Kouření zvyšuje vliv profesionálních rizik na zdraví pracujících

Souhrn

Chemické látky v cigaretovém kouři přímo či nepřímo potencují účinky rizikových faktorů v pracovním prostředí. Relativně kontraindikována je práce kuřáků zejména v prašných, horkých a chemických provozech, při práci v chladu, hluku a vibracích. Mezi riziková pracoviště s výskytem chemických karcinogenů by bylo vhodné zařadit restaurační zařízení, v nichž je dovoleno kouřit. Závodní lékaři by měli iniciovat zřizování „nekuřáckých podniků“ a aktivně motivovat kouřící pracovníky k zanechání kouření.

Klíčová slova:
kouření, pracovní rizika, potence účinků, prevence

Úvod

Kouření cigaret je největší jednotlivé preventabilní riziko závažných onemocnění a předčasných úmrtí: ve světě má ročně víc než 5 milionů lidských obětí [8]. V České republice se odhaduje počet zemřelých na následky kouření na 18 tisíc ročně, což je víc, než činí součet všech násilných úmrtí (úrazy a havárie, vraždy, sebevraždy, otravy) a AIDS [15]. Vyšší nemocnost kuřáků, jejich předčasná úmrtí a ztráty pracovní produktivity přinášejí vysoké ekonomické ztráty pro státní rozpočet: kvalifikovaný odhad pro Českou republiku předpokládá, že po započítání zisku z daní za výrobu a prodej tabákových výrobků činí roční ztráty kolem 18 miliard korun [9].

Podle současných lékařských výzkumů kouření přispívá prokazatelně ke vzniku 25 závažných onemocnění, u řady dalších se podílí na jejich rychlejší progresi nebo horší účinnosti léčby. Na následky kouření zemře každý druhý kuřák, z nich polovina předčasně ve věku do 69 let. K masivnímu poškozování zdraví kuřáků přispívá i to, že se tento způsob chování koncentruje zejména mezi sociálně slabšími a méně vzdělanými vrstvami populace; kuřáci tak mívají i horší stravovací návyky, s nízkou kvalifikací vykonávají častěji manuální práce v rizikovém pracovním prostředí, inklinují k vyšší konzumaci alkoholu, popř. i nelegálních drog [14].

Nejvíce kuřáků umírá na kardiovaskulární nemoci (KVN) – téměř 2 miliony ročně, kdy kouření se podílí 25 %, stejně jako hypertenze a hypercholesterolémie. U dalších rizikových faktorů KVN kouření ještě podporuje obezitu, nižší pohybovou aktivitu a je také samostatným rizikem pro diabetes mellitus 2. typu [11].

Na druhém místě příčin úmrtnosti kuřáků je chronická obstrukční nemoc plic: kouření je u této skupiny nemocí dominantním rizikem a přispívá 70 %. Nejtěsnější vztah má kouření k rakovině plic a bronchů (atributivní riziko se pohybuje mezi 85–95 %). Každá z těchto skupin onemocnění zabíjí ročně téměř milion kuřáků [14].

Kuřáci jsou exponováni mnoha chemickým látkám s různými účinky na organismus, které jsou v řadě případů shodné s působením profesionálních rizikových faktorů. Z tohoto pohledu jsou kuřáci podstatně více ohroženi než nekuřáci.

Chemické látky v cigaretovém kouři a jejich účinky

Z cigaretového kouře bylo zatím izolováno přes 5 tisíc různých chemických látek s dráždivými, toxickými, psychoaktivními, mutagenními a karcinogenními účinky. Mezi nimi najdeme více než 30 látek, které jsou pokládány za závažné kontaminanty znečistěného ovzduší a většinu prokázaných nebo vysoce pravděpodobných humánních karcinogenů (67 ze 73). Patří k nim nejen ubikvitální polycyklické aromatické uhlovodíky (PAU), těžké kovy (kadmium, nikl, arzen), ale i průmyslové karcinogeny (4-aminobifenyl, 2-naftylamin, benzen) a mnohé další [1, 14]. Koncentrace radionuklidů (²¹⁰Po, ²¹⁰Pb, ²³⁴Th, ²³⁸U, ²²⁶Ra, ⁴⁰K) z 20 cigaret se udávají v hodnotách 235 mBq za den, roční kumulativní dávka z ²¹⁰Po je cca 370 μSV a z ²¹⁰Pbdalších 480 μSv [12]. V tabákovém kouři je přítomna také skupina nitrosaminů, z nichž u některých je pro člověka tabák jediným specifickým zdrojem [1].

