Nozokomiální pneumonie

Souhrn

Nozokomiální infekce jsou častou komplikací nemocniční péče. Nozokomiální pneumonie patří k nejčastějším nozokomiálním infekcím a jsou z nich z hlediska mortality nejnebezpečnější. Problémem jsou hlavně selektované nemocniční bakteriální kmeny, pro které je charakteristická vzrůstající rezistence k antibiotikům. Diagnostika původce pneumonie je obtížná a často nevede k pozitivnímu výsledku. Terapie je komplexní a jejím základem je včasná a adekvátní empirická antibiotická léčba. Poměrně časté jsou lokální i mimoplicní komplikace, které zvyšují morbiditu i mortalitu. Nozokomiální pneumonie jsou prognosticky často nepříznivé, zvláště u starších a polymorbidních osob.

Klíčová slova:
etiologie – komplikace – léčba – nozokomiální pneumonie

Definice, epidemiologie, patofyziologie

Pneumonie je zánět plicních alveolů, respiračních bronchiolů a přilehlé intersticiální tkáně. Epidemiologicky je nozokomiální pneumonie (hospital-acquired pneumonia – HAP) definovaná jako pneumonie, která se rozvine po 48 hod od přijetí do nemocnice nebo do 10–14 dnů po propuštění ze zdravotnického zařízení. Historicky byla uváděna jako podtyp HAP ventilátorová pneumonie (ventilator-associated pneumonia – VAP), ale v posledních amerických doporučených postupech IDSA (Infectious Dis­eases Society of America) z roku 2016 je již vedena jako samostatná entita, postihující pacienty při umělé plicní ventilaci a vznikající za déle než 48 hod po endotracheální intubaci, zatímco HAP je nozokomiální pneumonie, která není spojená s umělou plicní ventilací [1]. V důsledku sílících důkazů byla v těchto guidelines z HAP vyřazena skupina pneumonií spojených se zdravotní péčí (health-care-associated pneumonia – HCAP). V Evropě nebyla HCAP nikdy přijata za součást HAP, a to právě kvůli nedostatku validních důkazů [2]. Klinická definice HAP/VAP, tak jak byla formulovaná doporučenými postupy ATS (American Thoracic Society)/IDSA v roce 2005, zůstala zachována: přítomnost nového plicního infiltrátu a klinické známky přítomnosti plicní infekce, kterými jsou nově vzniklé febrilie, purulentní sputum, leukocytóza a pokles saturace [1].

HAP/VAP patří mezi nejzávažnější respirační infekce a je nejčastější infekcí v intenzivní medicíně. HAP je 2. nejčastější nozokomiální infekce a tvoří asi 22 % těchto infekcí [3]. Tvoří téměř polovinu nozokomiálních infekcí na jednotkách intenzivní péče (JIP), VAP pak téměř 1/3 všech nozokomiálních infekcí na JIP [4]. Na jednotkách intenzivní péče je VAP hlavní příčinou nozokomiálních infekcí, zvyšuje mortalitu a náklady na poskytovanou péči [5]. Incidence HAP je udávána v počtu 5–10 případů na 1 000 přijetí do nemocnice [6]. Incidence VAP je pak uváděna 10–15 případů na 1 000 ventilovaných dnů [7]. VAP postihuje okolo 10 % pacientů při umělé plicní ventilaci (UPV) [8]. Incidence VAP je velmi závislá na studované populaci a použitých diagnostických kritériích [9]. Výskyt VAP narůstá o 3 % denně prvních 5 dnů mechanické ventilace, o 2 % denně 6.–10. den mechanické ventilace a o 1 % denně od 11. dne mechanické ventilace [10]. V britských guidelines NICE je uvedeno, že více než 50 % nemocničních pneumonií není spojeno s UPV [11].

