Erektilní dysfunkce u hypertenze a dalších kardiovaskulárních onemocnění

Souhrn

Erektilní dysfunkce představuje rizikový faktor predikující kardiovaskulární onemocnění. Endoteliální dysfunkce se u mužů s erektilní dysfunkcí objevuje dříve, než se klinicky manifestují hypertenze, dyslipidemie či diabetes mellitus. Muži trpící erektilní dysfunkcí se tak stávají nositeli systémového vaskulárního onemocnění. Věk nemocného, tíže a délka trvání erektilní dysfunkce i přítomnost rizikových faktorů kardiovaskulárního onemocnění (KVO) by měly vést lékaře ke zhodnocení rizika vzniku ischemické choroby srdeční v budoucnosti. Léčba poruchy erekce mužů s kardiovaskulárním onemocněním se řídí zásadami Princetonského konsenzu a Guidelines Evropské urologické společnosti.

Erekce je nervově-cévní děj. Cévami nenarušenými endoteliální dysfunkcí/aterosklerotickými změnami může proudit dostatečné množství krve do penisu. Libido a erekce vyžadují fungující kardiovaskulární systém. Muž, který má ischemickou chorobu srdeční, je po infarktu, léčí se pro hypertenzi, má zvýšenou hladinu cholesterolu, cukrovku, je obézní či kuřák, bývá unavený, často úzkostný či depresivní, nemá chuť na sex a později přestává mít dobrou erekci.¹ Erektilní dysfunkce (ED) představuje závažný problém, protože předchází vznik ischemické choroby srdeční o 2–3 roky a fatální kardiovaskulární příhody o 3–5 let. Zejména mladí muži, kteří přichází pro ED, získají benefit pro zdraví i život včasnou diagnostikou a léčbou kardiovaskulárního onemocnění.^{2, 3} 

Nejčastější příčina poruchy erekce je vaskulární, diagnostikujeme ji až v 60 %. Provází muže s hypertenzí, hypercholesterolemií, cukrovkou či ischemickou chorobou srdeční (ICHS). Dalších 20 % případů poruchy erekce organické etiologie způsobují neurologické choroby (roztroušená skleróza, Parkinsonova choroba) či poranění nervů při pánevních operacích nebo úrazech (karcinom prostaty, kolorektální karcinom, úrazy míchy či pánve). Typickým představitelem kombinované etiologie ED – neurogenní a vaskulární – je diabetik. K méně častým příčinám patří endokrinologické nemoci nebo lokální příčiny, jako je Peyronieho choroba. Pouze 20 % všech případů ED padá na vrub psychických příčin.¹

Byla prokázána souvislost mezi ED a farmakoterapií u mužů s kardiovaskulárním onemocněním (KVO). Antihypertenziva jsou nejčastěji diskutována v souvislosti s negativním působením na erektilní funkci (EF). Nejrizikovější jsou thiazidová diuretika (cestou zvýšení hladiny angiotenzinu 2) a betablokátory (kombinovaným centrálním i periferním působením), akceptovatelnou alternativu představuje nebivolol. Naopak inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu (ACE), blokátory angiotenzinového receptoru a blokátory kalciových kanálů mají neutrální či dokonce příznivé účinky na EF.⁴

Hemodynamické důsledky sexuální aktivity

Pro zdravého muže sex nepředstavuje žádné ohrožení. Sexuální akt je z fyziologického hlediska mírná až střední fyzická zátěž 130 W, při které stoupá systolický krevní tlak a tepová frekvence. Existuje jisté riziko navození srdeční arytmie či vzniku srdečního infarktu, toto riziko je největší do dvou hodin po sexuální aktivitě, je 2–3× vyšší, ale neliší se její výskyt u zdravých mužů a mužů léčících se s ICHS. Riziko se ruší při pravidelné tě lesné aktivitě 4–5× týdně o zátěži 120– 130 W trvající 60 minut.⁴ Pohodlný životní styl s převážně sedavým způsobem života, malá fyzická aktivita a obezita českých mužů vedou k jejich nízké trénovanosti a zároveň nízké odolnosti vůči zátěži a stresu obecně. Proto je důležité v rámci zásad zdravého životního stylu vést nemocné k redukci tělesné váhy a dostatečnému pohybu i pravidelné sexuální aktivitě. Je známo, že u mužů s delší sexuální abstinencí při pokusu o obnovení sexuálního života selhává erekce.¹

