Akutní respirační selhání a echokardiografické vyšetření

Souhrn

Akutní respirační selhání je jako jedna z nějčastějších příčin příjmu na oddělení intenzivní péče velmi často doprovázeno hemodynamickou nestabilitou. Zásadní otázkou je funkce levé komory srdeční, stanovení tlaku v levé síni a plnicích tlaků levého srdce. Prognóza a management respiračního selhání závisí také na funkci pravé komory a stavu plicní cirkulace. Důležité je systematické vyšetření podle echoprotokolu, které umožní správně rozhodnout léčebnou strategii zahrnující optimalizaci pacientova preload, kontraktility, srdeční frekvence a afterload. Monitorování plicního parenchymu a pleurálního prostoru umožňuje lékaři získat dodatečná data k echokardiografickému vyšetření, která mohou usnadnit rozhodování o ventilační strategii, potřebě bronchoskopie, pleurální drenáže a optimální poloze pacienta včetně rozhodnutí o semipronační a pronační poloze. Vhodnost a efekty aplikované terapie v akutním respiračním selhání mohou být monitorovány bedside echokardiografií a plicní sonografií s cílem optimalizovat plicní výměnu plynů bez hemodynamické alterace a také s cílem zlepšit pacientovu hemodynamickou stabilitu bez zbytečné zátěže pro respirační systém. Při odpovědi na terapii může echokardiografie pomoci s odvykáním a ukončením ventilační podpory. V případě kritického respiračního selhání rychlé vyšetření echokardiografií a hrudním ultrazvukem pomáhá v rozhodování o indikaci k mimotělní podpoře výměny plynů a/nebo cirkulace (ECLS) a její optimální konfiguraci. ECLS vyžaduje ultrazvukové modality pro správnou indikaci, monitorování terapie a odvykání od tohoto typu podpory. Echokardiografie je považována za nepostradatelnou u respiračního selhání a ultrazvukový přístroj by měl být standardní součástí vybavení jednotek intenzivní péče.

Klíčová slova:
akutní respirační selhání – echokardiografie – ultrasonografie – hrudní ultrasonografie – intenzivní péče – umělá plicní ventilace – extrakorporální mimotělní oxygenace

ÚVOD

Význam hemodynamického vyšetření u respiračního selhání je dokumentován vztahem mezi cirkulační stabilitou respiračně selhávajícího pacienta, morbiditou a mortalitou. Akutní respirační selhání může mít vztah k nekardiálním příčinám s absencí zvýšených hydrostatických tlaků v plicním řečišti. Bez ohledu na primární příčinu respiračního selhání je většina pacientů hemodynamicky nestabilní. Zvážíme-li všechny stupně závažnosti ARDS, 9 z 10 pacientů má nějakou formu cirkulačního kompromisu při příjmu na oddělení bez ohledu na etiologii. Mortalita, incidence tracheostomie a prolongované ventilace v den 15. byla více než dvojnásobná u pacientů s hemodynamickou nestabilitou definovanou jako šokový stav v den 3. po intubaci [1]. Podobně u kohort pacientů s mírným až těžkým ARDS přispívá kardiovaskulární funkce k mortalitě [2]. Zvýšený hydrostatický tlak rezultující ze zvýšeného tlaku v levé síni (LAP) vedoucí k plicní kongesci musí být odlišen od nekardiálních příčin respiračního selhání. Etiologie a mechanismus vedoucí k respiračnímu selhání se také může v čase dynamicky měnit, příkladem je přechodný vzestup LAP v těžké sepsi související se septickou kardiomyopatií. Hemodynamické monitorování s využitím echokardiografie využívá široké spektrum dostupných 2D a dopplerovských parametrů rozšířených o parametry vycházející z hrudního ultrazvuku doplňujícího monitorování interakce srdce a plic. Echokardiografie je nepochybně nejefektivnější metoda funkčního hemodynamického monitorování [3], protože umožní zobrazit a studovat srdeční struktury během fází respiračního cyklu. Vedle určitých specifických indikací k TEE (umělé chlopně, sepse s nejasným zdrojem, srdeční tromby, dárci orgánů, aortální patologie atd.) může být většina pacientů s akutním respiračním selháním na JIP dostatečně vyšetřena s pomocí TTE. Obtížně vyšetřitelných s pomocí TTE je cca 5–6 % pacientů na IPPV (18–15 % před odečtením primárních indikací k TEE) [4].