Vznik HAP/VAP závisí na množství a virulenci patogena a imunitní odpovědi pacienta (mechanické, lokální, humorální a buněčné). Hlavním mechanizmem je mikroaspirace kontaminovaných orofaryngeálních a žaludečních sekretů. Zpočátku se jedná o komunitní bakteriální kmeny z běžného prostředí, ale během několika dnů hospitalizace dochází ke kolonizaci orofaryngu nemocných nemocničními kmeny, zvláště gramnegativními bakteriemi [7,12]. Méně často je HAP/VAP výsledkem přímé inhalace infikovaného aerosolu z kontaminovaných přístrojů nebo nemocničního prostředí včetně zdravotnického personálu. Nejvzácnější příčinou je bakteriemie se septickými emboly z jiného infekčního fokusu pacienta.

Rizikové faktory a mikrobiologická charakteristika

Pro včasné stanovení diagnózy je nezbytná identifikace rizikových faktorů. Nejdůležitějším rizikovým faktorem pro vznik VAP je samotná intubace a přítomnost endotracheální či tracheostomické kanyly. Orotracheální intu­bace s umělou plicní ventilací (UPV) zvyšuje riziko HAP 3–21krát [13]. Roli zde hraje několik mechanizmů (mikroaspirace, biofilm na povrchu kanyl, obtékání sekretů z horních cest dýchacích a žaludku, vyřazení mukociliárního transportu i ventilace pozitivním přetlakem, podporující zatékání sekretů do plic). K dalším rizikovým faktorům náleží věk > 55 let, předchozí hospitalizace, předchozí intravenózní ATB léčba (v 90 minulých dnech), chronická plicní onemocnění, chronické renální selhání, malignity, malnutrice, anémie, poruchy vědomí, nazogastrická sonda, imunosupresivní léčba, polytrauma, paralýza, operační výkony na hrudníku a horní části břicha, medikace léčivy snižujícími žaludeční sekreci (zvláště inhibitorů protonové pumpy).

Zvláště u ventilovaných pacientů je zvýšeno riziko infekce multirezistentními (multidrug-resistant – MDR) kmeny bakterií, které byly izolovány přibližně u poloviny pacientů s VAP [14,15]. Rizikovými faktory pro vznik MDR-VAP jsou proběhlá intravenózní antibiotická léčba v posledních 90 dnech, septický šok v průběhu VAP, proběhlá epizoda syndromu akutní dechové tísně (acute respiratory distress syndrome – ARDS) před vznikem VAP, nejméně 5denní hospitalizace před vznikem VAP, potřeba zahájení kontinuální dialýzy (CRRT – continuous renal replacement therapy) před vznikem VAP. Rizikovými faktory pro MDR-VAP způsobenou gramnegativními bacily včetně Pseudomonas aeruginosa jsou zdravotnická pracoviště bez znalosti lokálního antibiogramu či s přítomností > 10 % gramnegativních izolátů rezistentních k ATB užívaných v monoterapii. Rizikovým faktorem MDR-HAP je proběhlá intravenózní antibiotická léčba v posledních 90 dnech pro MDR-HAP způsobenou gramnegativními bacily včetně Pseudomonas aeruginosa, strukturální plicní choroby (bronchiektázie, cystická fibróza) a nález početných a dominujících gramnegativních bakterií v mikroskopickém vyšetření sekretů dolních cest dýchacích v barvení podle Grama. Společnými rizikovými faktory pro MDR-VAP a MDR-HAP způsobenou meticilin-rezistentním Staphylococcus aureus (MRSA) jsou zdravotnická pracoviště bez znalosti prevalence MRSA či s přítomností > 20 % meticilin-rezistentních izolátů Staphylococcus aureus (B). Při přítomnosti těchto rizikových faktorů je nutné na MDR patogeny myslet a adekvátně nastavit iniciální empirickou ATB léčbu.

Význam může mít i časový faktor, na základě nějž je v literatuře dělena nozokomiální pneumonie na časnou (early-onset) a pozdní (late-onset) formu [16,17]. U časné formy převládají komunitní kmeny bakterií, zatímco u pozdní formy dominují kmeny nozokomiální s vysokým rizikem MDR [16–19]. Nepanuje ale shoda o tom, ve kterém okamžiku začíná převládat riziko MDR infekce, někteří autoři uvádějí 4–5 dnů, jiní dokonce až 7 dní [11,16,17,20–22]. Ovšem Nair et al udávají, že epidemiologie VAP se mění a v poslední době dochází k setření této hranice mezi časnou a pozdní VAP. To znamená, že i u pacientů s časnou VAP jsou zachycovány rezistentní kmeny, a naopak kmeny citlivé lze zaznamenat jak u tzv. časné, tak i pozdní VAP. Varuje předtím, že volba antibiotické terapie dle časového faktoru vzniku VAP může vést jak k nadbytečné, tak i nedostatečné léčbě širokospektrými antibiotiky [23].