Úloha endotelu v erektilní funkci, erektilní dysfunkce jako první klinická manifestace endoteliální dysfunkce

Nejdůležitějším faktorem uvolňovaným z endotelových buněk je vazodilatátor oxid dusnatý (NO), který hraje nezastupitelnou roli ve fyziologii erekce. NO vzniká v endotelu cév stěny po vazodilatačních podnětech (např. acetylcholinu, histaminu) působením enzymu NO syntázy na aminokyselinu arginin za současného vzniku aminokyseliny citrulin. NO působí na svalové buňky cév relaxačně. Porucha funkce endotelu, endoteliální dysfunkce, je první fází řady kardiovaskulárních onemocnění, zejména aterosklerózy, ale také první klinickou manifestací erektilní dysfunkce.⁵

Erekce je nervově-cévní děj, jehož klíčovým momentem je relaxace hladké svaloviny topořivých těles. Během sexuálního vzrušení nebo noční tumescence se z konců nervových zakončení a cévního endotelu uvolňuje NO působením NO syntázy (NOS). Působením guanylátcyklázy roste intracelulární koncentrace cyklického guanosinmonofosfátu (cGMP). Úloha oxidu dusnatého v erektilní funkci spočívá v aktivaci guanylátcyklázy, která iniciuje přeměnu guanosin trifosfátu na cyklický guanosin monofosfát, který představuje mediátor erekce vedoucí mechanismem snížení intracelulární koncentrace vápenatých iontů k relaxaci hladkého svalstva topořivých těles. Tím dojde k většímu přítoku krve, oblenění jejího odtoku kompresí topořivých těles k tunica albuginea a erekci. ED může být první klinickou manifestací endoteliální dysfunkce. Endoteliální dysfunkce se u mužů s ED objevuje dříve, než se klinicky manifestuje hypertenze, dyslipidemie či diabetes mellitus. Muži trpící ED se tak stávají nositeli systémového vaskulárního onemocnění. Zdravý endotel je nezbytný pro dobrou erektilní funkci.^{6, 7} 

Vaskulární rizikové faktory poškozující penilní endotel a erektilní funkci

Společným jmenovatelem je oxidační stres, který poškozuje eNOS/eNO aktivitu, vedoucí ke snížení na endotelu závislé relaxace hladké svaloviny topořivých těles a relaxace cév. Rizikové faktory vedoucí k endoteliální dysfunkci a ED jsou diabetes mellitus, hypertenze, hypercholesterolemie, metabolický syndrom a stárnutí.

Hypertenze. Pacienti trpící hypertenzí mají vyšší prevalenci ED než obecná populace. Mechanismus vzniku není příliš známý. Jednou z hypotéz je, že vysoký krevní tlak mění morfologii penilní tkáně. Hypertenze zvyšuje mechanické poškození endotelu a zvyšuje oxidační stres. Oxidační stres narušuje na endotelu závislou vazodilataci. To napomáhá vzniku endoteliální/erektilní dysfunkce.

Hypercholesterolemie je nezávislým rizikovým faktorem vzniku ED, napomáhá degenerativním změnám tkáně topořivých těles a snižuje dostupnost NO. Dalším důvodem vzniku ED je ukládání LDL-cholesterolu do topořivých těles.

Stárnutí. Riziko vzniku ED roste s věkem. S věkem se snižuje dostupnost NO, zvyšuje se oxidační stres a zvýšená aktivita RhoA/Rho-kinázy, roste riziko vzniku vaskulární ED.⁸

Sexuální aktivita u nemocných s hypertenzí a dalšími KVO. Sex po prodělání srdečního infarktu

Při nejvyšším stupni sexuálního vzrušení dosahuje muž tepové frekvence 130 tepů za minutu a systolický krevní tlak stoupá na hodnoty 150–180 mmHg. Energetická zátěž dosahuje 5–6 METs, což odpovídá velmi orientačně vyjití druhého patra bez zadýchání a nutnosti zastavení. U muže, který není schopný dosáhnout při bicyklové ergometrii výkonu 130 W (5–6 METs), by se měla zvažovat vhodnost koitální sexuální aktivity.