FUNKCE LEVÉ KOMORY A PLNICÍ TLAKY

Přístup ke kriticky nemocnému s respiračním selháním začíná odhadem plnicích tlaků plicních kapilár, protože při jejich vzestupu může dojít ke zvýšenému přestupu plazmatické vody přes alveolokapilární membránu a k plicnímu edému. Tato patofyziologická entita hydrostatického nebo srdečního plicního edému asociuje se zvýšenými srdečními plnicími tlaky a musí být odlišena od plicního edému s nízkými srdečními plnicími tlaky, kdy plicní edém rezultuje z přímého poškození plicnicového řečiště a alveolokapilární membrány. Odhad levokomorového end-diastolického plnicího tlaku (LVEDP) u ARDS je proto kruciální pro diferenciaci plicního edému s možným původem v srdeční patologii [5]. Navíc odhad LVEDP je důležitý pro vedení terapie respiračního selhání ve smyslu korekce preload a infuzní strategie. Absence systolického selhání levé komory nevylučuje kardiální plicní edém v souvislosti s jinými možnými etiologiemi (diastolické selhání, arytmie, mitrální a aortální vady, tekutinové přetížení). Naopak chronický kardiak může respiračně selhat při absenci zvýšených plnicích tlaků a nesmí mu být upřena substituce preload v případě diagnózy objemové responzibility. Diagnóza a následná terapie se může také dynamicky měnit u primárního nekardiálního plicního edému (ARDS) s levokomorovou diastolicko-systolickou dysfunkcí rezultující ze sepse, která je dokumentovanou součástí septického šoku. 2D zobrazení může být užito jako metoda první volby k odhadu LVEDP (tab. 1). Přítomnost špatně plněné asynchronně se kontrahující hyperkinetické levé komory s malým průměrem a end­diastolickou plochou(< 5,5 cm²/BSA) v krátké ose má vysokou specificitu pro diagnózu nízkých plnicích tlaků. Nicméně představuje pokročilou známku hypovolémie s nízkou senzitivitou. End-diastolický rozměr levé komory musí být vyhodnocen s ohledem na pohlaví a věk. Horní limit pro mladého průměrně trénovaného muže (55 mm) může představovat dilatovanou levou komoru pro starší 60kg ženu (do 43 mm) [6]. Zatímco absolutní velikost LV špatně predikuje elevované plnicí tlaky, end-systolická velikost levé síně (LA, nad 45 mm) indikuje při nepřítomnosti signifikantní mitrální vady dlouho trvající vzestup LVEDP. Levá síň by měla být rutinně vyšetřována ve dvou rovinách, tj. apikálních – čtyřkomorové a dvoukomorové, s měřením objemu LA metodou disků podobnou metodě aplikující Simpsonovo metodu pro měření objemů LV. Objem LA nad35 ml/m² BSA indikuje chronickou elevaci LVEDP [7]. Na druhou stranu, objem LA nemůže vyloučit normální plnicí tlaky nebo hypovolémii v akutní situaci. Interatriální (IA) septum se obvykle nachází ve střední pozici s midsystolic reversal do LA. Klenutí IA septa do pravé síně (RA) během srdečního cyklu může predikovat levosíňový tlak (LAP) nad 17 mm Hg s dobrou specificitou [8].

Kolaps dolní a horní duté žíly (IVC a SVC) je 2D parametr aplikovatelný při absenci spontánní dechové activity, i. e. mandatorní IPPV. Změna průměru IVC alespoň o 14–15 % během respiračního cyklu má 94% specificitu pro pozitivní odpověď na tekutinovou výzvu, i když nikterak nekoreluje s levostrannými plnicími tlaky. Podobný vztah byl potvrzen pro kolapsibilitu SVC [9].

