Základní principy mechanické ventilace u nezralých novorozenců a používané ventilační módy
Basic principles of mechanical ventilation in immature newborns and used ventilation modes
The chapter reflects, in a modified form, European recommendations that are standardized in the workplace in writing. Although the mechanisms of lung injury due to mechanical ventilation have universal effects on lung tissue, in premature newborns, they have specific impacts due to the fetal stage of lung development and frequently present fetal inflammatory responses. One of the fundamental principles of protecting immature lungs during mechanical ventilation is to maintain the lungs in a relatively homogeneous state without adverse effects on circulation. From this perspective, the parameters used can be divided into less and more injurious ones. Dynamic changes in lung volume are more injurious than static ones. During conventional mechanical ventilation modes, we adhere to the use of physiological tidal volumes and achieve their even distribution by optimizing the positive end-expiratory pressure level. At the same time, we prefer conventional modes that allow for the highest degree of synchronization with the patient's own breathing effort or even proportional support throughout the patient's entire respiratory cycle. For severe forms of respiratory failure and extremely premature infants < 26 weeks of gestation, we electively indicate high frequency oscillatory ventilation with the assumption of reducing the impact of shear forces in the canalicular-saccular developmental stage of the lungs. During mechanical ventilation, we prefer the prone position, which we consider a protective factor facilitating the even distribution of gas in the lungs. The chapter also deals with the use of inhaled nitric oxide in premature newborns with a history of severe oligohydramnios of various etiologies and maternal preeclampsia, where a reduction in endogenous nitric oxid can be expected in the adaptation phase after birth. The use of postnatal steroids, their choice, and dosage are related to the diagnosis and postnatal age of extremely premature newborns, not only on mechanical ventilation.
Keywords:
mechanical ventilation, lung injury, homogeneous ventilation, synchronized, proportional ventilation, inhaled nitric oxide, postnatal steroids
Autoři:
R. Plavka
Působiště autorů:
Klinika gynekologie, porodnictví a neonatologie, 1. LF UK a VFN, Praha
Vyšlo v časopise:
Čes-slov Neonat 2023; 29 (2): 108-120.
Kategorie:
Příspěvky k respirační problematice nezralých novorozenců
Souhrn
Příspěvek reflektuje v modifikované formě evropská doporučení, která jsou na pracovišti standardizována písemně. I když mechanismy poškozování plic mechanickou ventilací mají univerzální účinky na plicní tkáň, u nezralých novorozenců mají specifické dopady vzhledem k fázi fetálního vývoje plic a často přítomné fetální zánětlivé odpovědi. Jedním ze základních principů protekce nezralých plic mechanickou ventilací je udržování plic v relativně homogenním stavu a bez adverzních účinků na oběh. Z tohoto úhlu pohledu lze používané parametry rozdělit na méně a více zraňující. Dynamické změny objemu plic jsou více zraňující než statické. V průběhu konvenčních módů mechanické ventilace respektujeme používání fyziologických dechových objemů a optimálním nastavením úrovně pozitivního tlaku na konci exspiria dosahujeme jejich rovnoměrné distribuce. Zároveň preferujeme konvenční módy, které umožňují co největší míru synchronizace s vlastním dechovým úsilím, či dokonce proporcionální podporu během celého dechového cyklu pacienta. U závažných forem respiračního selhání a u extrémně nezralých novorozenců (< 26. týdnu těhotenství) indikujeme elektivně vysokofrekvenční oscilační ventilaci s předpokladem snížení působení smykových sil v kanalikulárně-sakulárním vývojovém stadiu plic. V průběhu mechanické ventilace preferujeme pronační polohu, kterou považujeme za paraventilační faktor facilitující rovnoměrnou distribuci plynu v plicích. Příspěvek se rovněž zabývá využitím inhalace oxidu dusnatého u nezralých novorozenců s anamnézou závažného oligohydramnia různé etiologie a preeklampsie matky, kde lze očekávat v adaptační fázi po porodu snížení endogenního oxidu dusnatého. Využití postnatálních steroidů, jejich volba a dávkování je vztaženo k diagnóze a postnatálnímu stáří extrémně nezralých novorozenců, a to nejen na mechanické ventilaci.
Klíčová slova:
mechanická ventilace, poškození plic, homogenní ventilace, synchronizovaná, proporcionální ventilace, inhalační oxid dusnatý, postnatální steroidy
EVROPSKÁ DOPORUČENÍ
V European consensus guidelines on the management of respiratory distress syndrome: 2022 update jsou v oddílu Mechanical ventilation strategies uvedena následující doporučení:
- MV should be used in babies with RDS when other methods of respiratory support have failed (A1). Duration of MV should be minimized (B2).
- Lung protective modes such as Volume Targeted Ventilation or High Frequency Oscillation should be first choice when babies with RDS require MV (A1).
- When weaning from MV it is reasonable to tolerate a modest degree of hypercarbia provided the pH remains above 7.22 (B2). Avoid pCO2 < 4.7 kPa (35 mmHg) when on MV to reduce brain injury (C1).
- iNO in preterm babies should be limited to a therapeutic trial for those in whom there is documented pulmonary hypertension and stopped if there is no response (D2).
- Caffeine (20 mg/kg loading, 5–10 mg/kg maintenance) should be used to facilitate weaning from MV (A1). Early caffeine can be considered for babies at high risk of needing MV such as those on non-invasive respiratory support (C1).
- A short tapering course of low dose or very low dexamethasone should be considered to facilitate extubation in babies who remain on MV after 1 to 2 weeks (A2).
- Opioids should be used selectively when indicated by clinical judgment and evaluation of pain indicators (D1). The routine use of morphine or midazolam infusions in ventilated preterm infants is not recommended (A1).
SPECIFIKA MECHANICKÉ VENTILACE A MECHANISMY POŠKOZENÍ PLIC NEZRALÝCH NOVOROZENCŮ
Invazivní mechanická ventilace (MV) je asociována s poškozením plic a podílí se na disharmonickém postnatálním zrání nezralého organismu [1]. Mechanická ventilace u nezralých má následující unikátní charakteristiky:
- Čím je kratší délka gestace, tím je i postnatálně větší potřeba a délka MV.
- Většina nezralých novorozenců porozených v kanalikulárně-sakulárním vývojovém stadiu plic potřebuje MV.
- Většina ventilovaných nezralých novorozenců se rodí se zánětlivými nebo vaskulárními změnami placenty. Fetální zánět nezralých plic zvyšuje vnímavost k postnatálnímu poškození MV a zpomalená vaskularizace plic zvyšuje potřebu MV. V tomto ohledu je interakce mezi nezralou plící zatíženou fetální patologií a postnatální MV zcela unikátní patofyziologický jev, i když se zde uplatňují podobné mechanismy poškozování jako u dětí a dospělých.
- Zvýšená vnímavost nezralých plic snadno podléhá celému spektru mechanismů plicního poškozování vlivem nadměrného tlaku a objemu (barotrauma, 1973; volutrauma, 1988), větších smykových sil (atelectrauma, repeated collapse and re-expansion [RECOREX], 1997) a energie přestupující kompenzační mechanismy nezralé tkáně (ergotrauma, 2016) [2–8].