U pacientů s KVO se řídíme tzv. Princetonským doporučením, podle kterého může pacient realizovat koitus a lékař předepsat PDE5i pouze nemocným s nízkým rizikem kardiovaskulárních komplikací při sexuální aktivitě: jsou to asymptomatičtí nemocní s méně než třemi rizikovými faktory ICHS (vyjma věku), nemocní s mírnou, stabilní anginou pectoris, nemocní s kontrolovanou hypertenzí, po nekomplikovaném srdečním infarktu staršího data nad 4–6 týdnů, nemocní s městnavou srdeční slabostí stadia I podle klasifikace NYHA a nemocní s mírnou chlopenní vadou. Nemocní se středním a vysokým rizikem by měli být vyšetřeni kardiologem.³ 

Muži s ICHS po prodělání srdečního infarktu (IM) bývají sexuálně aktivní jen ve 40–45 %. Příčinami sexuální abstinence jsou trvající kardiální obtíže, strach obnovit sexuální život pro obavu z recidivy infarktu a erektilní dysfunkce. Většina nemocných začíná se sexuální aktivitou po IM v průběhu 9. až 16. týdne, není však důvod pro takovou prodlevu. Jestliže je nemocný poučený a zvládne zátěž odpovídající 5–6 METs (130 W) bez potíží, může zahájit sexuální aktivitu již zhruba kolem 4. týdne po provedené revaskularizaci, po skončení rehabilitace a rekonvalescence.^{1, 2, 3, 4} Pacienti, kteří jsou poučeni, zahajují sexuální aktivitu dříve než nemocní, kteří poučeni nebyli, a mají i nižší výskyt sexuálních dysfunkcí. Často se za ED skrývá také obava partnerky (proto je nutné i její poučení), protože neochota ze strany partnerky může vyústit v sexuální dysfunkci u muže po IM.^{1, 2, 3} U pacientů fyzicky i psychicky dobře komponovaných jsou jakékoli restrikce sexuální aktivity zbytečné a pro většinu pacientů s ICHS nepředstavuje sexuální život vyšší riziko kardiovaskulárních komplikací.^{9, 10, 11} 

Testosteron a KVO. Substituční terapie, testosterone replacement therapy (TRT)

 Hypotestosteronemie (testosterone deficiency syndrome, TDS) je spojena s přítomností aterosklerózy a rizikových faktorů KVO, jako jsou viscerální obezita, inzulinová rezistence, dyslipidemie a hypertenze. Hypotestosteronemie je prediktorem iktu a ischemických atak. Epidemiologické studie prokazují, že muži mající nízkou hladinu testosteronu (TST) se dožívají nižšího věku a mají vyšší úmrtnost na kardiologická, onkologická i respirační onemocnění. ED spojená s nízkou hladinou TST tak může představovat první nápadný příznak KVO či diabetes mellitus 2. typu (DM 2).¹²

Podle Guidelines EAU (Doporučený postup Evropské urologické společnosti) by v substituční terapii měly být upřednostněny krátkodobě působící transdermální gely, protože nejlépe napodobují denní rytmus sekrece testosteronu. Benefitem substituční léčby je dosažení normální hladiny testosteronu, zvýšení kvality života, zvýšení sexuální touhy, zlepšení sexuálních funkcí, zlepšení ko­gnitivních funkcí, zvýšení energie, svalové síly a hmoty, kostní minerální denzity, zvýšení pocitu životní pohody, a hlavně zlepšení kardiovaskulární morbidity. TRT zlepšuje některé důležité modifikovatelné rizikové faktory kardio­vaskulárních chorob, vede ke snížení LDL-cholesterolu a triglyceridů, růstu HDL-cholesterolu, zmenšení obvodu pasu, zlepšení kontroly glykemie, zlepšení některých parametrů metabolického syndromu. Testosteron v kombinaci s inhibitory 5alfa-reduktázy vede ke zvýšení dostupnosti TST, redukci objemu prostaty a snížení koncentrace PSA. Androgenní substituci lze podávat za dodržení definovaných podmínek podle Guidelines EAU: sledování PSA (specifický prostatický antigen), prostaty per rectum, krevního obrazu, jaterních funkcí.¹³