Chemické toxiny a karcinogeny z cigaretového kouře nepůsobí jen v místech bezprostředního kontaktu, ale jsou vstřebávány do vnitřního prostředí a dostávají se do vzdálených orgánů (ledvin a močového měchýře, děložního čípku, prsu, placenty, trávicího ústrojí, slinivky břišní). Mnohé chemické látky inhalované s cigaretovým kouřem se v organismu metabolicky aktivují za vzniku volných radikálů. Ty vyvolávají tzv. oxidativní stres, který podstatným způsobem navyšuje sumu volných radikálů vznikajících při metabolismu živin (zejména tuků), při činnosti makrofágů (hlavně u chronických zánětů) a při expozici ionizujícímu záření v životním prostředí. Při každém vdechnutí je kuřák exponován více než 10¹⁵ volných radikálů z plynné fáze a dalším 10¹⁷ z pevné (dehtové) fáze [7]. Oxidativní stres spolu s lokální opakovanou vazokonstrikcí jsou pokládány za hlavní příčiny degenerativních změn spojených s procesem stárnutí. Vysvětluje časnější klinické manifestace aterosklerózy, katarakty, presbyakusie i zhoubného bujení u kuřáků ve srovnání s jejich nekouřícími vrstevníky.

Toxický koktejl obsahující tak početný soubor chemických škodlivin vysvětluje široké spektrum zdravotních poškození kuřáků. K předním účinkům kouření patří komplexní hypoxie, kterou způsobuje několik synergických mechanismů:

• Nikotin vyvolává prostřednictvím aktivace sympatického vegetativního nervstva a nadledvin (s vyplavením adrenalinu a noradrenalinu) vazokonstrikci (v arteriích kožních, koronárních, mozkových, pánevních, vertebrálních), která nastane u každé cigarety a trvá asi 30–45 minut po jejím vykouření (podle individuální rychlosti metabolismu nikotinu). Výsledkem je hypoxie a hyponutrice v postižených oblastech jako důsledek horšího zásobení krví. Účinky se mohou demonstrovat měřením kožní teploty na končetinách, která může klesnout až o 2 ľC nebo opakovaným měřením krevního tlaku, který se bezprostředně po kouření zvýší a za půl hodiny klesne k výchozím hodnotám. Stejný mechanismus zrychlí srdeční tepovou frekvenci, zvýší minutový srdeční objem, tedy v podstatě zvýší nároky srdečního svalu na přísun kyslíku a živin [6].
• Vdechovaný oxid uhelnatý (CO) se váže na hemoglobin, a tím sníží jeho fyziologickou kapacitu pro přenos kyslíku. Zatímco u nekuřáků je méně než 1 % karbonylhemoglobinu v krvi (COHb), u slabých kuřáků se nachází kolem 2 % a u silných až 12 % COHb. Vazba CO je mnohonásobně pevnější než u kyslíku, a proto fyziologické hodnoty COHb se u kuřáků obnoví až po 6–8 hodinách nekouření. V tomto ohledu jsou více ohroženy ženy, které mají proti mužům fyziologicky menší počet erytrocytů s menším obsahem hemoglobinu.
• V cigaretovém kouři je rovněž přítomný kyanovodík, který po vdechnutí blokuje enzymy, umožňující přestup kyslíku z hemoglobinu do tkání.

