Role metabolického syndrome v indukci chronické pankreatitidy po první atace akutní pankreatitidy – multicentrická studie

Stáhnout PDF English version

Autoři: Martina Bojková ^1,2; Petr Dítě ^1,2; Lumír Kunovský ^3,4,5; Martin Blaho ^1,2; Bohuslav Kianička ^5,6; Ivo Novotný ⁷; Magdalena Uvírová ⁸; Jana Dvořáčková ^2,8; Jiří Dolina ^3,5; Marie Přecechtělová ^3,5; Hana Mašková ^3,5; Vladimír Prochazka ^4,5; Pavel Janeček ^4,5; Oldřich Motyka ⁹; Arnošt Martínek ^1,2
Působiště autorů: Department of Internal Medicine, Department of Gastroenterology, University Hospital Ostrava, Ostrava, Czech Republic ¹; Faculty of Medicine, University of Ostrava, Ostrava, Czech Republic ²; Department of Gastroenterology and Internal Medicine, University Hospital Brno, Brno, Czech Republic ³; Department of Surgery, University Hospital Brno, Brno, Czech Republic ⁴; Faculty of Medicine, Masaryk University, Brno, Czech Republic ⁵; Department of Gastroenterology, Masaryk Memorial Cancer Institute, Brno, Czech Republic ⁷; CGB Laboratory, a. s., Ostrava, Czech Republic ⁸; Nanotechnology Centre, VŠB – Technical University of Ostrava, Ostrava, Czech Republic ⁹; nd Department of Internal Medicine, Department of Gastroenterology, St. Anne’s University Hospital, Brno, Czech Republic ⁶²
Vyšlo v časopise: Vnitř Lék 2020; 66(8): 12-16
Kategorie: Původní práce

Souhrn

Úvod: Metabolický syndrom patří mezi závažný celosvětový společenský problém. V České republice trpí tímto onemocněním více než 30 % dospělé populace. Role rekurentní akutní pankreatitidy v indukci pankreatitidy chronické, ve shodě s mechanistickou definicí chronické pankreatitidy, byla jednoznačně potvrzena. Existuje však řada faktorů, které mohou přispět k rozvoji chronické pankreatitidy. Prvním cílem studie bylo zjistit, zda metabolický syndrom může mít vliv na rozvoj chronické pankreatitidy. Druhou otázku jsme si položili, zda i jedna prodělaná ataka pankreatitidy akutní, může být vyvolávající faktor pankreatitidy chronické.

Metody: Na základě retrospektivně získaných dat celkem od 264 osob, které jsou dispenzarizovány s diagnózou chronické pankreatitidy ve 4 centrech, byl získán soubor celkem 59 osob (22,3 %) s chronickou pankreatitidou diagnostikovanou do 36 měsíců od prvé ataky pankreatitidy akutní. Vyloučena byla etiologie pankreatitidy geneticky indukované a pankreatitidy autoimunitní. Ze získaného souboru 59 osob byla provedena diagnostika metabolického syndromu na základě splnění kritérií tzv. harmonizované definice z roku 2009 (obezita, arteriální hypertenze, hypertriglyceridémie, diabetes mellitus 2. typu a snížená hladina HDL cholesterolu).

Výsledky: Při porovnání nálezů jednotlivých komponent metabolického syndromu u osob s chronickou pankreatitidou po 1. atace akutní pankreatitidy s metabolickým syndromem a u osob s chronickou pankreatitidou po 1. atace akutní pankreatitidy bez metabolického syndromu, byl nalezen statisticky významný rozdíl v zastoupení obezity (82,5 % v.s. 28,5 %), hypertriglyceridémie (82,3 % v.s. 17,8 %) a arteriální hypertenze (70,5 % v.s. 21,4 %). Interval, během kterého došlo ke vzniku chronické pankreatitidy po akutní pankreatitidě, u osob s metabolickým syndromem činila průměrná doba 12 měsíců (10–14 měsíců), zatímco u skupiny bez přítomnosti metabolického syndromu byl časový interval delší, činil 20 měsíců (16–29 měsíců).

Závěr: Naše výsledky ukazují, že i jedna ataka akutní pankreatitidy (bez ohledu na etiologii), může být vyvolávajícím faktorem pankreatitidy chronické. Přítomnost metabolického syndromu může akcelerovat rozvoj chronické pankreatitidy po prodělané pankreatitidě akutní.

Klíčová slova:

akutní pankreatitida – chronická pankreatitida – metabolický syndrom – obezita – hypertriglyceridemie – diabetes mellitus – hypertenze – cholesterol.

Zdroje

1. Albertin KG, Eckel RH, Grundy SM, et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on epidemiology and Prevention, National Heart, Lung and Blood Institute, American Heart Association, World Heart Federation, International Atherosclerosis Society and International Association for the Study of Obesity. Circulation 2009; 120(16): 1640–1605

2. Singh RG, Yoon HD, Wu LM, et al. Ectopic fat accumulation in the pancreas and its clinical relevance: A systemic review, meta‑analysis and meta‑regression. Metabolism 2017; 69: 1–18.

3. Catanzaro R, Cuffari B, Italia A, et al. Exploring the metabolic syndrome: Nonalcoholic fatty pancreas disease. World J Gastroenterol 2016; 14: 22(34): 7660–7675.

4. Arslan AA, Helzlsouer KJ, Kooperberg C, et al. Anthropometric measures, body mass index and pancreatic cancer: a pooled analysis from the Pancreatic Cancer Cohort Consortium (PanScan). Arch Intern Med 2010; 170: 791–802.