V etiologii HAP/VAP se uplatňuje řada patogenů a významná část infekcí je polymikrobiálních [24]. Obvyklé jsou aerobní gramnegativní bakterie (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter sp., Acinetobacter sp., Stenotrophomonas maltophilia) a MRSA, u časné formy pak spíše Streptococcus sp. (zvláště Streptococcus pneumoniae), Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae [7,25–30]. Virové a mykotické patogeny jsou méně časté a postihují převážně imunokompromitované pacienty. Role anaerobních bakterií v etiologii HAP/VAP se zdá být přeceňovaná.

Klinický obraz a diagnostika

Možné symptomy zahrnují teploty, nový nebo zhoršený kašel, který bývá většinou produktivní, často s produkcí hnisavého sputa, dušnost, pleurální bolesti, hemoptýzu, tachypnoe, zvýšené dechové úsilí. Při fyzikálním vyšetření jsou nejčastěji nalezeny difuzní asymetrické vrzoty při zahlenění, dále mohou být chrůpky, oslabené dýchání, prodloužené exspirium a pískoty jako známky bronchospazmu. Na RTG hrudníku mohou být infiltráty, konsolidace, kavitace, atelektáza, pleurální výpotek (obr. 1–6). Běžnou ani ne tak komplikací, jako spíše součástí klinického obrazu HAP/VAP je respirační selhání a septický stav. U většiny případů dochází k akutnímu hypoxemickému respiračnímu selhání (AHRS – acute hypoxemic respiratory failure), u pacientů s obstrukčním plicním postižením, zvláště CHOPN, se ale může objevit i hyperkapnické respirační selhání. Sepse je definována jako syndrom systémové zánětlivé odpovědi (systematic inflammatory response syndrome – SIRS) vyvolaný infekcí. Těžká sepse je definována jako sepse se sepsí indukovanou orgánovou dysfunkcí a/nebo sepsí indukovanou tkáňovou hypoperfuzí. Sepsí indukovaná orgánová dysfunkce je charakterizována akutní plicním postižením (acute lung injury – ALI) s hypoxemickým indexem PaO₂/FiO₂ < 250 v nepřítomnosti pneumonie jako zdroje infekce, ALI s PaO₂/FiO₂ < 200 v přítomnosti pneumonie jako zdroje infekce, hladinou kreatininu > 176,8 μmol/l, hladinou bilirubinu > 34,2 μmol/l trombocytopenií < 100 × 10⁹/mm³ a koagulopatií (international normalized ratio > 1,5), přičemž obecně je ALI definována jako akutně vzniklá těžká dysfunkce plic s hypoxemickým indexem PaO₂/FiO₂ < 300 a oboustrannými plicními infiltráty na skiagramu hrudníku. Sepsí indukovaná tkáňová hypoperfuze je sepsí indukovaná hypotenze, zvýšená hladina laktátu nebo oligurie. Sepsí indukovaná hypotenze je charakterizována systolickým krevním tlakem (systolic blood presssure – SBP) < 90 mm Hg a/nebo středním arteriálním tlakem (mean arterial pressure – MAP) < 70 mm Hg a/nebo poklesem SBP > 40 mm Hg nebo méně než 2 standardní odchylky pod normu odpovídající věku v nepřítomnosti jiných příčin hypotenze. Septický šok je definován jako sepsí indukovaná hypotenze perzistující i přes adekvátní tekutinovou resuscitaci. Podrobnější diagnostická kritéria a terapie septických stavů jsou uvedená v příslušných guidelines, která přesahují rámec tohoto textu [31].