Dynamická obstrukce nemusí pouze postihnout pacienty po kardiochirurgickém výkonu nebo s predispozicí v hypertrofické kardiomyopatii. Kombinace hypertrofie LV, nedostatečně korigovaný preload, frekventní a špatně řízené používání inotropních látek je často nacházeno mezi pacienty v intenzivní péči a rostoucí používání echokardiografie intenzivisty naznačuje, že rezultující dynamická obstrukce LVOT spojená se systolickodiastolickým selháním je významně poddiagnostikována. Vedle hypertrofie stěny LV jsou typickými predisponujícími nálezy úhel mezi dlouhou osou LV a LVOT větší než 60°, sinusoidní komorové septum a prominující papilární sval [10].

Plnicí tlaky levé komory mohou být stanoveny i pomocí různých dopplerovských modalit (viz tab. 1). Transmitrální doppler je snadno dosažitelné měřítko plnění LV, které je ovlivněno plnicími tlaky určujícími průtok přes mitrální ústí v diastole [11]. Interpretace závisí na volémii (preload), afterloadu a diastolické funkci levé komory, tj. aktivní relaxaci a pasivním plnění, funkci mitrální chlopně a levé síně. Plnění je ovlivněno též věkem. Systolická funkce LV musí být vyhodnocena paralelně, protože transmitrální doppler koreluje s LVEDP u pacientů se sníženou systolickou funkcí LV [12], u ostatních je vyžadován komplexnější přístup rozšířený o další parametry (viz tab. 1). Důležitým parametrem odrážejícím plnění LV je tkáňový doppler (TVI) stanovený v mitrálním prstenci s preferencí laterálně pro menší vliv patologií pravé komory srdeční ve srovnání s mediální částí mitrálního anulu [13]. V případě pochybností nad kardiální etiologií respiračního selhání je možno zapojit dopplerovské vyšetření plicních žil, preferenčně pomocí TEE, nebo vzácněji pomocí TTE u pacientů na umělé plicní ventilaci (viz tab. 1) [14, 15].

Všechna tato dopplerovská vyšetření transmitrálně a v plicních žilách mají omezenou senzitivitu a specificitu u jiného než sinusového rytmu (viz tab. 1), bradykardii pod 55/min a tachykardii nad 130/min. Například decelerační čas časného plnění LV (DTe) transmitrálně vykazuje zvýšenou specificitu u síňových arytmií s pravidelnou komorovou odpovědí a periferním pulzním deficitem do 10–15/min – ve srovnání s nepravidelnou a/nebo rychlou síňovou fibrilací, kdy prakticky nelze použít [16] (obr. 1, 2, 3). Přítomnost signifikatní chlopenní regurgitace nabízí šanci použít metodu měření špičkového gradientu pomocí kontinuálního dopplera v systole – v případě mitrální regurgitace (MR) – a v diastole v případě aortální regurgitace (AR). Tlak v levé síni je přibližně roven výsledku odečtu gradientu na MR od systolického tlaku v LV (= systolický systémový tlak při absenci aortální stenózy) – viz tabulka 1. Podobně je enddiastolický tlak v LV a tlak v LA dosažitelný odečtem end-diastolického gradientu od systémového diastolického tlaku u pacienta s významným AR (viz tab. 1, obr. 4). V případě defektu septa síní se zkratem je možné stanovit gradient pomocí kontinuálního dopplera a přičíst ho ke známému tlaku v pravé síni (= CVP), a získat tak tlak v LA.

Plnicí tlaky LV mohou být optimalizovány také se znalostí interakcí srdce-plíce a měřením tepového objemu (SV). SV může být stanoven buď ve výtokovém traktu LV, nebo RV. Respirační variace o více než 15 % predikuje odpověď na tekutinovou výzvu, ale neurčuje plnicí tlaky. Závadějící může být falešný dojem normálních až nízkých plnicích tlaků u tzv. d-Up efektu během inspiria s pozitivním přetlakem u pacientů se systolicko-diastolickým srdečním selháním. Tento tzv. reverzní pulsus paradoxus [17] by měl být vyloučen pomocí echokardiografie jako falešný indikátor k podání objemu, protože může zhoršit výměnu plynů v plicích a plicní městnání.