Hypoxie kuřáků tak zahrnuje komplexní součinnost všech možných mechanismů.Nároky, které kouření klade na kardiovaskulární aparát, je třeba zohlednit v pracovním procesu. Jako relativní profesionální kontraindikace u kuřáků je třeba zvažovat u prací se zvýšenou fyzickou námahou (i občasnou), prací v horkých provozech a naopak u lidí vystavených v zimním období klimatickým podmínkám. Kouření podporuje kardiovaskulární účinky vibrací (na akrální části rukou) a expozice chemickým látkám (CO, sirovodík, sirouhlík). Některé studie prokázaly také interakce mezi kouřením a profesionální expozicí hluku na ztráty sluchu: posun sluchového prahu o 30 dB, respektive 25 dB, měl trojnásobně vyšší počet kuřáků než nekuřáků. Kouření je stejně jako hluk spojeno s patologickými procesy, které vyvolává fyzikální a metabolický stres prostřednictvím hypoxie, a zvýšenou produkcí volných radikálů urychlujících degenerativní změny na senzorických buňkách Cortiho orgánu [16].

Kontroverzní jsou vlivy kouření na činnost CNS: nikotin vyvolává stimulaci a pohodu, redukuje stres a úzkost, krátkodobě zvyšuje koncentraci, zkracuje reakční čas a zvyšuje pohotovost mozkové kůry k některým výkonům [6]. Synergické účinky mají některá z cca 600 aditiv (např. acetaldehyd, mentol, propylen glykol, pyrazin, tetrahydroquinoliny, vanilin), přidávaných do cigaret z důvodů vyššího vstřebávání nikotinu a potence příjemných senzorických účinků [17]; v současné době tvoří 10 % hmotnosti cigarety. Naopak chronická hypoxie v oblasti mozku má účinky opačné. Tato problematika je aktuální např. u pracovníků v dopravě.

Poškozující vliv kouření na respirační ústrojí je rovněž mnohostranný:

• Účinkem nikotinu se ochromuje fyziologický pohyb řasinek epitelu dýchacích cest, po čase dochází vlivem dalších škodlivin i k morfologickým změnám, takže u kuřáků nacházíme nejprve ostrůvky tkáně, kde řasinky zcela vymizely, a tento pochod se postupně generalizuje. Dolní cesty dýchací jsou u kuřáků proto zbaveny tzv. mukociliálního eskalátoru, přirozené ochrany proti prachu [6].
• Některé chemické součásti cigaretového kouře mají bronchokonstrikční účinek, takže už po relativně krátké době aktivního kouření jsou objektivní známky snížení hodnot jednovteřinového usilovného výdechu [17].
• Mentol a kyselina levulová mají lokální anestetické účinky, usnadňují hlubší vdechování kouře do plic. Podobný vliv měl i eugenol, přidávaný do cigaret v 70. a 80. letech minulého století. Po zjištění jeho hepatotoxických a karcinogenních účinků byl z přímého doplňování odstraněn, nicméně je součástí různých užívaných botanických aditiv [17].
• Na vzniku karcinomů v dýchacím ústrojí se podílí hned několik komponent z cigaretového kouře a pohotovost ke vzniku mutagenních a karcinogenních změn zvyšuje u kuřáků chronický zánět průdušek. Chemické látky, jako benzen, butadien, aldehydy, PAU, těžké kovy v plynném stavu i adsorbované na prašné částice a alfa záření z inhalovaných radionuklidů, jsou přímé etiologické faktory. V posledních letech byl prokázán vysoce potentní karcinogenní efekt jednoho ze specifických nitrosaminů přítomných v tabákovém kouři (4-metylnitrosamin-1-(3-pyridyl)-1-butanon), známého jako NNK, který je současně i jedním z metabolitů nikotinu. Z jedné cigarety inhaluje kuřák 100–200 ng této látky, nejnižší experimentální účinná dávka je 1,1–1,8 mg/kg hmotnosti; toto množství získají kuřáci během několika let. Soudí se, že podíl NNK je v karcinogenezi respiračního ústrojí dominantní, je pokládán za příčinu rostoucího výskytu adenokarcinomů, protože jeho množství v cigaretách stoupá při současném trendu poklesu obsahu dehtu a tím i PAU [10].