Diagnóza HAP je založena na výše uvedených klinických kritériích a nejsou doporučeny další laboratorní parametry: C-reaktivní protein (CRP), prokalcitonin (PCT), soluble triggering receptor expressed on myeloid cells (sTREM-1). Definitivním potvrzením diagnózy HAP/VAP je mikrobiologický průkaz patogena.

Byla vyvinuta a studována řada metod, sloužících k odběrům biologického materiálu na mikrobiologické vyšetření. Z hlediska techniky odběru můžeme tyto metody rozdělit na necílené (tzv. „blind“, nebronchoskopické) a cílené (bronchoskopické), které jsou prováděny pod endoskopickou (bronchoskopickou) kontrolou. Jak necílené, tak cílené odběry mohou být prováděny tzv. protektivním (chráněným) způsobem, který snižuje riziko kontaminace a falešně pozitivního výsledku. K necíleným odběrům řadíme neinvazivní techniky: sputum, indukované sputum, nazotracheální odsávání u neventilovaných pacientů a endotracheální aspirát (ETA) u ventilovaných pacientů. K invazivním technikám patří jak necílené metody: odsátí z bronchů (blind bronchial suction – BBS), blind bronchoalveolární laváž (blind BAL), blind odběr krytým brushem (blind protected specimen brushing, blind PSB), blind protektivní bronchoalveolární laváž (blind pBAL, mini-BAL), necílený odběr teleskopickým katétrem (blind plugged telescopic catheter, blind PTC), tak cílené metody: BAL, protektivní BAL (pBAL), PTC a PSB. Odběry materiálu z dolních cest dýchacích k mikrobiologickému vyšetření by měly být provedeny ještě před podáním ATB [1,32].

Zásadním problémem hodnocení mikrobiologických vyšetření vzorků získaných těmito vyšetřeními je odlišení infekce od prosté kolonizace či kontaminace. Klinicky manifestní plicní infekce je definována přítomností ≥ 10⁴ CFU/g tkáně nebo ≥ 10⁵ CFU/ml exsudátu, kde jedna CFU (colony forming unit) odpovídá jedné živé bakterii [33]. Proto byla vytvořena tzv. „bakteriologická strategie pneumonie“, která definuje hodnoty kvantitativního mikrobiologického vyšetření, které svědčí pro pneumonii. Pro ETA je to hodnota ≥ 10⁶ CFU/ml, pro BAL ≥ 10⁴ CFU/ml, pro PSB ≥ 10³ CFU/ml [34]. U necílených metod jsou hodnoty ≥ 10³ CFU/ml pro blind PSB a blind pBAL, pro blind BAL pak ≥ 10⁴ CFU/ml [35].

Výsledky necílených i cílených metod v diagnostice etiologického agens HAP zjištěné v řadě studií se pohybují v obrovském rozmezí. U necílených metod senzitivita a specificita kolísají u ETA mezi 38–87 % a 31–92 %, u BBS mezi 74–97 % a 74–100 %, u blind BAL mezi 63–100 % a 66–96 % a u blind PSB mezi 58–96 % a 71–100 % [19,36]. U cílených metod jsou senzitivita a specificita BAL mezi 19–95 % a 45–100 %, u pBAL mezi 39–97 % a 66–100 % a PSB mezi 33–100 % a 50–100 % [37–44]. Řada autorů uvádí, že nebronchoskopické a bronchoskopické metody mají porovnatelnou výtěžnost v diagnostice HAP [45,46]. Bronchoskopické metody vedou k vyšší specificitě, ale nižší senzitivitě než vyšetření nebronchoskopická [47].

V literatuře ale můžeme sledovat postupný odklon od invazivních technik a aktuálně i preferenci semikvantitativních metod. Nejnovější americká guidelines doporučují neinvazivní odběr materiálu se semikvantitativním vyšetřením. Použití invazivních metod odběrů ani sofistikovanější vyšetření materiálu nevedlo ke zlepšení klinického výsledku, nedošlo k poklesu 28denní a celkové mortality, ani ke zkrácení délky pobytu na JIP nebo délky UPV. Navíc neinvazivní odběr je rychlejší, je zatížen menším počtem komplikací a je levnější. Totéž platí i pro semikvantitativní zpracování vzorků [1]. Lepší výsledky vyšetření endosekretu než PSB prokázala i naše studie [48].