FUNKCE PRAVÉ KOMORY, VYŠETŘENÍ PRELOAD A AFTERLOAD RV

Různé plicní patologie vyúsťují v poškození alveolokapilárního řečiště. Plicní konsolidace, atelektázy nebo destrukce ve formě emfyzému vedou ke vzestupu intrakapilárního tlaku a plicní vaskulární hypertenzi (PH). PH může být akcelerována hypoxií a hyperkapnií. S progresí symptomů a zavedením ventilace pozitivním přetlakem (IPPV) se zvyšuje riziko dalšího zhoršení PH a zvýšení afterload RV. Prognóza ARDS pacientů na IPPV je v přímém vztahu k ejekční frakci RV (EF_RV), proto má klíčový význam výběr a správné nastavení režimu IPPV, které může být usnadněno echokardiografií [9, 18]. U predisponovaných pacientů může kombinace plicní patologie společně s IPPV přetížit funkční rezervu plicní cirkulace a vést ke známkám akutního cor pulmonale. Současná doporučení pro terapii ARDS pracují s omezením Vt pod 6 ml/kg a Pplat pod 30 mbar, vyvarování se dynamické hyperinflace, hyperkapnie a hypoxie [19]. U ostatních patologií, jako je např. COPD, existují podobná doporučení: omezit Pplat pod 27–30 mbar a vyvarovat se airtrapping.

Funkce pravého srdce by neměla být posuzována izolovaně, ale v rámci komplexního echoprotokolu (obr. 5). Známky alterace RV mohou být způsobeny také selháním LV. Klinické známky kongestivního srdečního selhání nebo hypervolémie vyžadují od lékaře pečujícího o pacienta v respiračním selhání vyšetření levostranných plnicích tlaků (viz obr. 5).

2D známky dysfunkce RV zahrnují velikost RV, frační změna plochy RV ve vztahu ke kontraktilitě volné stěny RV (FAC) a systolický posun trikuspidálního anulu (TAPSE) s limitacemi u pacientů po kardiochirurgickém výkonu [6, 20]. Mezikomorové septum se normálně pohybuje podle plnění LV, tj. směrem do RV v diastole. Nález enddiastolického paradoxního pohybu septa do LV je diagnostický pro objemové přetížení RV a akutní cor pulmonale (obr. 6). Přítomnost akutního cor pulmonale, tj. těžké dilatace RV plus paradoxního pohybu komorového septa zhoršuje prognózu pacienta, a to zvláště na IPPV (viz tab. 2). Fixovaná pozice interventrikulárního septa do LV , tj. „permanentní D shape“ LV je typická pro tlakově-objemové přetížení RV. U chronického přetížení dochází navíc k hypertrofii RV. 2D známky chronické pravostranné srdeční dysfunkce jsou rozšíření pravé síně (RA nad 22 mm/m² BSA, objem nad 25ml/m² BSA), síňové septum se klene do LA, plicnice je dilatovaná a je přítomna hypertrofie volné stěny RV. Tyto parametry mohou být přítomny bez ohledu na nastavení IPPV [6].

2D vyšetření vtokového traktu pravé komory u pacientů v respiračním selhání zahrnuje IA septum, velikost RA, SVC/IVC a jaterní žíly [20]. IA septum normálně mění pozici mezi RA a LA během srdečního cyklu. Klene se permanentně do RA u zvýšeného tlaku v LA [8]. Naopak může být natlačeno do LA u akutního cor pulmonale nebo u chronických vzestupů pravostranných tlaků a objemů. Interatriální septum vyžaduje pečlivé vyšetření s použitím barevného dopplera a kontrastu, a to zvláště u pacientů s nejasnou hypoxií, kde je nutno vyloučit přítomnost pravolevého zkratu popisovaného zvláště u ventilovaných pacientů s ARDS [21]. Průměr a kolapsibilita velké žíly (IVC/SVC) mohou pomoci odhadnout tlaky v RA a eventuální odpověď na tekutinovou výzvu u mandatorního režimu IPPV. V kontrastu k tomu je absence kolapsibility u jakéhokoliv režimu ventilace včetně spontánního, která při vyloučení tamponády indikuje elevované pravostranné plnicí tlaky při tekutinovém přetížení, primárním selhání RV nebo kriticky zvýšeném afterload RV, jako například u agresivního režimu IPPV nebo plicní embolii (s přítomností akutního cor pulmonale). Nález dilatovaných jaterních žil dále podporuje diagnózu objemového/tlakového přetížení u případů obtížné vyšetřitelnosti IVC, jako např. po sternotomii nebo horní střední laparotomii.