„HOMOGENIZACE“ VS. „HETEROGENIZACE“ PLIC
Cílem správně vedené MV je zajištění adekvátní ventilace a oxygenace s minimalizací plicního poškození a zachování plicní architektoniky v relativně homogenním stavu. Rozvoj chronického plicního onemocnění vede k heterogenním změnám v nezralé plicní tkáni. Při špatně vedené MV dochází k relativně rychlé progresi heterogenních změn, které mohou být po určité době nevratné. A naopak správně řízená MV potlačuje rozvoj heterogenních změn a udržuje plíce v relativně homogenním stavu. Schéma 1 znázorňuje homogenní a heterogenní vývoj změn v plicích. Optimalizací nastavených parametrů MV lze udržet postnatální vývoj nezralých plic i během MV v relativně homogenním stavu a naopak. U konvenční ventilace jde především o správné nastavení pozitivního tlaku na konci exspiria (positive end-expiratory pressure, PEEP) dechového objemu a maximální synchronizaci pacientova dýchání s přístrojem. Hodnoty dechových objemů by se přitom měly pohybovat ve fyziologickém pásmu 4,0–6,0 ml/kg v závislosti na hmotnosti pacienta, plicním onemocnění a postnatálním stáří. Přednost na našem pracovišti mají takové módy MV, které umožňují synchronizaci dechového cyklu, a to jak na počátku inspiria, tak i na konci exspiria, popřípadě upravují úroveň tlakové podpory v průběhu každého dechového cyklu spontánně dýchajícího pacienta. U vysokofrekvenční ventilace se především jedná o optimální nastavení kontinuálního distenzního tlaku (continuous distending pressure, CDP) vzhledem k plicní patologii, adekvátní použití frekvence a dechového objemu, respektive tlakové amplitudy, vzhledem k postnatálnímu a postmenstruačnímu stáří. Tabulka 1 shrnuje ventilační parametry, které ovlivňují distribuci plynu v plicích a jejich správné (respektive nesprávné) nastavení působící na její rovnoměrnou (respektive nerovnoměrnou) distribuci.
STRES A PŘEPÍNÁNÍ NEZRALÉ PLÍCE
S narůstajícím transpulmonálním tlakem je nezralá plicní tkáň vystavena tlakové zátěži vyvolávající stresovou odpověď v plicní tkáni. Statické a dynamické přepětí plicní tkáně vedou ke změnám tvaru plic oproti tvaru na úrovni objemu funkční reziduální kapacity (functional residual capacity, FRC). Statické přepínání plic je způsobováno především parametrem pozitivního přetlaku na konci výdechu (PEEP). Dynamické přepínání je způsobováno nadměrnými cyklickými tlakovými a objemovými změnami (tab. 2). U MV se jedná především o nadměrné změny tlaku (∆P) a dechového objemu (∆VT), včetně neadekvátního inspiračního času (inspiratory time, Ti). Dynamické přepínání tvaru plic je obecně považováno za silnější mechanismus vyvolávající zánětlivou reakci než statické přepětí. Tyto mechanismy se mohou různým způsobem uplatňovat při rozvoji heterogenních změn v plicích [8].
POLOHOVÁNÍ PŘI MV
Na našem pracovišti preferujeme pronační polohu v průběhu MV s výjimkou pacientů se stranovou dife rencí patologických změn plic. Výhody pronační polohy jsou: zvyšuje elasticitu hrudníku, homogenizuje distribuci tekutiny v plicní tkáni, usnadňuje otevření dorzokaudálních dependentních regionů plic. V důsledku uvedených mechanismů se zlepší ventilačně perfuzní poměry a distribuce plynu v plicích s následným zlepšením oxygenace a ventilace. Rovněž se zlepší evakuace sekretu z dolních partií plic. Nevýhodou pronační polohy je horší kontrola ventrální strany pacienta při ošetřování a klinickém hodnocení dýchání a stavu břicha. Také jsou popisovány častější neplánované extubace pacienta. Tyto nevýhody lze správnou standardizací ošetřovatelských postupů v pronační poloze minimalizovat [9–11].
Tab. 1. Faktory ovlivňující (ne)rovnoměrnost distribuce plynu
Homogenizace |
vs. |
Heterogenizace |
|
|
|
||
|
|
||
PRONACE |
POLOHA |
SUPINACE |
|
CDP – střední tlak v dýchacích cestách (střední distenzní tlak), continuous distending pressure; ΔP – změna tlaku; PEEP – pozitivní tlak na konci exspiria, positive end-expiratory pressure; ΔVT – změna dechového objemu, tidal volume; τc – časová konstanta plic, time constant; Ti – doba inspiria, inspiratory time
Tab. 2. Vliv parametrů ventilátoru na možné poškození plic
Dynamické poškození |
Statické poškození |
rozepnutí, deformace / zatížení, tlak (strain / stress)
|
|
dynamický strain > statický strain |
ΔP – změna tlaku; ΔV – změna dechového objemu; PEEP – pozitivní tlak na konci exspiria; positive end-expiratory pressure; RR – dechová frekvence, respiratory rate; τc – časová konstanta plic, time constant; Ti – doba inspiria, inspiratory time
ODVYKÁNÍ A EXTUBACE
Špatně indikovaná extubace i prodlužování MV jsou nežádoucí. Odvykání by mělo být zahájeno s ohledem na postmenstruační stáří co nejdříve, mělo by být aktivně vedeno a monitorováno. Aktivním odvykáním je myšleno zapojení spontánního dýchání během MV, které umožňují synchronizované ventilační módy, jako jsou ventilace tlakovou podporou s garancí objemu (pressure support ventilation with volume guarantee, PSV-VG) anebo neurálně upravená ventilační asistence (neurally adjusted ventilatory assist, NAVA). Pokud byla podávána sedace, její vysazování a ukončení je součástí odvykání od MV. Paraventilační sedace, zvláště opiáty, negativně ovlivňuje aktivitu dechového centra a zvyšuje ztuhlost hrudníku [12–13]. Naopak podávání dostatečné dávky kofeinu i v průběhu MV může zlepšit jak mechanické vlastnosti plic, tak spontánní dechovou aktivitu. V indikovaných případech (viz kapitola postnatální steroidy) bez prodlení zahajujeme podávání nízkodávkovaných postnatálních steroidů, které mohou dobu MV zkrátit a finální extubaci usnadnit. Neprovádíme test spontánního dýchání přes endotracheální kanylu (ETC) ani žádné jeho modifikace, a to pro jejich nízkou specifitu, riziko zhoršení a nevhodnost použití u extrémně nezralých pacientů s rozvojem chronického plicního onemocnění (chronic lung disease, CLD), kteří tvoří zásadní podíl ventilovaných pacientů na našem pracovišti. U této skupiny pacientů považujeme postmenstruační stáří spolu s přítomností spontánní dechové aktivity během MV a zlepšujícími se charakteristikami plicní mechaniky za zásadní proměnné pro validní zhodnocení extubační připravenosti (in review process) [14–17].
TRIAS MECHANICKÉ VENTILACE
Strategie – ventilační mód – řízení MV tvoří trias MV, kde se každá její složka podílí na výsledném účinku a bezpečnosti MV.
Strategie udržování optimálního plicního objemu a jeho cyklických fyziologických změn je cílem MV. V klinické praxi to znamená, že plicní tkáň by měla být rovnoměrně provzdušněna, přitom ideálně perfundována, a výměna plynů je dosahována dechovými objemy < 6 ml/kg. Při dosažení a udržování optimálního objemu plic jsou intrapulmonální i extrapulmonální pravolevé zkraty minimalizovány a potřeba FiO2 (frakce O2 ve vdechované směsi) se pohybuje podle charakteru plicního onemocnění v pásmu 21–35 %.