Karcinogeny typu PAU se metabolizují v první fázi transformace oxidačními cestami za katalytické přítomnosti mikrosomálních enzymů cytochromu P450 na aktivnější epoxidy a dioly, vytvářející kovalentní vazby s DNK; perzistující mutace mohou aktivovat onkogeny (např. RAS), nebo naopak inaktivovat tumor supresivní geny (např. p53) [10].

Kuřáci by neměli pracovat v prašném prostředí, protože mnohostranné účinky kouření potencují vliv profesionálních škodlivin, nebo alespoň umožňují jejich snadný průnik do dolních cest dýchacích. Kouření zvyšuje pohotovost k astmatickým záchvatům; lze proto očekávat i jeho synergické působení v prostředí alergizujících prachů (organický prach v potravinářském či v textilním průmyslu, cement ve stavebnictví). Kontraindikována je rovněž práce kuřáků v provozech s výskytem karcinogenních rizikových faktorů (chemických, fyzikálních i biologických).

Z hlediska profesionálních nároků na kuřáky je nutno zmínit i prokázané souvislosti s chronickými bolestmi zad: nejen pravidelní denní kuřáci, ale i bývalí kuřáci mají signifikantně častější potíže tohoto typu (OR 1,45, respektive 1,65) než nekuřáci. Zcela bezpečně byl prokázán vztah výskytu bolestí zad k délce doby kouření: ve sledování pracovníků v potravinářském průmyslu byla frekvence bolestí zad u kuřáků kouřících 16–20 let téměř dvojnásobná ve srovnání s těmi, kteří kouřili méně než 10 let (OR 1,89); riziko se dál zvyšovalo u kuřáků kouřících 26–30 let (OR 3,24), 31–35 let (OR 5,15) a ti, kteří kouřili ještě déle, byli postiženi téměř desetkrát častěji (OR 9,35). Příčinu odborníci spatřují v opakované vazokonstrikci paravertebrálních arterií, rychlejší progresi aterosklerózy v nich a ve zvýšené resorpci kostí vyvolané toxiny a karcinogeny v cigaretovém kouři [20].

České hygienické předpisy, určující limitní koncentrace škodlivin v pracovním prostředí, jsou přísné, zejména v prostředí s možným výskytem průmyslových karcinogenů jsou požadavky na nepřekročení nejvýše přípustných koncentrací striktně vyžadovány. Zatímco legislativa se snaží maximálně chránit pracovníky na rizikových pracovištích, kuřáci si zvyšují zcela dobrovolně jejich expozice benzenu, 4-aminobifenylu, 2-naftylaminu, polychlorovaným dibenzo dioxinům, radionuklidům a dalším prokázaným či vysoce pravděpodobným humánním karcinogenům včetně PAU.

Snad za nejvíce exponovanou profesní skupinu jsou v tomto ohledu pokládáni hasiči: při zásahu se vyskytuje na požářišti v podstatě vždy unikátní směs chemických látek, které vznikají vzájemnou interakcí při hoření plastů (např. bytová umakartová jádra, obložení, impregnované textilie) a přístrojů, jejichž likvidace je řízena předpisy pro toxický odpad (monitory, počítače, televizory, telefony atd.). K tomu je třeba připočítat podstatné zvýšení koncentrací PAU. S ohledem na chemickou expozici hasičů, jejich práci v extrémních podmínkách tělesné a tepelné zátěže i psychického stresu, znamená přídatná expozice škodlivinám z kouření významné sumační či násobné zvýšení pracovních rizikových faktorů.