Léčba erektilní dysfunkce podle Guidelines EAU

Důrazně je třeba pacienty varovat před použitím potravinových doplňků. Vyjma neúspěchu léčby při placebovém efektu doplňků stravy nemocný především ztratí čas. Dostane se později k lékaři, který může jako jediný odhalit často závažnou příčinu (KVO), jež vedla ke vzniku ED. Pokud se jedná o němou formu ischemické choroby srdeční či rakovinu prostaty, může včasná diagnostika ED nemocnému zachránit život.^{1, 14}

Inhibitory fosfodiesterázy 5 (PDE5i) představují první linii léčby ED. Jejich nástup na trh před více než dvaceti lety znamenal naprostý zlom v léčbě ED. V současné době jsou nemocným k dispozici čtyři PDE5i: sildenafil (25 mg, 50 mg, 100 mg, Viagra + generika), tadalafil (5 mg, 10 mg, 20 mg, Cialis + generika), vardenafil (5 mg, 10 mg, 20 mg, Levitra) a avanafil (100, 200 mg, Spedra). Léky může předepsat pouze lékař, preskripční omezení není. Indikaci podání představuje pouze ED, žádná jiná sexuální dysfunkce. Léčba PDE5i je u nemocných oblíbená pro snadné podání, vysoký efekt léčby a malé riziko nežádoucích účinků léčby. Terapeutického efektu dosahuje 80–84 % nemocných v závislosti na dávce a etiologii ED. Nižší efekt je zaznamenán u nemocných s těžkou vaskulární etiologií ED (např. ICHS, diabetes mellitus), u nemocných po RAPE (radikální prostatektomie), poranění míchy, poranění pánve. PDE5i zasahují do procesu erektilní funkce a jejich efekt spočívá v zablokování enzymu fosfodiesterázy 5. Mediátor erekce, cGMP, tímto zůstává ve zvýšené nabídce, což klinicky koreluje se zlepšením rigidity erekce a délkou jejího trvání. Sildenafil, tadalafil, vardenafil a avanafil se liší délkou vylučovacího poločasu, způsobem podání (denní či jednorázově před stykem), vlivem jídla na nástup účinku (eliminován u tadalafilu). Vylučovací poločas sildenafilu a vardenafilu je 3–5 hodin, u tadalafilu 17,5 hodiny. Pro denní podání je indikován nízkodávkovaný tadalafil v dávce 2,5 nebo 5 mg. Požití většího množství opulentního jídla může zpomalit nástup účinku sildenafilu, vardenafilu či avanafilu, neovlivní nástup účinku tadalafilu. U sildenafilu ocení nemocní dosaženou a zlepšenou rigiditu penisu, u tadalafilu jeho delší vylučovací poločas.

Nežádoucí účinky PDE5i jsou mírné a zřídka vedou k přerušení léčby. Prezentují se jako bolest hlavy, zrudnutí v obličeji, dyspeptické příznaky, symptomy chřipky, nastříknutí spojivek, překrvení nosní sliznice (sildenafil, vardenafil) či bolest svalů (tadalafil). Kontraindikaci podání PDE5i představuje užívání nitrátů nebo donorů oxidu dusnatého pro možnost masivního hypotenzního účinku při současném podání. Nitráty se mohou užít nejdříve 24 hodin po užití sildenafilu, 48 hodin po užití tadalafilu. Týden po vysazení nitrátů může nemocný požádat o zavedení léčby PDE5i. Lékové interakce PDE5i jsou s alfablokátory vyjma tamsulosinu z důvodu možného vzniku ortostatické hypotenze.

Je třeba 6 až 8 podání léku k ověření terapeutického efektu. Falešní non-respondéři léčby jsou ti se špatnou titrací dávky léku, nedostatečným vyzkoušením léku, chybným načasováním a chybějící reflexní sexuální stimulací nutnou pro nástup účinku.¹⁵ 

Žádoucího efektu PDE5i je dosaženo pouze v eugonadálním prostředí. Proto u mužů se sekundárním hypogonadismem (např. diabetici, muži s metabolickým syndromem, KVO…) je třeba podávat androgenní substituci. Více než dvacetileté zkušenosti s podáváním PDE5i z nich činí zlatý standard léčby ED.¹⁵ 

Kromě PDE5i se v první linii léčby uplatňují zejména u starších mužů podtlakové přístroje. Jejich použití je omezené, erekce navozená podtlakem má menší rigiditu, městnání žilní krve způsobí lividní zbarvení penisu a jeho nižší teplotu. Nejsou vhodné pro muže užívající antikoagulační léčbu.