Mechanická ventilace u každého plicního onemocnění má tři fáze: 1. otevření („nabrání“, recruitment) dýchací plochy; 2. stabilizace; 3. a) odvykání, b) extubace.
Volba ventilačního módu
Volba vhodného ventilačního módu vzhledem k plicní patologii a fázi onemocnění může usnadnit dosažení cíle. Nejčastější plicní patologie nezralých novorozenců, vyžadující MV jsou syndrom dechové tísně (respiratory distress syndrome, RDS), syndrom akutní dechové tísně (acute respiratory distress syndrome, ARDS) a CLD. Na našem pracovišti používáme tři typy ventilátorů a čtyři módy MV, dva vysokofrekvenční a dva konvenční:
- Ventilátory Babylog VN500 firmy Draeger. Používáme módy HFOV (vysokofrekvenční oscilační ventilace, high frequency oscillatory ventilation) a PSV, a to vždy v kombinaci s garancí objemu (volume guarantee, VG).
- Ventilátory firmy Getinge. Používáme výhradně mód NAVA. Jeden ze tří ventilační módů HFOV-VG, PSV-VG anebo NAVA indikujeme v závislosti na plicní patologii, fázi onemocnění a typu pacienta.
- Ventilátory Life-Pulse firmy Bunnell. Používáme pro vysokofrekvenční tryskovou ventilaci (high frequency jet ventilation, HFJV).
Vysokofrekvenční oscilační ventilace s cílovým dechovým objemem (high frequency oscillatory ventilation with volume guarantee, HFOV-VG) upřednostňujeme u závažných respiračních selhání, u extrémně nezralých novorozenců a elektivně u novorozenců, jejichž stáří je < 25. týden těhotenství. U volby konvenčních módů zásadně preferujeme takové, které umožňují co největší míru synchronizace s dýcháním pacienta. Nově jsme v roce 2023 implementovali mód NAVA, který kromě synchronizace s dýcháním pacienta upravuje každý dech proporcionálně aktivitě bránice (proporcionální asistovaná ventilace).
Pracoviště rovněž disponuje dvěma vysokofrekvenčními ventilátory, jejichž využití je vyhrazeno pro speciální plicní patologie, jako jsou závažné stupně ventilačního selhání, tenzní pneumothorax, oboustranný plicní intersticiální emfyzém nebo pro periviabilní novorozence. Vysokofrekvenční trysková ventilace umožňuje na rozdíl od HFOV díky pasivnímu exspiriu udržovat za použití nižšího CDP, respektive MAP (mean airway pressure), stejný plicní objem a tím snižuje rizika oběhové adverze a dusivých epizod (choke points) během exspiria.
VYSOKOFREKVENČNÍ OSCILAČNÍ VENTILACE
Mód HFOV využívá vysokých frekvencí (5–15 Hz) a nižších dechových objemů, než je anatomický mrtvý prostor (VT < 3 ml/kg). Při správném nastavení CDP v dýchacích cestách tak umožňuje efektivní výměnu plynů. K aktivní výměně plynu dochází změnou VT v proximálních částech plic a distálním směrem, kde může převažovat kanalikulární vývojové stadium plic, se výměna plynů děje facilitací difuze. Tím mohou být v těchto částech plic minimalizovány smykové síly MV. Tyto biofyzikální mechanismy výměny plynů favorizují využití módu HFOV, zvláště u extrémně nezralých novorozenců (< 26 týdnů gestace), u kterých jsou ještě distální struktury plic více, či méně v kanalikulárním stadiu vývoje, a tak minimalizace smykových sil je zde výhodou. Komerčně jsou v neonatologii dostupné dva typy HFOV ventilátorů. Pístový typ (tzv. piston), který pohybuje pístem o vysokých frekvencích a generuje oscilační tlakové vlny, a druhý typ, který využívá dvojici chlopní s Venturiho efektem. Pístový typ je výkonnější, a proto je vhodný u větších pacientů a závažnějších forem onemocnění. V neonatologii si u většiny pacientů vystačíme s druhým typem ventilátoru (např. Draeger, Babylog VN 500 a 800) [18–20].
Indikace HFOV
- U novorozenců v akutní fázi RDS, kdy je potřeba provést otevření plic (recruitment) a optimalizovat plicní objem s následnou stabilizací ventilace a perfuze (poměr V/Q).
- Elektivně u nezralých novorozenců porozených v < 26. gestačním týdnu, kde předpokládáme významné zastoupení kanalikulo-sakulárního stadia vývoje plic.
- U respiračního selhávání s es kalujícími parametry většinou v průběhu rozvoje CLD nezralých novorozenců (PEEP > 8 cmH2O [784,5 Pa] k udržení FiO2 < 0,40 anebo VG > 6,0 ml/kg k udržení pCO2 < 60 mmHg a pH > 7,22).
- U novorozenců s „air-leak“ (intersticiální emfyzém, pneumothorax) či syndromem mekoniové aspirace (meconium aspiration syndrome, MAS), se závažným plicním krvácením či syndromem „suché plíce“.
V tabulce 3 jsou uvedeny navržené parametry konvenční ventilace dosahované v průběhu akutního respiračního selhání a jsou rozděleny podle stupně nezralosti [21]. Na našem pracovišti indikujeme HFOV elektivně u extrémně nezralých novorozenců (< 26. týden těhotenství) a u ostatních ventilovaných pacientů považujeme parametry uváděné v tabulce za vhodné k využití zvláště na pracovištích, kde jsou týmy dobře seznámeny s používáním HFOV a mají vlastní dobré zkušenosti s tímto ventilačním módem.
Základní nastavení ventilačních parametrů (HFOV Drager VN 500)
Pro oxygenaci na HFOV je zcela klíčové správné nastavení CDP v dýchacích cestách. V klinické praxi využíváme většinou krokové navyšování CDP (resp. mean airway pressure during high-frequency oscillatory ventilation, MAPhf ) či aproximativní nastavení podle předchozích hodnot na konvenční ventilaci. Cílem je dosáhnout nejlepší oxygenace na minimálním MAPhf. RDS (elektivní použití): MAPhf 7–8 cmH2O a provádíme krokové zvyšování tlaku (1–2 cmH2O/2 min (viz níže) k dosažení kyslíkového zisku (FiO2 < 0,35).
Progrese chronického plicního onemocnění nezralých (převedení z konvenční ventilace): MAPhf nastavujeme o 2 cmH2O výše než MAP na konvenční ventilaci při poměru 1 : 1 (I/E ratio). V případě vysokého FiO2 provádíme dále krokové zvyšování k dosažení FiO2 < 0,40. Zařazení konvenčních dechů viz níže.
Určení stabilizačního MAPhf pomocí otevíracího a zavíracího tlaku
Tento postup používáme při zahájení HFOV u středně těžkých a těžkých respiračních selhání.
- Otevírací MAPhf – Krokovým navyšováním MAPhf určíme nejprve otevírací MAPhf, který je dán tlakovou úrovní, ze které další navyšování již nevede ke zlepšení oxygenace, popřípadě se naopak zhorší.