Pasivní kouření

Samostatnou problematikou je tzv. pasivní kouření, při kterém je nekuřák nedobrovolně exponován škodlivinám z cigaretového, respektive tabákového kouře. Chemické analýzy prokázaly, že po kvalitativní stránce jsou směsi kouře – té, kterou vdechuje aktivní kuřák (tzv. main stream, MS) a té, která vzniká na zapáleném konci cigarety či jiného tabákového výrobku (tzv. side stream, SS ) – v podstatě totožné: „seznam“ přítomných chemických látek je ovlivněn druhem a původem tabáku, příměsemi, kvalitou cigaretového papírku. Zcela rozdílné jsou však směsi po kvantitativní stránce. Rozdíly jsou dány různými technologickými podmínkami spalování: MS vzniká při potáhnutí z cigarety, kdy při vyšší teplotě hoření (800–900 ľC) a vyšším přívodu kyslíku (cca 16 %) nastává dokonalejší hoření. Při doutnání cigarety v popelníku se teplota hoření i přítomnost kyslíku snižují (cca 600 ľC, 2 % kyslíku) a při nedokonalém spalování unikají do okolí kuřáka několikanásobně vyšší koncentrace škodlivin [2]. V zakouřeném prostředí bytových interiérů, kanceláří, restaurací a osobních aut jsou nacházeny zvýšené koncentrace řady chemických látek (nikotinu, benzenu, oxidu uhelnatého, radionuklidů, těžkých kovů) [18]. Cigaretový kouř je zahrnut do seznamu prokázaných humánních karcinogenů [1]. V bytech kuřáků, ale zejména v restauracích, hostincích a barech, kde kouří mnoho lidí, jsou nacházeny vysoké koncentrace některých těkavých organických látek, zejména toluenu, formaldehydu, styrenu, rovněž benzenu, tetrachlormetanu. Pro hosty těchto zařízení může expozice v zakouřeném prostředí přispívat 5–20 % k jejich celkové expozici těmto látkám. Lidé, kteří v takovém zařízení pracují, získávají 20–60 % celkové dávky z tohoto zdroje [13].

V cigaretovém kouři ( MS i SS) byly identifikovány endotoxiny produkované gramnegativními bakteriemi: v minulosti byly dávány do souvislosti zejména s potížemi pracovníků v tzv. nemocných budovách („sick building syndrome“) a v textilních bavlnářských závodech. Jsou navázány na prašné částice a vysoké koncentrace těchto látek v interiérech mohou vyvolávat akutní zánětlivé reakce, exacerbace chronických respiračních onemocnění a přispívat ke vzniku a progresi kardiovaskulárních a nádorových onemocnění. Podle hygienických limitů US OSHA (Occupational Safety and Health Administration) je při 8hodinové pracovní směně povoleno 20 ng/m³ endotoxinů. Vykouření jedné krabičky cigaret je ekvivalentní 13denní expozici limitům pro pracující; vykouření 15 cigaret během 7 hodin produkuje až 120krát vyšší hladiny, než jsou v nekuřáckých místnostech; vykouření 2–12 cigaret zvýší hladiny endotoxinů během 5 hodin až 63krát. Výskyt endotoxinů v zakouřeném ovzduší zkoumaly a potvrdily i laboratoře tabákových společností [5].

Výzkum laboratoří tabákového průmyslu nejenže potvrdil dřívější nálezy, že směs v SS je pro experimentální zvířata 3–4krát toxičtější než směs MS vdechovaná kuřákem a že toxicita SS se v dalších hodinách ještě 2–4krát zvyšuje, takže „starší“ SS je o celý řád toxičtější než MS. Hlavní příčinu našli výzkumníci až ve desetinásobném zvýšení koncentrací karcinogenu NNK v místnosti během asi 4 hodin poté, co ji opustil poslední kuřák. Koncen-trace NNK korelovala s nárůstem hodnot nikotinu, prašných částic a oxidů dusíku [18, 19].

Epidemiologický výzkum následků expozice pasivnímu kouření začal formálně v 60. letech minulého století, v 70. letech bylo prokázáno, že cigaretový kouř je významným zdrojem respirabilních prašných částic (2,5 μg). V současné době panuje obecná shoda, že pasivní kouření zvyšuje riziko výskytu chronických respiračních symptomů, akutních respiračních onemocnění (včetně otitis media), závažnost a četnost astmatické symptomatologie, výskytu syndromu náhlého úmrtí novorozenců a kojenců, kardiovaskulárních onemocnění (především infarktu myokardu) i zhoubných nádorů plic, paranazálních dutin a prsu. Expozice nekuřáků tzv. pasivnímu kouření (secondhand smoke) je příčinou častějších onemocnění a předčasných úmrtí u dětí i dospělých [2].