Prostaglandin E1 (PGE1) ve formě krému k lokální aplikaci je schválen pro léčbu erektilní dysfunkce. Aktivní složkou je alprostadil 300 µg, farmaceutický ekvivalent endogenního prostaglandinu E1. Na rozdíl od PDE5i, které vyžadují erektogenní stimuly k aktivaci dráhy oxidu dusnatého/guanylátcyklázy, alprostadil působí nezávisle na psychologických a neurologických složkách procesu erekce. Cílovou skupinu představují pacienti s těžce léčitelnou ED, diabetici, muži s KVO a po RAPE. Krém se aplikuje do oblasti meatu uretry na glans penis, odkud se prostřednictvím permeabilního enhanceru dostává do topořivých těles.¹⁶

Novější, nefarmakologický způsob léčby ED využívá lineární aplikaci rázové vlny nízké intenzity (Li-ESWT, low-intensity extracorporeal linear shock wave therapy). Mimotělní rázové vlny jsou mechanické stresory, které jsou schopny vyvolat biochemické změny v živé tkáni. Tato mechanotransdukce indukuje neovaskularizaci, indukuje sekreci růstových faktorů, jako je TGF-beta  1, VEGF, stimuluje migraci mezenchymálních kmenových buněk. Poslední, třetí generaci přístrojů pro generování rázových vln představují piezoelektrické rázové vlny. Metoda je určena pro nemocné s vaskulární ED lehkého a středního stupně. Aplikace rázové vlny probíhá ve čtyřech sezeních s týdenním odstupem.¹⁷

U non-respondérů perorální léčby je ve druhé linii léčby doporučena intrakavernózní injekce prostaglandinu E1 (alprostadil, Karon, dávka 5–20 µg). V ordinaci je třeba vytestovat potřebnou dávku PGE1 k navození erekce. Pacient si osvojí zásady asepse, přípravy injekce a její aplikaci do topořivých těles penisu. V současné době jsou kandidáty intrakavernózní léčby muži s KVO, po RAPE, diabetici a muži po poranění míchy a pánve.^{18, 1, 7}

Třetí linii léčby ED představuje implantace penilní protézy jako definitivní řešení indikované k použití u mužů, u kterých ostatní způsoby léčby selhaly. Našim nemocným jsou dostupné hydraulické, inflatabilní protézy. Zdravotní pojišťovny nehradí žádný způsob léčby erektilní dysfunkce.¹⁹

Léčba ED u nemocných s hypertenzí a dalšími KVO

U nemocných s KVO se není třeba obávat rizika sexuální aktivity, pokud jsou splněny podmínky Princetonského konsenzu tolerance fyzické zátěže 5–6 Mets. V terapii u těchto mužů s vaskulární etiologií ED se nejčastěji používají PDE5i a prostaglandin E1 v topickém či intrakavernózním podání. Vhodná je kombinace s androgeny. Použití Li -ESWT je indikováno u mužů s vaskulární ED. Podtlakové přístroje mají svoje opodstatnění v léčbě starších mužů s KVO, pokud u nemocného není nastavena antikoagulační léčba. Implantace penilní protézy možná je, pokud není kontraindikována sexuální aktivita. Revaskularizační operace mají svá přísná kritéria (arteriální poranění při úrazech pánve), proto u mužů s KVO tato metoda doporučena není.