Funkce pravého srdce může být dále vyšetřena s pomocí spektra dopplerovských parametrů. Prevalence trikuspidální regurgitace je nad 90 % uměle ventilovaných pacientů, což umožňuje měřit gradient mezi RV a RA s pomocí kontinuálního dopplera. Přidáme-li tento gradient k tlaku v RA (tj. CVP) získáme s přijatelnou přesností úroveň systolického tlaku v plicnici, který představuje RV afterload u pacientů s respiračním selháním. Vyšetření plicnicové chlopně v PSAX umožňuje vyšetření plicnicové regurgitace kontinuálním dopplerem. Enddiastolický gradient může být přičten ke známému tlaku v RA (CVP) a tím získáme odhad diastolického tlaku v plicnici, nicméně s menší přesností, než je měření systolického tlaku v plicnici popsané výše. Tlak v plicnici musí být vyhodnocen ve vztahu k systolické funkci RV a parametrům vtokového traktu RV. Plicní hypertenze (PH) může být vztažena ke zvýšenému afterload u plicní konsolidace a IPPV, zvláště u agresivního ventilačního režimu [19]. Mírná nebo žádná PH může být zapříčiněna respiračním selháním a současným výpadkem RV kontraktility s elevací CVP. Tento přístup může vést lékaře k hledání udržitelné ventilační modality, evakuaci významných pleurálních výpotků, polohování pacienta včetně semipronační a pronační polohy, indikaci k plicnicovým vazodilatátorům nebo ke zvážení částečné nebo totální mimotělní podpory cirkulace/respirace u akutního cor pulmonale a pravostranného selhání (ECCO₂R nebo ECLS) [22]. Vhodný dopplerovský indikátor systolické funkce RV je tkáňový doppler laterálního trikuspidálního prstence. Pokles z normálu (14–15 cm/s) by měl být doplněn dalšími vyšetřeními k vyloučení ∆down efektu, tj. poklesu SV během inspiria IPPV jako falešného indikátoru k volumexpanzi [23].

Dopplerovské vyšetření RV inflow zahrnuje zvláště barevný a pulzní doppler v suprahepatických žilách. Signifikantní trikuspidální regurgitace se přenáší jako systolický reversal na barevném doppleru s doprovodnou systolickou reverzní vlnou na pulzním doppleru větší než 0,3–0,4 m/s. Tento nález podporuje diagnózu pravostranného tlakově/objemového přetížení, zvláště u pacientů na IPPV (obr. 7, 8).

Echokardiografie a ultrazvuk u lůžka pomahá s volbou polohy pacienta včetně pronační polohy, indikací k bronchoskopii a může pomoci i s indikací či kontraindikací plicního recruitment manévru. Pronační poloha umožňuje dorzální plicní recruitment, snižuje plicní hypertenzi, afterload pravé komory a má příznivý dopad na funkci pravé komory, dávky vazoaktivních látek a hemodynamickou stabilitu [24]. Pravokomorová dysfunkce je jedna z indikací k pronační poloze. Echokardiografie je velmi přínosná v diagnostice volumového přetížení a dilatace RV. Bezpečnostní limit pro nálož tekutin u fragilní RV není jasně stanoven a i těžce dilatovanou RV je možno opatrně zatížit infuzní léčbou při hypovolémii levé komory s tou podmínkou, že je tekutina přisunována pomalu a kontinuálně a není přítomen paradoxní pohyb komorového septa [25]. Echokardiografie je zásadní modalita pro indikaci a monitorování efektů plicnicových vazodilatátorů, jako je kysličník dusnatý nebo prostacyklin. Tyto látky mají efekt jak na výměnu plynů v plicích, tak i na hemodynamiku a tlaky v plicnici monitorované echokardiograficky. Komplexní přístup integrující echokardiografii a hrudní ultrazvuk v managementu respiračního selhání může dále pomoci snížit mortalitu ventilovaných pacientů s dysfunkcí pravé komory srdeční [19].