Dosavadní vědecké výzkumy také potvrzují, že neexistuje bezpečná (prahová) hodnota expozice pasivnímu kouření a že jedinou plnohodnotnou ochranu nekuřáků zajišťuje jejich důsledná separace od zakouřeného prostředí. Pokusy o odvětrávání škodlivin pomocí vzduchotechniky nebo čističek vzduchu nemůže eliminovat nedobrovolnou expozici nekuřáků zplodinám hoření tabákových výrobků [3].

Prevence

Komplex opatření proti šířící se pandemii kouření obsahuje Rámcová úmluva o kontrole tabáku (Framework Convention on Tobacco Control, FCTC). Česká republika patří, bohužel, k několika málo zemím, které ji zatím neratifikovaly [4]. Kouřící politici napříč politickým spektrem naší poslanecké sněmovny i senátu opakují lživé argumenty tabákových společností, které popírají vědecké důkazy o škodlivosti kouření pro zdraví i pro státní rozpočet a zaštiťují se lidskými právy na svobodu chování. Tvrdě lobují za práva kuřáků kouřit kdekoliv, odmítají legislativu na ochranu nekuřáků, kterou připouštějí jen ve formě dobrovolných dohod. Některá legislativní opatření byla u nás schválena „se skřípěním zubů“ pod tlakem jednotného přístupu Evropské unie; tam, kde je ponecháno rozhodnutí na jednotlivých zemích, vítězí u našich politiků lobbistické úsilí tabákových společností. Při posledním hlasování o ratifikaci Rámcové úmluvy chyběl jediný hlas – předsedy senátu, lékaře-onkologa.

Je možné, že zařazení kuřáckých restauračních provozů mezi riziková pracoviště s karcinogeny, vyžadující mimo jiné náročné lékařské preventivní prohlídky včetně testů genotoxicity, by ovlivnilo alespoň část majitelů těchto podniků k přijetí zákazu kouření v jejich zařízeních. Možná, že mnozí kuřáci by pak brali ohled i na své rodinné příslušníky a nekouřili by doma, v autech, na procházce s dětmi. Zatím však naše děti, pracovníci restaurací i jiných podniků a úřadů, mezi nimiž je také mnoho těhotných žen, jsou ponecháni libovůli kuřáků, kteří nezodpovědným stylem života poškozují zdraví nejen sobě, ale i lidem kolem sebe.

Při absenci účasti státu na zdravotní politice v oblasti primární prevence se naskýtá příležitost pro intenzivní práci nevládních organizací. V oblasti pracovního lékařství jsou i v České republice podniky, které po vzorů ze zahraničí zavádějí programy Nekuřáckých pracovišť (Smoke-free workplaces) – striktně vykazují kuřáky mimo vnitřní prostory, nabízejí pomoc při odvykání kouření (včetně finančních příspěvků na podpůrnou medikamentózní terapii či cílové odměny), zdůrazňují nekuřácké prostředí v personální politice při získávání nových pracovníků apod. Tuto činnost by měli svojí profesní autoritou zaštiťovat a podporovat i lékaři v závodní preventivní péči o pracující. Na všech lékařských fakultách v České republice je problematika kouření součástí kurikula a všichni absolventi tak mají potřebné znalosti o zdravotních rizicích kouření a mnozí i praktické dovednosti s pomocí kuřákům při odvykání kouření.

Došlo dne 29. 12. 2008.

Přijato do tisku dne 15. 1. 2009.

Kontaktní adresa:

Prof. MUDr. Drahoslava Hrubá, CSc.

Ústav preventivního lékařství LF MU

Tomešova 12

602 00 Brno

e-mail: hruba@med.muni.cz