Sildenafil a ostatní inhibitory PDE5 mají malý vliv na hemodynamické ukazatele, vedou k mírnému snížení TK o 7–10 mmHg a nevýznamným změnám tepové frekvence. U nemocných s KVO, ale často i u lékařů, je léčba ED PDE5i opředena množstvím mýtů vedoucích k obavám z jejich užití. Bezpečnost podávání PDE5i byla potvrzena řadou klinických studií u pacientů s kardiovaskulárními chorobami, včetně nemocných s ischemickou chorobou. Žádné nepříznivé účinky na kardiovaskulární systém nebyly zaznamenány u pacientů s těžkou ICHS, kteří užívali sildenafil. Další léky užívané k léčbě chronické ischemické choroby srdeční mohou být bez obav podávány (trimetazidin – Preductal, statiny, inhibitory ACE). U pacientů léčících se s hypertenzí nejsou lékové interakce běžně užívaných antihypertenziv a inhibitorů PDE5. Nicméně u nemocných s ED by neměla být podávána antihypertenziva, která poruchu erekce mohou vyvolat nebo zhoršit. K nim patří beta­blokátory, metyldopa a thiazidová di­uretika.

Užívání inhibitorů PDE5 má u nemocných s KVO příznivý efekt na zlepšení funkce endotelu, má pozitivní vliv na průtok krve koronárními tepnami, zlepšuje koronární rezervu. Výzkumy ukazují na jejich vliv na hypertrofii levé komory a rané stadium srdečního selhání. PDE5i navozují plicní a systémovou vazodilataci, zvyšují kontraktilitu myokardu, snižují tuhost tepen, apoptózu, fibrózu a hyper­trofii prostřednictvím mechanismu zahrnujícího NO, cGMP a Rho-kinázy. Ve studiích sildenafil zlepšil erektilní funkci a markery endoteliální funkce u diabetiků, chronické užívání tadalafilu vedlo k signifikantní redukci hs-CRP (vysoce senzitivní C-reaktivní protein) a ET-1 (endotelin 1), tadalafil zlepšoval jak erektilní funkci, tak funkci cévního endotelu měřenou FMD (flow-mediated dilation) penilních arterií, zvyšoval dostupnost cEPCs (endoteliální progenitorové buňky).^{20, 21, 22}

Závěr

Erektilní dysfunkce je časté onemocnění českých mužů ve „středním věku“. Může být příznakem závažného, nejčastěji kardiovaskulárního onemocnění. Rizikové faktory kardiovaskulárních onemocnění jsou běžným nálezem mužů přicházejících do andrologické ordinace pro erektilní dysfunkci. Průměrná doba od vzniku ED do objevení se příznaků akutní koronární příhody je 3–5 let. Proto bychom muže trpící ED měli aktivně vyhledávat, kvalitně diagnostikovat a účinně léčit. Použití PDE5i je prvním krokem v léčbě mužů s ED. Jejich bezpečnost a účinnost je ověřená více než 20 lety užívání a řadou kontrolovaných klinických studií. PDE5i mohou být bez obav užívány nemocnými s KVO za dodržení Princetonského konsenzu. U non-respondérů perorální léčby PDE5i by neměla být opomíjena intrakavernózní léčba PGE1.

Kazuistiky

■ Komorbidity ED a non-respondérství PDE5i, terapeutický efekt intrakavernózní léčby PGE1 (kazuistika 1)

Zdravý muž se dostavil do andrologické ordinace ve svých 45 letech pro ED. Byl nasazen sildenafil, nejprve s dobrým efektem. Po dvou letech byl pacient odeslán do mojí péče pro neúčinnost perorální léčby PDE5i. Diagnostikovali jsme neléčenou hypertenzi, dyslipidemii a obezitu, ED byla podpořena i špatným partnerským vztahem. V 10/2020 jsme zavedli intra­kavernózní léčbu pro­staglandinem E1, vytestovaná dávka byla 8 µg. Při dobré testosteronemii 24,25 nmol/l jsme potvrdili vaskulární etiologii ED provedeným dopplerovským vyšetřením penilních tepen. V současné době si pacient stále aplikuje injekční prostaglandin E1 do topořivých těles. Bylo dosaženo partnerské sexuální satisfakce, intrakavernózní léčba je bez komplikací.