HRUDNÍ ULTRASONOGRAFIE JAKO SOUČÁST ECHOKARDIOGRAFIE U RESPIRAČNÍHO SELHÁNÍ

Plicní patologie u pacientů s akutním respiračním selháním mohou být vyšetřovány hrudní sonografií jako nejsnáze dostupnou zobrazovací metodou u lůžka pacienta. Koncept kombinace echokardiografie se základní nebo rozšířenou hrudní sonografií logicky vychází z funkčního propojení mezi plicními a srdečními patologiemi. Hrudní ultrazvuk může pomoci s volbou nejlepší terapeutické strategie.

Hrudní ultrazvukové parametry důležité pro hemodynamické vyšetření zahrnují pleurální patologie a plicní intersticiální syndromy. Pacienti na intenzivní péči mají vysokou prevalenci pleurální tekutiny, která je především ve vztahu k tlaku v plicnici a k trvání srdeční dekompenzace u pacientů se srdečním selháním. Kvantifikace a kvalitativní vyšetření s pomocí ultrazvuku je zásadní pro rozhodnutí o drenáži. Jednoduché měření maximální separace (Sep) pleurálních listů (mm) u supinního pacienta s mírnou elevací trupu (15 °) v transverzální rovině a její násobení 20 je přibližně rovno objemu pleurální tekutiny v ml (Sep (mm) krát 20 = ml). Se standardní odchylkou 150 ml získá lékař touto rychlou vyšetřovací metodou u lůžka pacienta informaci o objemu v přibližných krocích 0-250-500-750-1000 ml (obr. 9) [26]. Kvantitativně závažné množství pleurální tekutiny začíná na 350–400 ml, tj. separace pleurálních listů 17–20 mm a vyšší. Použití ultrazvuku pro drenáž je standardním postupem, zvláště u ventilovaných pacientů. Pneumothorax je emergentní situace a musí být agresivně léčen zvláště u pacientů na ventilaci pozitivním přetlakem. Může zvýšit afterload pravé komory, přidat obstruktivní komponentu k hemodynamické nestabilitě s další alterací stavu v souvislosti se změnami krevních plynů (hyperkapnie, hypoxie). Hrudní ultrazvuk s vysokou specificitou lung point (obr. 10) významně pomahá v diagnostice i drenáži [27]).

Ultrasonografie je citlivá k změnám poměru vzduch-voda v plicích, což má praktický význam pro diagnostiku řady plicních onemocnění a vyšetření extravaskulární plicní vody. Nevýhodou je neschopnost zobrazit hluboké plicní patologie, ultrazvuk zobrazuje jen interakci povrchních struktur orgánu s ultrazvukem. Interpretace B-linií je velmi jednoduchá jako ztráta vzdušnosti a zvýšení objemu extravaskulární plicní vody [28], ztrácí však specificitu při diferenciaci mezi specifickými plicními syndromy, jako jsou např. ARDS a kardiální plicní edém. Tyto případy vyžadují komplexní echokardiografické vyšetření.

Obráceně, hrudní sonografie může take přispět k hemodynamickému managementu kriticky nemocných určením plicní tolerance k náloži tekutin. Nemůže však určit objemovou responzibilitu, což je nejdůležitější parametr pro určení vhodnosti nálože tekutin. Převažující A linie, tj. izolované nebo mnohočetné reverberace pleurální linie ve středních nebo bazálních plicních segmentech, indikují s přijatelnou specificitou plnicí tlak levého srdce nižší než 18 mm Hg. Zmnožené B linie jako známka akumulace tekutiny v plicním intersticiálním prostoru středních a horních plicních segmentů indikují levostranné plnicí tlaky nad 13 mm Hg [29]. Specificita mezi 13 a 18 mm Hg je nedostatečná a potvrzuje nutnost kombinovat hrudní sono s echokardiografií.