- Zavírací MAPhf – Po identifikaci otevíracího tlaku postupujeme krokovým mechanismem směrem dolů a tlak, na kterém se oxygenace začne zhoršovat, odpovídá tzv. zavíracímu MAPhf.
- Stabilizační MAPhf – Stabilizační tlak je 1–2 cmH2O nad zavíracím MAPhf. Zde nastavíme MAPhf po navýšení na otevírací MAPhf tak, aby se zlepšila oxygenace [22].
Nastavení poměru inspiria a exspiria na HFOV (I/E ratio) Při poměru 1 : 1 lze předpokládat, že tracheální tlak se přibližuje nastavenému MAPhf na ventilátoru, avšak při nastavení poměru 1 : 2 je tracheální tlak signifikantně nižší (cca o 1–2 cmH2O). Vzhledem v aktivnímu nasávání v exspiriu je irelevantní prodlužování exspiria na úkor inspiria kvůli ochraně proti zadržení plynu v plicích (air-trapping). Při nasta vení MAP na hranici zavíracího tlaku může aktivní exspirium nasávat malé dýchací cesty, které se uzavírají, a tak dochází k zavírání terminálních oblastí plic (choke-points), což vede k plicnímu kolapsu s nutností následného znovuotevření dýchací plochy (re-recruitment). Otevírací tlak zavřené plíce je vždy signifikantně větší než tlak udržující otevřenou plíci. Opakované přivírání a znovuotevíraní plic je imperativně nežádoucí. Provádíme-li otevírání plic, nastavujeme poměr I/E na hodnotu 1 : 1 za použití frekvencí ve vyšších pásmech (> 12 Hz) a až ve fázi stabilizace můžeme poměr změnit na 1 : 2 [21].
Tab. 3. Parametry konvenční ventilace pro zvážení zahájení HFOV dle J. Pillow, 2016 [21]
Novorozenec |
extrémně nezralý |
velmi nezralý |
donošený |
Dechový objem (ml/kg) |
4,5–5,0 |
5,0–6,0 |
6,0–7,0 |
Maximální inspirační tlak (cmH2O) |
22–25 |
24–27 |
25–30 |
Dechová frekvence (dechy/min) |
70–80 |
60–70 |
50–60 |
Nastavení frekvence
Frekvenci nastavujeme v závislosti na hmotnosti pacienta a charakteru plicního onemocnění. Obecně platí, že čím je větší hmotnost pacienta a heterogennost onemocnění plic, tím se frekvence posouvá do nižších pásem a opačně (tab. 4).
Vysokofrekvenční oscilační ventilace s garancí nastaveného objemu.
V současné době většina neonatálních verzí HFOV umožňuje zařazení VG módu v průběhu HFOV (HFOVVG). Tlaková amplituda je v krátkých časových intervalech automaticky upravována dle aktuálně měřeného dechového objemu (exhaled tidal volume during high-frequency oscillatory ventilation, VTehf) tak, aby generovala tlak s odpovídajícím dechovým objemem nastaveným hodnotou VG. Vedení HFOV v klinické praxi se stává bezpečnější a hodnoty parciálního tlaku oxidu uhličitého (pCO2) stabilnější. V průběhu otevírání plicní plochy nastavujeme VG (viz tab. 4) a podle požadovaných hodnot CO2 dále dolaďujeme. Při používání frekvencí > 5 Hz platí pro alveolární ventilaci (respektive při odstraňování CO2) Fredbergova formule, která říká, že transportně/difuzní poměr pro CO2 (DCO2) v průběhu HFOV je přímo závislý na druhé mocnině dosahovaných VTehf a nastavené frekvenci (f ). Tedy DCO2 = (VTehf )2 x fhf, což v praxi znamená, že požadované změny kapnie dosahujeme především pomocí změny VTehf, respektive změnou nastavení VGhf. Na obrazovce přístroje lze hodnoty DCO2 kontinuálně monitorovat. Je třeba počítat s tím, že se jedná o jednoduchou matematickou formuli nezohledňující další důležité proměnné odstraňování CO2 z plic, jako je například úroveň inflace plic ovlivňující jak alveolární plochu, tak mrtvý prostor. Na našem pracovišti trendové hodnoty DCO2 monitorujeme, ale změny provádíme na základě stanovení koncentrace krevních plynů [23–24].
Konvenční dech při HFOV (sigh)
Některé ventilátory umožňují během HFOV zařazení konvenčních dechů, které u závažného heterogenního onemocnění usnadňují otevření plic. V principu se jedná o tlakově kontrolované dechy s nastavením délky inspiria. V průběhu konvenčního dechu se oscilace automaticky vypínají. Monitorací mandatorního exspirovaného dechového objemu (VTe mandatory), které lze na obrazovce nastavit, získáváme informaci o velikosti dechového objemu mandatorního dechu.
Konvenční dechy (sighs) zařazujeme u závažného respiračního selhání k usnadnění otevření kolabovaných regionů většinou heterogenního plicního onemocnění. Dále lze stabilizovat plicní objem ve fázi odvykání při snižování MAPhf, kdy zařazené konvenční dechy umožňují optimální plicní objem na nižším MAPhf.
Ve fázi otevírání plic nastavujeme maximální inspirační tlak (peak inspiratory pressure, PIP) konvenčního dechu tak, aby byl cílový mandatorní VTe cca 5–7 ml/kg a frekvence 4 dechy/min. Většinou používáme delší trvání inspiria (Ti ≈ 0,5 s). Ve fázi stabilizace a odvykání postupně snižujeme frekvenci konvenčních dechů na 2 dechy/min a udržujeme mandatorní VTe ≤ 5 ml/kg.
Pozn.: Konvenční dechy jsou tlakově limitované, časově cyklované a jejich cílové objemy a tlakové změny zvyšují působení smykových sil v plicích. Nezařazujeme je automaticky, ale až po řádném posouzení stavu plic a zvážení jejich efektu a rizik.
Ventilace tlakovou podporou s garancí objemu (PSV-VG)
Jedná se o konvenční mód, který je omezený tlakově a řízený průtokem. Synchronizace s nádechem a výdechem je determinována změnou průtoku během dechového cyklu. Počátek inspiria je určen negativní hodnotou průtoku, který generuje pacient na počátku nádechu (citlivost lze nastavit hodnotou „trigger“), a výdech je ukončen automaticky při poklesu průtoku na určité procento aktuálního vrcholového průtoku (u ventilátoru VN 500 na 15 %). Trvání inspiria (Ti) určuje pacientova frekvence dýchání a mechanické vlastnosti plic, na přístroji nastavujeme pouze limit Ti, který nechceme, aby byl překračován. Spontánní trvání inspiria (Ti spont) nezralých pacientů je krátké. Čím menší je hmotnost pacienta a nižší poddaj nost plic, tím kratší je časová konstanta a Ti spont. Časové konstanty se tak mohou pohybovat v pásmu 40–100 ms. Ti spont je většinou 3–4násobek časové konstanty plic (τc). V tabulce 5 jsou uvedeny výhody PSV-VG oproti jiným konvenčním módům MV novorozenců, např. synchronizovaný ventilační režim, který podpoří nastavený počet dechů za minutu s garancí objemu (synchronized intermittent mandatory ventilation with volume guarantee, SIMV-VG), a synchronizovaný ventilační režim, který podpoří každé nádechové úsilí pacienta s garancí objemu (synchronised intermittent positive pressure ventilation with volume guarantee, SIPPV-VG) [25–26]. Nevýhodou PSV-VG oproti konvenčním módům s fixním Ti je nižší účinnost ve fázi otevírání plic, na kterém se u PSV převážně podílí hodnota PEEP. Naproti tomu je menší riziko nežádoucího zadržování plynu v plicích. Proto u středně těžkých a těžkých forem respiračního selhání nezralých novorozenců ve fázi otevírání dýchací plochy většinou volíme HFOV.