■ ED a závažná forma němé ICHS odhalené při andrologickém vyšetření pro poruchu erekce (kazuistika 2)

Muž, 55 let, se dostavil do andrologické ordinace pro ED. Léčil se pro hypertenzi. Při vyšetření jsme diagnostikovali hypercholesterolemii. Zátěžový test prokázal signifikantní známky koronární nedostatečnosti, pracovní kapacita 1,5 W/ kg při pracovní toleranci 2 W/kg. Koronarografie prokázala nemoc tří tepen – 80% stenózu r. interventricularis anterior, 80% stenózu r. circumflexus, tubulárně stenotickou (90 %) celou proximální polovinu a. coronaria dextra. Ejekční frakce levé komory byla 48 %. Indikační komise Centra klinické a transplantační chirurgie doporučila operační léčbu, nemocnému byly naloženy čtyři aortokoronární bypassy. Po absolvování rehabilitační lázeňské léčby přišel pro potíže s erekcí. Nemocnému byl nasazen inhibitor PDE5 (sildenafil), k dosažení erekce a partnerské satisfakce dostačovala dávka 50 mg. Tento muž trpěl velmi závažnou němou formou ischemické choroby srdeční. Pokud by byla podceněna její diagnostika s ohledem na výskyt ED, byl by tento nemocný kandidátem náhlého úmrtí na fatální kardiovaskulární příhodu.

■ ED jako prediktor ICHS (kazuistika 3)

Muž, 43 let, se dostavil do andrologické ordinace pro ED. Léčil se pro hypertenzi a fibrilaci síní. Vyjma těchto chorob jsme diagnostikovali dyslipidemii a obezitu. Zátěžový test byl negativní. Úspěšně byl zaléčen PDE5i. Další tři roky se nedostavoval na kontroly a vysadil všechny léky. Dostavil se po třech letech, šest týdnů po prodělání srdečního infarktu komplikovaného fibrilací komor. Stěžoval si na erektilní dysfunkci a trpěl depresí, která je častým důsledkem prodělaného srdečního infarktu. Kontrolní bicyklová ergometrie prokázala zvýšení výkonnosti nemocného ve srovnání s obdobím před třemi lety. V léčbě byl použitý PDE5i (tadalafil) a trazodon v léčbě symptomatické deprese. Tato kazuistika potvrzuje skutečnost, že ED předchází závažnou kardiovaskulární příhodu o 3–5 let.

■ ED a dosud nediagnostikované a neléčené KVO + DM 2 (kazuistika 4)

42letý muž, zdravý, neužívající žádné léky, se dostavil do ordinace pro selhávající erekci. U tohoto nemocného jsme diagnostikovali celkem pět komorbidit erektilní dysfunkce: hypertenzní nemoc, diabetes mellitus 2. typu, dyslipidemii, ischemickou chorobu srdeční, její němou formu, a obezitu. Byla zavedena léčba všech komplikujících chorob, erektilní dysfunkci jsme úspěšně sanovali inhibitorem PDE5. Tento případ potvrzuje skutečnost, že muže přicházející pro ED je třeba vyšetřit především s ohledem na kardiovaskulární morbiditu.

■ Spojené nádoby, erektilní a endoteliální dysfunkce (kazuistika 5)

K vyšetření se pro ED dostavil muž ve věku 62 let, vysokoškolsky vzdělaný právník, ženatý, nekuřák, fyzicky inaktivní. Popisoval 5 let trvající ED. Léčil se pro hypertenzi. Vyšetření: TK 145/80 mmHg, obezita při BMI 37, obvod pasu 125 cm. Laboratorní vyšetření ukázalo dyslipidemii, celkový cholesterol 6,25 mmol/l, LDL 4,04 mmol/l, HDL 1,08 mmol/l, triglyceridy 2,42 mmol/l, glykemie 10,2 mmol/l, celkový testosteron 8,1 nmol/l. Vyšetřili jsme funkci cévního endotelu na přístroji Endo-Pat, RHI (reaktivní hyperemický index) byl 1,55, což potvrzuje endoteliální dysfunkci. U tohoto muže jsme vyjma ED a hypertenze diagnostikovali endoteliální dysfunkci a metabolický syndrom (hypertenze, dyslipidemie, obezita, diabetes mellitus 2. typu) a androgenní insuficienci stárnoucího muže, sekundární late-onset hypogonadismus. Doporučeno bylo zavedení diabetologické dispenzární péče, konzultace kardiologa, kontrola hypertenze, řízená redukce váhy a řízená fyzická aktivita. K léčbě ED bylo doporučeno kontinuální podávání nízkodávkovaného PDE5i (tadalafilu 5 mg) a androgenní substituce.