5. Aune D, Greenwood DC, Chan DS, et al. Body mass index abdominal fatness and pancreatic cancer risk: a systematic review and non‑linear dose‑response meta‑analysis of prospective studies. Ann Oncol 2012; 23: 843–852.

6. Etemad B, Whitcom DC. Chronic pancreatitis: diagnosis, classification and new genetic developments. Gastroenterology 2001; 120(3): 682–707.

7. Ammann RW, Muellhaupt B. Progression of alcoholic acute pancreatitis to chronic pancreatitis. Gut 1994; 35(4): 552–556.

8. Pelli H, Lappalainen‑Neto R, Piironen A, et al. Risk factors for recurrent acute – alcohol associated pancreatitis: a prospective analysis. Scand J Gastroenterol 2008; 43(5): 614–621

9. Kloeppel G, Maillet B. The morphological basis for the evolution of acute pancreatitis into chronic pancreatitis. Virchows Archiv A Pathol Anatomy 1992; 420(1): 1–4.

10. Whitcomb D, Frulloni L, Garg P, et al. Chronic pancreatitis: An international draft consensus proposal a new mechanistic definition. Pancreatology 2016; 16: 218–224.

12. Nojgaard C, Becker U, Matzen P, et al. Progression from acute to chronic pancreatitis: prognostic factors, mortality and natural course. Pancreas 2011, 40(8); 1195–1200.

13. Takeyama Y. Long term prognosis of acute pancreatitis in Japan. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7 (11): 515–517.

14. Löhr JM, Dominguez‑Munoz E, Rosendahl J, et al. United European Gastroenterology evidence‑based guidelines for the diagnosis and therapy of chronic pancreatitis (HaPa‑ nEU). United European Gastroenterol J. 2017; 5(2): 153–199. doi:10.1177/2050640616684695

15. Gullo L, Priori P, Labo G. Natural history of acute pancreatitis and its relationship to chronic pancreatitis. In Bianchi Porro G, Banks PA. Acute pancreatitis. Advances in pathogenesis, diagnosis and treatment. Masson: Milano 1984: 87–93, ISBN 978-8821416590.

16. Yadav D, O’Connell M, Papachristou GI. Natural history following the first attack of acute pancreatitis. Amer J Gastroenterol 2012; 107(7): 1096–1103.

17. Yadav D, Whitcomb DC. The role of alcohol and smoking in pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7(3): 131–145.

18. Nordback I, Pelli H, Lappalainen‑Lehto R, et al. The recurrence of acute‑alcohol associated pancreatitis can be reduced: randomized controlled trial. Gastroenterology 2009; 136(3): 848–855.

19. Sandzen B, Rosenmuller M, Haapamaki MM, et al. First attack of acute pancreatitis in Sweden 1988-2003: incidence, aetiological classification, procedures and mortality - a register study. BMC Gastroenterology 2009; 9: 18. DOI: http//dx.doi.org /10.1186/1471-230X-9-18.

20. Berlinsson S, Sward P, Kalaitzakis E. Factors that affect disease progression after first attack of acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2015; 13: 1662–1669.

21. Sankaran SJ, Xiao AY, Wu LA, et al. Frequency of progression from acute to chronic pancreatitis and risk factors: a meta‑analysis. Gastroenterology 2015; 149(6): 1490–1500. e1., doi: 101053/j.gastro.2015. 07. 066.

22. Ali UA, Issa Y, Hagenaars J, et al. Risk of recurrent pancreatitis and progression to chronic pancreatitis after a first episode of acute pancreatitis. Clin Gastroenterol 2016; 14(5): 738–746. doi: 1.1016/j.cgh.2015. 12. 040.

23. Burgerhart JS, van de Meeberg PC, Siersema PD, et al. Nocturnal and daytime esophageal acid exposure in normal‑weight, overweight, and obese patients with reflux symptoms. Eur J Gastroenterol Hepatol 2014; 26(1): 6–10.

24. Ryan AM, Healy LA, Power DG, et al. Barrett esophagus: prevalence of central adi‑ posity, metabolic syndrome and a proinflammatory state. Ann Surg 2008; 247: 909–915.

25. Roselli M, Lotersztajn S, Vizutti F, et al. The metabolic syndrome and chronic liver disease. Curr Pharm Des 2013; 20(31): 5010–5024.

26. Polyzos SA, Kountouras J, Mantzoros CS. The role of adiponectin in nonalcoholic fatty liver disease. Metabolism 2016; 65(8): 1062–1079.

27. Adrych K, Smoczynski M, Stelmanska E, et al. Serum adiponectin and leptin concentration in patients with chronic pancreatitis of alcoholic and nonalcoholic origin. Pancreas 2008; 36(2): 120–124.

28. Van‑Chen Wu, Chih‑Yuan Wag. Association between non‑alcoholic fatty pancreatic disease and the metabolic syndrome. Case‑control retrospective study. Cardiovasc Diabetol 2013; 12: 77, doi: 10.1186/1475-2840-12-77.

29. Khatua B, El‑Kurdi B, Singh VP. Obesity and pancreatitis. Curr Opinion Gastroenterol 2017; 33(5): 374–382.

30. Tariq H, Nayudu S, Akella S, et al. Non‑alcoholic fatty pancreatic disease: A review of literature. Gastroenterol Res 2016; 9(6): 87–91.

31. Melitas C, Meiselman M. Metabolic pancreatitis: Pancreatic steatosis, hypertriglyceridemia, and associated chronic pancreatitis in 3 patients with metabolic syndrome. Case Rep Gastroenterol 2018; 12: 331–336.

32. Babinets KS, Melnyk NA, Shevchenko NO, et al. Complex therapy of chronic pancreatitis with metabolic syndrome. Wiad Lek 2018; 13(2): 1–12.