Stupňování intersticiálního syndromu ve stupních A linie (I), zmnožené B4–7 linie (II), zmnožené B2–3 linie (III) a konsolidace (IV) se splývajícím parenchymem na ultrasonografickém vyšetření může být užito k odhadu nikoliv pouze stupně hydratace nebo zánětlivé konsolidaceale také k odhadu odpovědi na IPPV a polohu pacienta [30]. Cílem terapie je eliminace závažnějších stupňů intersticiálního syndromu s udržením nebo zlepšením hemodynamické stability. Monitorování plicního recruitmentu je omezeno při odeznění intersticiálního syndromu, protože ultrazvuk nemůže odlišit normálně vzdušnou plíci od over-inflace při excesivním IPPV. Obraz normálního alveolárního obsahu vzduchu a alveolární distenze mají identický ultrazvukový obraz.

Základní podmínkou v aplikaci ventilace pozitivním přetlakem pro recruitment plicního parenchymu je odlišit signifikantní pleurální tekutinu s indikací k drenáži a vyloučit atelektázu s absencí dynamického bronchogramu [31]. Hrudní ultrazvuk má dostatečnou specificitu k indikaci fibreoptické bronchoskopie pro eliminaci atelektáz a zajištění otevřeného bronchiálního stromu, což je obvykle podpořeno i jinými klinickými příznaky.

Snaha o recruitment vitální kapacity pomocí agresivní IPPV nemá místo u grade IV, tj. plicní konsolidace, a to zvláště u postižení bazálních a dorzálních plicních segmentů [29]. Toto vyšetření má potom preventivní efekt – kontraindikací recruitment manévru nedojde k zbytečnému vzestupu RV afterload a diastolickému selhání LV s poklesem SV a srdečního výdeje [32, 33]. U vyšších stupňů plicního intersticiálního syndromu (III–IV) je nastavení IPPV adjustováno pomocí hrudního ultrazvuku. Ideálně, pacienti jsou polohováni a ventilováni s monitorováním plicního parechymu v supinní, semipronační a pronační poloze [34]. Kombinovaný přístup s echokardiografií a hrudním ultrazvukem je zvláště přínosný u těžkého respiračního selhání s preexistující plicní hypertenzí a omezenou výkonností pravé komory srdeční. Vyvarování se agresivní IPPV společně s pečlivou titrací preload, polohováním pacienta spojeným s časnou pronací, a eventuální nasazení plicnicových vazodilatátorů může být život zachraňující. Tento přístup může také pomoci indikovat ECLS u těžkého respiračního selhání a přesun na pulmoprotektivní formu IPPV, což většinou asociuje se zlepšením oběhové stability.

Odvykání od IPPV je usnadněno echokardiografií a plicním ultrazvukem u lůžka pacienta. Pokles intermitentního pozitivního tlakuv hrudníku modifikuje LV preload a zvyšuje LV afterload, což může vést k selhání odvykání u kompromitované LV. Proto zajištění LVEDP na normální nebo nižší úrovni má opodstatnění před extubací/odpojením IPPV. Echokardiografie společně se stanovením stupně plicní hydratace ultrazvukem jsou v odvykání IPPV velmi efektivní metody překonávající podle většiny literatury biomarkery jako jsou natriuretické peptidy [35, 36].

RESPIRAČNÍ SELHÁNÍ A EXTRAKORPORÁLNÍ METODY (ECLS)