U všech pacientů s podezřením na VAP by měly být odebrané hemokultury, i když výtěžnost není velká [1,49]. Z dalších metod lze využít vyšetření mikrobiálních antigenů v moči (Streptococcus pneumoniae, Legionella pneumophila) a další speciální vyšetření. V posledních letech dochází k velkému rozvoji PCR (polymerase chains reaction) a dalších molekulárně genetických metod, které mohou vést k rychlejší identifikaci patogenů a k lepším léčebným výsledkům [50,51].

V diferenciální diagnostice HAP/VAP musíme myslet na srdeční selhání, aspirační pneumonitidu, plicní embolii s plicním infarktem, syndrom akutní respirační tísně, krvácení do plic, kontuzi plic, tumory plic, postradiační pneumonitidu, lékové postižení plic, kryptogenní organizující se pneumonii (COP), plicní postižení u systémových onemocnění pojiva (např. lupusová pneumonitida).

Léčba a prevence

Základem léčby HAP/VAP je včasná a adekvátní ATB léčba, která by měla být při klinickém podezření zahájena co nejdříve [1]. Opožděná a neadekvátní ATB léčba zvyšuje mortalitu [1,52]. Dle recentních amerických IDSA guidelines z roku 2016 je zvolen odlišný přístup k ATB léčbě VAP oproti HAP [1]. Iniciální empirická ATB léčba HAP/VAP závisí na tom, zda jsou přítomny rizikové faktory smrti (nutná ventilační podpora a/nebo septický šok) a/nebo rizikové faktory infekce MDR kmeny (viz výše). V tomto případě je odůvodněná rozšířená kombinovaná ATB léčba s následnou deeskalací léčby [53]. Empirická ATB léčba VAP a HAP je uvedena v tab. 1 a 2.

Ve specifických případech je zvolen speciální postup. U pacientů alergických na penicilin jsou v případě mírné alergie doporučený cefalosporiny 3. generace nebo karbapenemy, u těžké alergie pak aztreonam. U ceftazidimu a aztreonamu je však problém v nízké účinnosti proti Staphylococcus aureus (meticillin-sensitive Staphylococcus aureus – MSSA), a proto by mělo být přidáno ATB s účinkem na tohoto patogena (vankomycin, linezolid). U infekce Pseudomonas aeruginosa je doporučena dvojkombinace ATB jen v případě nebo vysokého rizika smrti, jinak je doporučena ATB monoterapie, ale nemělo by se jednat o aminoglykosidy. V případě VAP způsobené gramnegativními bakteriemi citlivými pouze na amino­glykosidy a polymyxiny (polymyxin B, kolistin) je doporučena kombinace systémové a inhalační ATB léčby. U HAP/VAP způsobených Acinetobacter sp. jsou první volbou karbapenemy nebo ampicilin/sulbaktam. Pokud je Acinetobacter sp. citlivý pouze na polymyxiny, pak je doporučena intravenózní léčba polymyxiny s inhalačním podáváním kolistinu, není doporučeno podávat rifampicin ani tigecyklin [1]. Tato doporučení vycházejí z epidemiologické situace v USA, ale v Evropě a v našich podmínkách je situace poněkud jiná, zvláště co se týká výskytu MRSA, a proto se i poněkud liší doporučení empirické ATB léčby (tab. 3).

Zhodnocení klinického stavu pacienta a efektu léčby je doporučeno provést po 72 hod [49]. Obecnou zásadou je dle mikrobiologických výsledků deeskalovat ATB léčbu, nikoliv pokračovat v iniciální ATB léčbě [1]. Doporučená délka podávání antimikrobiálních léků u pacientů s HAP/VAP je 7 dní, nicméně existují výjimky a je zde třeba vzít v úvahu klinický vývoj, RTG nález a vývoj laboratorních hodnot a délku léčby upravit [1,49]. K rozhodnutí o ukončení ATB léčby může být použita i dynamika hladiny prokalcitoninu, resp. její pokles na hodnoty ≤ 0,25 µg/l nebo o ≤ 80 % výchozí hodnoty [1,54,55].