Tab. 4. Nastavení frekvence a VG při HFOV v závislosti na porodní hmotnosti a plicní patologii
Hmotnost (g) |
VG při RDS (ml/kg) |
Frekvence při RDS (Hz) |
VG při CLD (ml/kg) |
Frekvence při CLD (Hz) |
< 800 |
2,0–2,2 |
12–15 |
2,3–2,5 |
10–12 |
800–1200 |
1,8–2,1 |
10–12 |
2,1–2,3 |
8–10 |
> 1200 |
1,6–1,8 |
8–12 |
1,8–2,0 |
6–8 |
CLD – chronické plicní onemocnění, chronic lung disease; RDS – syndrom dechové tísně, respiratory distress syndrome; VG – garantovaný objem, volume guarantee; VT – dechový objem, tidal volume
Pozn.: Při FiO2 > 0,40 jsou normokapnické VT vyšší (VG nastavujeme na horní hranici limitu či v pásmu nižší hmotnostní kategorie).
Nastavení PEEP u PSV-VG
Parametr PEEP se řadí mezi statické parametry MV (viz výše), které udržují plíci otevřenou během celého respiračního cyklu, a zároveň při správném nastavení ochraňuje surfaktant proti inaktivaci smykovými silami. Je to klíčový parametr stability plicního objemu. U PSV se podílí na kalkulovaném MAP největší měrou. Kromě hmotnosti pacienta a jeho plicní patologie ovlivňuje významně mechanické vlastnosti plic (poddajnost, rezistenci, časovou konstantu). V intenzivní péči dospělých se rozlišují vysoké (> 15 cmH2O), středně vysoké (6 až 15 cmH2O a nízké hodnoty PEEP (< 5 cmH2O). V průběhu ventilace módem PSV-VG hovoříme o tzv. „optimálním“ nastavení PEEP. To provádíme ve třech krocích: 1. nastav, 2. uprav, 3. dolaďuj (postup NUD) (tab. 6). Nastavení provádíme dle závažnosti a charakteru plicního onemocnění, následně upravujeme tak, abychom dosáhli cílového pásma FiO2. A nakonec dolaďujeme v pásmu cílového FiO2 tak, abychom dosahovali nejnižší PIP, tedy tam, kde je poddajnost plic nejlepší. Hodnoty PEEP jsou u novorozenců v průběhu PSV-VG většinou vyšší než u konvenčních módů s fixním trváním inspiria (většinou u Ti ≥ 0,3 s). V prvních dnech života extrémně nezralí novorozenci porození v okénku antenatálních steroidů a po podání surfaktantu vyžadují ve fázi stabilizace nízké hodnoty PEEP (< 5 cmH2O). V průběhu rozvoje chronického plicního onemocnění se hodnota PEEP zvyšuje (5–10 cmH2O). U závažných forem chronického plicního onemocnění a ustanovené bronchopulmonální dysplazie (BPD) může potřeba PEEP stoupat na hodnoty > 10 cmH2O.
Garance objemu (VG)
Dechové objemy (VT) v režimu VG nastavujeme ve fyziologickém pásmu 4–6 ml/kg. Normokapnické VT narůstají s postnatálním stářím a s klesající gestací pacienta. To souvisí se změnami poměru mezi alveolárním (respektive sakulárním) prostorem a mrtvým prostorem respiračního traktu. U těžkých forem BPD mohou VT vzácně překročit fyziologickou mez o 1–2 ml/kg (tj. 7–8 ml/kg).
Potřeba vyšších nastavení VG může souviset se špatně nastavenou úrovní PEEP. Při nízkém PEEP je omezená alveolární plocha a při nadměrně vysokém PEEP je větší mrtvý prostor. Obě situace vyžadují vyšší normokapnické dechové objemy.
Tab. 5. Výhody módu PSV-VG
|
|
|
|
|
|
Tab. 6. Optimalizace nastavení PEEP během PSV-VG
|
RDS |
Rozvoj CLD |
BPD |
|
Nastavení primární PEEP (cmH2O) |
3–6 |
5–8 |
9–13 |
|
Upravení podle cílového FiO2 (%) |
< 0,30 |
≤ 0,35 |
≤ 0,50 |
|
Doladění |
zvýšení PEEP ↑10–20 % (výchozí hodnoty) |
snížení PEEP ↓5–10 % (výchozí hodnoty) |
||
Sledované parametry |
|
|
||
změna > 2 parametrů ⇒ úspěšné navýšení |
žádná změna ⇒ úspěšné snížení |
|||
BPD – bronchopulmonální dysplazie, bronchopulmonary dysplasia; Cdyn – dynamická plicní poddajnost, dynamic lung compliance; CLD – chronické plicní onemocnění, chronic lung disease; FiO2 – frakce O2 ve vdechované směsi, fraction of inspired oxygen; PEEP – pozitivní tlak na konci exspiria, positive end-expiratory pressure; pCO2 – parciální tlak oxidu uhličitého, partial pressure of carbon dioxide; PIP – maximální inspirační tlak, peak inspiratory pressure; PSV-VG – ventilace tlakovou podporou s garancí objemu, pressure support ventilation with volume guarantee; RDS – syndrom dechové tísně, respiratory distress syndrome, SpO2 – saturace periferní krve kyslíkem, saturation of peripheral oxygen
SLOPE
Jedná se o nastavitelný parametr, který určuje sklon (respektive strmost) tlakové křivky dechového cyklu, tedy nárůst tlaku v čase (obr. 1). Obecně platí, že nárůst tlaku respiračního cyklu v čase se prodlužuje v přímé závislosti na časové konstantě respiračního traktu. Celkové zlepšení plicní mechaniky nebo zvýšená rezistence v dýchacích cestách prodlužují časovou konstantu (τc) respiračního traktu a tím i trvání inspiria. Nastavováním delšího SLOPE můžeme iatrogenně prodlužovat spontánní trvání inspiria (v průběhu PSV-VG), přitom se však τc respiračního traktu nemění. Na našem pracovišti vyhodnocujeme 24hodinový záznam ventilačních proměnných a počítáme střední hodnoty. SLOPE nastavujeme identický se třetím kvartilem τc. U extrémně nezralých novorozenců se pohybujeme v rozmezí 0,05–0,10 sekund.
NAVA prostřednictvím ventilátoru SERVO-n
Jedná se o unikátní mód, který synchronizuje invazivní i neinvazivní ventilační podporu na podkladě neuronální aktivity bránice. Signál se získává u novorozence ze speciálních výživových sond, které jsou ve své stěně podélně v distálním úseku opatřeny devíti senzory, které zaznamenávají elektrickou aktivitu bránice (electric activity of diaphragm, EAdi).
Respirační podpora je ovlivňována signálem EAdi a nastavenou úrovní NAVA, což ve výsledku generuje výšku aktuálního tlaku PIP.