Rychlé echokardiografické vyšetření těžkého respiračního selhání pomahá rozhodnout o indikaci k mimotělní život zachraňující podpoře (ECLS). Vedle těžké hypoxie (tj. paO₂/FiO₂ < 100), retence CO₂ , a přítomnosti barotraumatu vede často některá z forem hemodynamické nestability k indikaci ECLS. Před indikací exkluzivní podpory funkce plic a kanylací veno-venózního ECMO je nutno vyloučit souběžné srdeční selhání [37]. Primární virové ARDS může být doprovázeno virovou replikací v srdečním svalu a selháním levé komory srdeční. Podobně bakteriální pneumonie a primární ARDS může postihnout srdce ve formě septické kardiomyopatie a hypodynamického septického šoku [38]. Tyto dva scénáře musí být odlišeny velmi urgentně a směřovat intenzivistu k arterio-venóznímu nebo veno-arterio-venóznímu ECMO, tj. náhradě nikoliv pouze plic, ale i srdce. Při absenci levostranného selhání musí být vyloučeno selhání pravého srdce. Agresivní režim ventilace u ARDS často vede k středně závažné plicní hypertenzi s dysfunkcí RV, která se obvykle upravuje se započetím VV-ECMO a zavedením plíce a srdce šetřícího režimu IPPV. Nicméně, je zde početná skupina pacientů s primární dysfunkcí RV, kteří mohou na IPPV rozvinout při kritickém vzestupu afterload obraz akutního cor pulmonale. Echokardiografie zde hraje klíčovou roli v rozhodnutí se pro VA nebo VAV-ECMO spíše než pro čistě plicní podpory ve formě VV-ECMO [22].

TTE může indikovat režim ECLS a ultrazvuk může být využíván ke kanylaci ECLS. Kanylace se sono kontrolou je mandatorní pro arteriální kanylaci pro IBP u pacienta na VA-ECMO bez pulzatilního flow a také pro prográdní kanylaci superficiální femorální arterie zajišťující perfuzi nohy distálně od arteriální návratové ECMO kanyly. Echokardiografie je mandatorní pro polohování dual lumen kanyly pro VV-ECMO zavedené přes vnitřní jugulární žílu. Její distální konec musí být bezpečně v IVC, zatímco návratové ústí musí být směrováno na trikuspidální chlopeň. Při duální kanylaci VV-ECMO je TTE mandatorní pro zajištění konce nasávací kanyly v IVC na úrovni suprahepatických žil [37].

Echokardiografické monitorování plnicích tlaků LV a funkce pravého srdce v kombinaci s hrudní ultrasonografií usnadňuje odvykání ECLS. Denní UZ vyšetřování hrudníku nejen ovlivňuje odvykání ECMO, ale i nastavení IPPV, pleurální drenáž, indikaci k bronchoskopii a polohu pacienta během terapie.

SHRNUTÍ

Základní otázky na echokardiografické vyšetření, které je potřeba zodpovědět v rutinní péči o kriticky nemocného pacienta s akutním respiračním selháním jsou:

1. Jaký je LVEDP a LAP? Mohou být symptomy ovlivněny a stav pacienta zlepšen úpravou preload, kontraktility, afterload nebo srdeční frekvence/rytmu?
2. V případě primárního srdečního selhání lze symtomy ovlivnit zavedením ventilace pozitivním přetlakem a jejím nastavením?
3. Jaká je funkce RV/RA a jejich funkční rezerva tolerovat IPPV?
4. Je plíce rekrutovatelná? Jak nastavit ventilator s pomocí echokardiografie a plicní sonografie?
5. Jaká je optimální poloha pacienta? Může pacientovi pomoci pleurální drenáž? Je indikována fibreoptická bronchoskopie?
6. Je pacient indikován k ECLS? Jaký typ ECLS je indikován a jaká je v konkrétním případě optimální kanylace? Jaká je optimální modalita a nastavení IPPV během ECLS?

Poděkování:

Echokardiografický monitoring pacientů byl umožněn díky grantové podpoře EU z projektu reg. No. CZ.2.16/3.1.00/21565 OP Prague Competitiveness.

Autor prohlašuje, že nemá střet zájmů.

Práce nebyla publikována ani není odeslána k recenznímu řízení v jiném časopise.

Do redakce došlo dne 2. 9. 2016.

Do tisku přijato dne 15. 9. 2016.

Adresa pro korespondenci:

doc. MUDr. Martin Balík, Ph.D., E.D.I.C.

Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny, 1. LF UK a VFN

U Nemocnice 2

128 08 Praha 2

email: martin.balik@vfn.cz