Důležitou složkou terapie HAP je léčba respiračního selhání. První volbou bývá kontinuální oxygenoterapie s vysokým průtokem, resp. frakcí kyslíku. V poslední době se v některých případech s úspěchem používá vysokoprůtoková nosní kanyla (high-flow nasal cannula – HFNC) s průtokem kyslíku až 60 l/min [56]. V případě těžkého AHRS je však tato léčba nedostatečná a neúspěšná. V tomto případě se často zkouší neinvazivní ventilační podpora (neinvazivní ventilace – NIV), která v porovnání se samotnou oxygenoterapií snižuje nutnost endotracheální intubace a mortalitu [57]. Hlavním důvodem NIV je překlenutí období těžkého ARHS bez nutnosti endotracheální intubace se všemi doprovodnými komplikacemi. V případě kontraindikace, intolerance nebo selhání předchozí léčby respiračního selhání je indikována endotracheální intubace a invazivní mechanická ventilace. V případech ALI nebo ARDS jsou doporučovány vyšší hodnoty pozitivního end-exspiračního tlaku (positive end-exspiratory pressure – PEEP) okolo 15 cm H₂O, které zlepšují přežití [58]. V případě neúspěchu této léčby se používají nekonvenční podpůrné ventilační režimy. První je pronační poloha, která by měla zlepšit oxygenaci redistribucí plicní ventilace a perfuze, alveolárním recruitmentem a zabráněním komprese srdce plícemi a u pacientů s ALI nebo ARDS snižuje mortalitu [59,60]. Vysokofrekvenční oscilační ventilace (high-frequency oscilatory ventilation – HFOV) využívá oscilaci malých dechových objemů s vysokou dechovou frekvencí (3–6 Hertzů) a vysokým středním tlakem v dýchacích cestách (mean airway pressure – mP_aw). Snížení ventilačně-perfuzního nepoměru (ventilation/perfusion mismatch) u ARDS pacientů s refrakterní hypoxemií by mohla přinést inhalace vazodilatačních látek, např. oxidu dusnatého. U přísně indikované skupiny pacientů, u kterých i přes výše uvedené postupy přetrvává hypoxemie, lze indikovat provedení extrakorporální membránové oxygenace (extracorporeal membrane oxygenation – ECMO).

Nezbytné je udržování průchodnosti dýchacích cest včetně event. bronchoskopického odsávání sekretů a nebulizace. V řadě případů je nutné provedení tracheostomie. Další farmakologická léčba (mukolytika, expektorancia, antitusika, bronchodilatancia) se podává individuálně s přihlédnutím ke klinickým příznakům a celkovému stavu pacienta. Velmi důležitá, ale bohužel často opomíjená je respirační fyzioterapie.

Indikováno je profylaktické podávání nízkomolekulárního heparinu ve zvyklé dávce a časná mobilizace jako prevence vzniku tromboembolické nemoci. Samozřejmostí je adekvátní hydratace a udržování stálého vnitřního prostředí. HAP/VAP bývá pravidelně doprovázená malnutričním stavem, který je multifaktoriální etiologie. U těchto nemocných je indikován zvýšený energetický příjem s adekvátním zastoupením bílkovin, cukrů, tuků, minerálů, vitaminů i stopových prvků. V rámci nutriční podpory je dnes doporučováno podávání glutaminu, ω-3 mastných kyselin a taurinu. Otázkou zůstává význam podávání zinku v léčbě pneumonie. Nutriční podpora může probíhat parenterální nebo enterální cestou, která je jednoznačně preferována, a to co nejdříve. Podrobnější popis nutriční podpory vychází z obecných doporučení a přesahuje rámec tohoto sdělení.

Samozřejmostí je pečlivé monitorování nemocných s těžkou HAP z hlediska vývoje onemocnění, reakce na léčbu, vzniku možných komplikací, objevení se nežádoucích účinků léčby či eventuální jiné příčiny plicního postižení, než je pneumonie. Základní sledované parametry u těchto pacientů jsou uvedeny v tab. 4.