PIP [cmH2O] = NAVA level [cmH2O/μV] × (EAdimax –EAdimin [μV]) + PEEP [cmH2O]. Při režimu NAVA je tlaková křivka konstruována z více bodů odpovídajícím mechanickým vlastnostem plic [28–32]. Získaný signál je každých cca 15 ms vyhodnocován (nejedná se pouze o ANO/NE signálu, ale především o aktuální hodnotu EAdi [µV]). Dle momentální velikosti signálu EAdi je okamžitě přizpůsobována aktuální úroveň tlakové podpory přístrojem. Tak dochází v průběhu dechového cyklu k modelaci trajektorie tlakové křivky sestavené z bodů odpovídajících hodnotě časově definovaného elektrického signálu. Takto vzniklá tlaková trajektorie proporcionálně kopíruje aktuální mechanické vlastnosti plic. Počet bodů, ze kterých je tlaková křivka sestavována, je nepřímo závislá na frekvenci dýchání (DF) a přímo závislá na délce inspiria, které je dáno aktuální časovou konstantou plic. Extrémně nezralí novorozenci s velmi krátkou časovou konstantou a krátkými inspiračními časy mají tlakové křivky složené z menšího počtu bodů a obráceně, například τc = 0,06, Ti = 0,20 a DF = 50/min ⇒ P křivka je složena z cca 13 bodů postupně narůstajícího a klesajícího tlaku inspiria. Při použití režimu PSV dochází ke konstrukci tlakové křivky pouze ze 3 bodů velikosti průtoku: 1. začátek inspiria, 2. maximum průtoku, 3. 15 % maxima průtoku. Nastavení ventilátoru NAVA a jeho účinnost jsou závislé na dechové aktivitě pacienta a její regulace.
Předpokladem pro použití ventilace v režimu NAVA je důležité zachování spontánní dechové aktivity. Respirační aktivita je závislá na více faktorech: regulaci dýchání ovlivňuje koncentrace CO2 (pCO2), pH, míra zralosti dýchacích center a v neposlední řadě úroveň sedace ovlivňující dechové centrum (opiáty, analgosedace).
Navýšení úrovně NAVA nemusí vždy vést k navýšení ventilace pacienta. Někdy je třeba pacienta převést na jiný typ ventilace, tj. PSV-VG. Katétru pro monitoraci signálu EAdi většinou ponecháváme in situ do exspirace.
Přístroj Servo-n Neonatal Ventilator, Getinge umožňuje automatické zahájení záložní tlakové ventilace, která však neumožňuje garanci nastaveného cílového objemu. Časté využívání záložního režimu (ve více než 20–30 %) a střídání proporcionálních dechů s tlakově řízenými a cyklovanými s nastaveným fixním Ti nemusí být pro pacienta výhodou vzhledem ke zvýšenému riziku kolísání pCO2 (pokud není kontinuálně monitorovaná a stabilizována).
Desatero MV novorozenců
- Každá MV s intervencí ETC vede ke zraňování plíce a špatná strategie a nastavení parametrů plicní patologie prohlubují poškození plic (ventilator induced lung injury, VILI).
- Vždy stanovte diagnózu plicního onemocnění, které vyžaduje MV a plánujte její délku a ukončení tak, aby byla co možná nejkratší.
- Využívejte PSV, kde jsou všechny dechy podporovány a lépe synchronizovány, a kombinujte je s módem VG, který snižuje variabilitu VT, riziko hypokapnie, úmrtí a BPD.
- Parametry nastavujte s ohledem na plicní patologii, hmotnost a postnatální stáří. Vždy zapojujte monitoraci dýchání s náhledem obrazovky a sledujte chování pacienta.
- Ventilujte otevřenou plíci (open lung concept) na dobře nastavené úrovni PEEP (FiO2 < 0,3; popř. FiO2 < 0,35) a adekvátním plicním objemem (4–6 ml/kg) k dosažení co možná nejrovnoměrnější distribuce plynů. U módu PSV se neobávejte použít vyšších hodnot PEEP v závislosti na charakteru plicního onemocnění (8–12 cmH2O).
- Dolaďujte parametry v logických krocích, využívejte možnosti monitorace a sběru dat na VN 500, VN 800. Každou změnu vyhodnocujte klinicky a dle koncentrace krevních plynů. Je to mozaika, kde se jednotlivé střípky skládají postupně!
- Pamatujte, že účinek provedených změn (≥ 10 % z nastaveného parametru) se u dlouhodobě ventilovaných pacientů neprojevuje ihned, ale dostavuje se během desítek minut až hodiny. Trpělivost po logické a významné změně je tedy namístě.
- Kontrolujte velikost úniku kolem ETC a pamatujte, že lepší je pacienta přeintubovat než podrážet výhody VG arteficiálním únikem nebo zrušením VG. Repozicí ETC lze odstranit úniky do 30 %, vždy však vyřešte opakovaný a déle trvající únik > 50 % (reintubace).
- Vždy se zamyslete nad upravením a vyladěním parametrů dříve, než zvyšíte analgosedaci pacienta. Neklidný pacient, který často desaturuje, má většinou špatně nastavené ventilační parametry!
- Zvláštní patologie, jako jsou pneumothorax, oboustranný intersticiální emfyzém, pneumomediastinum a bulózní forma BPD, vyžadují vhodnou volbu módu a speciální nastavení parametrů s ohledem na mechanické vlastnosti plicní patologie.
INHALACE OXIDU DUSNATÉHO U NEZRALÝCH NOVOROZENCŮ
U nezralých novorozenců s dlouhodobým, previabilním odtokem plodové vody a oligohydramniem lze očekávat různý stupeň hypoplazie plic, která společně s extrémní nezralostí může vyústit po porodu v hypoxické respirační selhání. U zemřelých na těžké respirační selhání s touto anamnézou však byla hypoplazie plic nalezena pouze v cca 20 % případů. Přesto nezralí novorozenci s uvedenou anamnézou mohou krátkodobě profitovat z inhalace NO (INO), vedoucí ke zlepšení oxygenace a možnosti snížení ventilační podpory. Druhou skupinou s podobnou odpovědí na INO mohou být nezralí novorozenci s fetální růstovou restrikcí na podkladě preeklampsie matek. U těchto skupin není chybou při vysokých nárocích na ventilační podporu a FiO2 včas zahájit INO a vyhodnotit jeho účinek. Snadný rozvoj plicní hypertenze a dobrý terapeutický účinek INO u obou skupin nezralých novorozenců lze vysvětlit přechodným sníženým uvolňování endogenního NO v tranzitorní fázi adaptace [33]. Při provádění terapeutického pokusu zahajujeme v dávce 10 ppm NO. Účinek může být rychlý a silný nebo pozvolný a slaběji vyjádřený až zcela negativní, kdy před ukončením inhalace testujeme krátce zvýšenou dávku 20 ppm. Postup ukončování INO je nejednoznačný a blíží se spíše klinickému testu než postupu založeném na důkazech [34–45].
POSTNATÁLNÍ STEROIDY U NEZRALÝCH NOVOROZENCŮ
Jak nadměrná iatrogenní dávka postnatálních steroidů, tak nedostatek endogenních steroidních hormonů jsou pro nezralé novorozence nežádoucí a mohou negativně ovlivňovat jejich prognózu. Preferujeme časované a indikované podávání v účinných schématech vzhledem k diagnóze pacienta. V tabulce 7 uvádíme na časové ose diagnózy volbu přípravku a dávkování postnatálních steroidů na našem pracovišti [46–57].
Tab. 7. Podávání steroidů vzhledem k postnatálnímu stáří a stanoveným diagnózám u nezralých novorozenců.
TAI 0–72 hodin |
Pozdní RAI 3–10 dní |
Rozvíjející se BPD > 10 dní |
Závažná BPD ≥ 36. pmt |
refrakterní hypotenze |
|
MV (10 dní – 30. pmt)
hydrokortizon podle schématu NICHD 10 dní CD: 18 mg/kg/cyklus |
invazivní či neinvazivní vs. FiO2 > 0,40 pro SpO2 ≥ 95 % |
hydrokortizon
4.–8. den: 0,5 mg/12 h 9.–10. den: 0,5 mg/24 h CD: 12 mg/kg/cyklus |
hydrokortizon 1.–3. den: 0,5 mg/kg/8 h 4.–8. den: 0,5 mg/kg/12 h 9.–10. den: 0,5 mg/kg/24 h CD: 10,5 mg/kg/cyklus |
eskalace ventilačních parametrů, narůstající riziko BPD dexamethason podle DART 10 dní CD: 0,94 mg/kg |
prednisolon 14denní kúra 1 mg/kg/12 h × 5 dní 1 mg/kg/den × 3 dny 1 mg/kg obden × 3 dávky |
BPD – bronchopulmonální dysplazie, bronchopulmonary dysplasia; CD – kumulativní dávka, cumulative dose; CO2 – oxid uhličitý; DART – dexamethasone: randomizovaná studie, dexamethasone: a randomized trial; FiO2 – frakce O2 ve vdechované směsi, fraction of inspired oxygen; K – draslík; Na – sodík; NICHD – Národní institut dětského zdraví a lidského rozvoje, National Institute of Child Health and Human Development; pmt – postmenstruační týden; RAI – relativní adrenální insuficience, relative adrenal insufficiency; TAI – transientní adrenální insuficience, transient adrenal insufficiency
Konflikt zájmu: žádný.
Došlo do redakce: 19. 9. 2023
Adresa pro korespondenci:
Prof. MUDr. Richard Plavka, CSc.
Klinika gynekologie, porodnictví a neonatologie
1. LF UK a VFN
Apolinářská 18 128 51 Praha 2
e-mail: richard.plavka@vfn.cz
Zdroje
- Jobe AH, Bancalari E. Bronchopulmonary dysplasia. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163(7): 1723–1729.
- Webb HH, Tierney DF. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures. Protection by positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1974; 110(5): 556–565.
- Dreyfuss D, Soler P, Basset G, et al. High inflation pressure pulmonary edema. Respective effects of high airway pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1988; 137(5): 1159–1164.
- Dreyfuss D, Saumon G. Role of tidal volume, FRC, and end-inspiratory volume in the development of pulmonary edema following mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1993; 148(5): 1194–1203.
- Wada K, Jobe AH, Ikegami M. Tidal volume effects on surfaktant treatment responses with the initiation of ventilation in preterm lambs. J Appl Physiol 1997; 83(4): 1054–1061.
- Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157(1): 294–323.
- Taskar V, John J, Evander E, et al. Surfactant dysfunction makes lungs vunerable to repetitive collapse and reexpansion. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155(1): 313–320.
- Gattinoni L, Carlesso E, Caironi P. Stress and strain within the lung. Curr Opin Crit Care 2012; 18(1): 42–47.
- Sud S, Friedrich JO, Adhikari NKJ, et al. Effect of prone positioning during mechanical ventilation on mortality among patients with acute respiratory distress syndrome: a systematic review and meta-analysis. CMAJ 2014, 186(10): E381–E390.
- Adams EW, Counsell SJ, Joseph V, et al. Magnetic resonance imaging of lung water content and distribution in term and preterm infants. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166(3): 397–402.
- Pandit PB, Pyon KH, Courtney SE, et al. Lung resistance and elastance in spontaneously breathing preterm infants: effects of breathing pattern and demographics. J Appl Physiol 2000; 88(3): 997–1005.
- Ancora G, Lago P, Garetti E, et al. Evidence-based clinical guidelines on analgesia and sedation in newborn infants undergoing assisted ventilation and endotracheal intubation. Acta Paediatr 2019; 108(2): 208–217.
- Bellù R, Romantsik O, Nava C, et al. Opioids for newborn infants receiving mechanical ventilation. Cochrane Database Syst Rev 2021; 3(3): CD013732.
- Chawla S, Natarajan G, Shankaran S, et al.; Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development Neonatal Research Network. Markers of successful extubation in extremely preterm infants, and morbidity after failed extubation. J Pediatr 2017; 189: 113–119.e2.
- Danan C, Durrmeyer X, Brochard L, et al. A randomized trial of delayed extubation for the reduction of reintubation in extremely preterm infants. Pediatr Pulmonol 2008; 43(2): 117–124.
- Shalish W, Kanbar L, Kovacs L, et al. Assessment of extubation readiness using spontaneous breathing trials in extremely preterm neonates. JAMA Pediatr 2020; 174(2): 178–185.
- Gupta D, Greenberg RG, Sharma A, et al. A predictive model for extubation readiness in extremely preterm infants. J Perinatol 2019; 39(12): 1663–1669.
- Cools F, Offringa M, Askie LM. Elective high frequency oscillatory ventilation versus conventional ventilation for acute pulmonary dysfunction in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2015; 2015(3): CD000104.
- Blazek EV, East CE, Jauncey-Cooke J, et al. Lung recruitment maneuvers for reducing mortality and respiratory morbidity in mechanically ventilated neonates. Cochrane Database Syst Rev. 2021 Mar 30; 3(3): CD009969.
- Meyers M, Rodrigues N, Ari A. High-frequency oscillatory ventilation: a narrative review. Can J Respir Ther 2019; 55: 40–46.
- Pillow J (ed.). High-frequency oscillatory ventilation: theory and practical applications [online]. Lübeck: Drägerwerk AG & Co. KGaA, 2016: 9102693 [cit. 2023-09-20]. Dostupné z: https://www.draeger. com/Content/Documents/Content/hfov-bk-9102693-en.pdf.
- De Jaegere AP, Deurloo EE, van Rijn RR, et al. Individualized lung recruitment during high–frequency ventilation in preterm infants is not associated with lung hyperinflation and air leaks. Eur J Pediatr 2016; 175(8): 1085–1090.
- Iscan B, Duman N, Tuzun F, et al. Impact of volume guarantee on high-frequency oscillatory ventilation in preterm infants: a randomized crossover clinical trial. Neonatology 2015; 108(4): 277–282.
- Solís-García G, González-Pacheco N, Ramos-Navarro C, et al. Target volume-guarantee in high-frequency oscillatory ventilation for preterm respiratory distress syndrome: low volumes and high frequencies lead to adequate ventilation. Pediatr Pulmonol 2021; 56(8): 2597–2603.
- Ramos-Navarro C, González-Pacheco N, Rodríguez-Sánchez de la Blanca A, et al. Effect of a new respiratory care bundle on bronchopulmonary dysplasia in preterm neonates. Eur J Pediatr 2020; 179(12): 1833–1842.
- Unal S, Ergenekon E, Aktas S, et al. Effects of volume guaranteed ventilation combined with two different modes in preterm infants. Respir Care 2017; 62(12): 1525–1532.