Efekt léčby bývá hodnocen po 72 hod. Pozitivní reakce na léčbu zahrnuje vymizení teplot, sníženou produkci hnisavého sekretu, pokles leukocytózy, odeznění orgánových dysfunkcí během 48–72 hod od zahájení ATB léčby [61]. Selhání léčby může mít řadu příčin, které jsou uvedeny v tab. 5.

Ve snaze snížit výskyt HAP/VAP byla vypracována a doporučena řada preventivních opatření, včetně časné tracheostomie [62]. Tyto procedury, tzv. ventilátorové balíčky („ventilatory bundles“) jsou uvedeny v tab. 6. Vedou ke snížení incidence VAP, ale nedokážou ji zcela zamezit [63].

Komplikace, prognóza

Vážné komplikace se objevují až u 50 % HAP/VAP [27]. Běžnými doprovodnými komplikacemi HAP/VAP je respirační selhání a sepse, jak již bylo uvedeno výše. Mimo ně se ale může objevit řada dalších komplikací, které jsou uvedeny v tab. 7. Komplikace mohou být lokální vznikající progresí základního patologického procesu nebo jeho přestupem do okolí. Nejobávanější lokální komplikací je ARDS, který je definován jako difuzní buněčná dysfunkce plicního parenchymu vyvolaná faktory, které jsou součástí celkové zánětlivé reakce organizmu na přímé či nepřímé poškození (inzult) a je jednou z hlavních příčin vysoké mortality. Druhým typem jsou komplikace vzdálené, postihující jiné orgány, většinou hematogenním přenosem infekce. Časté jsou komplikace kardiální, protože pneumonie jsou asociovány s akutními postiženími srdce, jako jsou akutní koronární příhody, arytmie (fibrilace síní, komorové tachykardie a další) a srdeční selhání. Příčinou bývá hypoxemie, zánětlivý stav a kardiální stres a tyto kardiální komplikace vedou ke klinickému zhoršení a zvyšují mortalitu [64]. Terapie komplikací těžké pneumonie vychází z doporučených standardů léčby těchto komplikací uvedených v příslušných dokumentech.

Postiženi bývají častěji pacienti ve vyšších věkových skupinách, kteří jsou většinou polymorbidní a dochází u nich pravidelně k dekompenzaci přidružených nemocí (nejčastěji se jedná o exacerbaci CHOPN, asthma bronchiale nebo intersticiálních plicních nemocí, kardiální selhání, různé arytmie, dekompenzaci ischemické choroby srdeční, diabetes mellitus, zhoršení chronických jaterních a ledvinových onemocnění s častým hepatálním a renálním selháním). Pro tyto případy platí obecná pravidla léčby těchto nemocí.

HAP/VAP je nejčastější příčina smrti mezi nozokomiálními infekcemi. Až 50 % všech těchto úmrtí na nozokomiální infekce souvisí s nozokomiální pneumonií [65]. Celková mortalita v souvislosti s HAP dosahuje 20–70 % v závislosti na patogenu, přidružených faktorech a komorbiditách [61,66]. Atributivní mortalita VAP se pohybuje mezi 13–29 %, u HAP okolo 20 % [67,68]. Faktory spojené se zvýšenou mortalitou jsou tíže choroby (APACHE skóre), multilobární postižení, kavitace, rychle progredující plicní infiltráty, sepse, šok, kóma, respirační selhání, ARDS, bakteriemie, MDR patogeny a těžké komorbidity.

Závěr

Přes veškeré pokroky v léčbě a preventivních opatřeních zůstává nozokomiální pneumonie častou a obávanou komplikací nemocniční péče. Její výskyt příliš neklesá, naopak s růstem antibiotické rezistence nemocničních bakteriálních kmenů stoupá riziko morbidity a mortality.

Je jisté, že tato entita zůstane dlouho vážným problémem, s nímž budou nuceni zdravotníci opakovaně, a doufejme, že úspěšně, bojovat.

MUDr. Petr Jakubec, Ph.D.

jakubecp@fnol.cz

Klinika plicních nemocí a tuberkulózy LF UP a FN Olomouc

www.fnol.cz

Doručeno do redakce 20. 8. 2017

Přijato po recenzi 26. 9. 2017