- Wheeler CR, Smallwood CD. 2019 year in review: neonatal respiratory support. Respir Care 2020; 65(5): 693–704.
- Sindelar R, Mc Kinney RL, Wallstrom L, Keszler M. Proportional assist and neurally adjusted ventilation. Pediatr Pulmonol 2021; 56: 1841–1849.
- Andrade LB, Ghedini RG, Dias AS, et al. Neurally adjusted ventilatory assist in pediatrics: why, when, and how? Rev Bras Ter Intensiva 2017; 29(4): 408–413.
- Beck J, Sinderby C. Neurally adjusted ventilatory assist in newborns. Clin Perinatol 2021; 48(4): 783–811.
- Hunt KA, Dassios T, Greenough A. Proportional assist ventilation (PAV) versus neurally adjusted ventilator assist (NAVA): effect on oxygenation in infants with evolving or established bronchopulmonary dysplasia. Eur J Pediatr 2020; 179(6): 901–908.
- Kallio M, Koskela U, Peltoniemi O, et al. Neurally adjusted ventilatory assist (NAVA) in preterm newborn infants with respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. Eur J Pediatr 2016; 175(9): 1175–1183.
- Aikio O, Metsola J, Vuolteenaho R, et al. Transient defect in nitric oxide generation after rupture of fetal membranes and responsiveness to inhaled nitric oxide in very preterm infants with hypoxic respiratory failure. J Pediatr 2012; 161(3): 397–403.e1.
- Barrington KJ, Finer N, Pennaforte T, et al. Inhaled nitric oxide for respiratory failure in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2017; 2017(1): CD000509.
- Chandrasekharan P, Kozielski R, Kumar VHS, et al. Early use of inhaled nitric oxide in preterm infants: is there a rationale for selective approach? Am J Perinatol 2017; 34(5): 428–440.
- Chandrasekharan P, Lakshminrusimha S, Abman SH. When to say no to inhaled nitric oxide in neonates? Semin Fetal Neonatal Med 2021; 26(2): 101200.
- Cotten CM. Pulmonary hypoplasia. Semin Fetal Neonatal Med 2017; 22(4): 250–255.
- Ellsworth KR, Ellsworth MA, Weaver AL, et al. Association of early inhaled nitric oxide with the survival of preterm neonates with pulmonary hypoplasia. JAMA Pediatr 2018; 172(7): e180761.
- Garrido F, Gonzalez-Caballero JL, Lomax R, et al. The immediate efficacy of inhaled nitric oxide treatment in preterm infants with acute respiratory failure during neonatal transport. Acta Paediatr 2020; 109(2): 309–313.
- Hansmann G, Sallmon H, Roehr CC, et al.; European Pediatric Pulmonary Vascular Disease Network (EPPVDN). Pulmonary hypertension in bronchopulmonary dysplasia. Pediatr Res 2021; 89(3): 446–455.
- Manja V, Guyatt G, Lakshminrusimha S, e t al. Factors influencing decision making in neonatology: inhaled nitric oxide in preterm infants. J Perinatol 2019; 39(1): 86–94.
- Shiraishi J, Kusuda S, Cho K, et al. Standardization of nitric oxide inhalation in extremely preterm infants in Japan. Pediatr Int 2019; 61(2): 152–157.
- Subhedar NV, Jawad S, Oughham K, et al.; UK Neonatal Collaborative. Increase in the use of inhaled nitric oxide in neonatal intensive care units in England: a retrospective population study. BMJ Paediatr Open 2021; 5(1): e000897.
- Chock VY, Van Meurs KP, Hintz SR, et al.; NICHD Neonatal Research Network. Inhaled nitric oxide for preterm premature rupture of membranes, oligohydramnios, and pulmonary hypoplasia. Am J Perinatol 2009; 26(4): 317–322.
- Alison M, Tilea B, Toumazi A, et al.; PREMILOC Trial Group. Prophylactic hydrocortisone in extremely preterm infants and brain MRI abnormality. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2020; 105(5): 520–525.
- Baud O, Watterberg KL. Prophylactic postnatal corticosteroids: early hydrocortisone. Semin Fetal Neonatal Med 2019; 24(3): 202–206.
- Doyle LW, Cheong JL, Ehrenkranz RA, et al.; Cochrane Neonatal Group. Late (> 7 days) systemic postnatal corticosteroids for prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants. Cochrane Database Syst Rev 2017; 2017(10): CD001145.
- Fontijn JR, Bassler D. Early systemic steroids in preventing bronchopulmonary dysplasia: are we moving closer to a benefit-risk-adapted treatment strategy? J Pediatr 2021; 234: 12–13.
- Hansen TP, Oschman A, Pallotto EK, et al. Using quality improvement to implement consensus guidelines for postnatal steroid treatment of preterm infants with developing bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol 2021; 41(4): 891–897.
- Htun ZT, Schulz EV, Desai RK, et al. Postnatal steroid management in preterm infants with evolving bronchopulmonary dysplasia. J Perinatol 2021; 41: 1783–1796.
- Marr BL, Mettelman BB, Gross S. Randomized trial of 42-day compared with 9-day courses of dexamethasone for the treatment of evolving bronchopulmonary dysplasia in extremely preterm infants. J Pediatr 2019; 211: 20–26.e1.
- Morris IP, Goel N, Chakraborty M. Efficacy and safety of systemic hydrocortisone for the prevention of bronchopulmonary dysplasia in preterm infants: a systematic review and meta-analysis. Eur J Pediatr 2019; 178(8): 1171–1184.
- Onland W, Cools F, Kroon A, et al.; STOP-BPD Study Group. Effect of hydrocortisone therapy initiated 7 to 14 days after birth on mortality or bronchopulmonary dysplasia among very preterm infants receiving mechanical ventilation a randomized clinical trial. JAMA 2019; 321(4): 354–363.
- Rousseau C, Guichard M, Saliba E, et al. Duration of mechanical ventilation is more critical for brain growth than postnatal hydrocortisone in extremely preterm infants. Eur J Pediatr 2021; 180(11): 3307–3315.
- Shaffer ML, Baud O, Lacaze-Masmonteil T, et al. Effect of prophylaxis for early adrenal insufficiency using low–dose hydrocortisone in very preterm infants: an individual patient data meta–analysis. J Pediatr 2019; 207: 136–142.e5.
- Singhi S, Johnston M. Recent advances in perinatal neuroprotection. Version 1. F1000Res 2019; 8(F1000 Faculty Rev): 2031.
Štítky
Neonatologie Neonatologická sestraČlánek vyšel v časopise
Česko-slovenská neonatologie
2023 Číslo 2
- Isoprinosin je bezpečný a účinný v léčbě pacientů s akutní respirační virovou infekcí
- Přínos inosin pranobexu v terapii infekcí HPV v gynekologii
- Ověřený efekt lokální léčby u streptokokové a virové faryngitidy
- Pacienti s infekcemi HPV a EBV a možnosti léčebné intervence pomocí inosin pranobexu
- Inosin pranobex v léčbě HPV infekcí děložního čípku
Nejčtenější v tomto čísle
- Neinvazivní plicní ventilace novorozenců v režimu CPAP a HFNC
- Léčba surfaktantem
- Standardizovaný postup stabilizace a resuscitace nezralých novorozenců
- Systémy pro automatické dávkování kyslíku v průběhu umělé plicní ventilace