Diabetes mellitus a posudková problematika, některá diagnostická a posudková úskalí diabetu

Souhrn

Cílem této práce je posoudit různá postižení u diabetu, zohlednit posudkovou problematiku a upozornit na existenci některých, málo se vyskytujících nebo dosud nepoznávaných, především neuropatických komplikací diabetu, které zasahují do posudkové problematiky nejen v oblasti invalidity (se zaměřením na posudkovou problematiku také v oblasti sociálního zabezpečení) MV a příspěvku na péči o závislou osobu. Dále z pohledu nových nebo nyní zdůrazňovaných terapeutických postupů se vyjádřit k posudkové problematice (např. problém syndromu diabetické nohy a Charcotovy osteoartropatie s nutností dlouhodobého odlehčení) některých závažných diabetických komplikací.

Klíčová slova:
diabetes mellitus – posuzování invalidity – komplikace diabetu

Epidemiologie

Diabetes mellitus byl ještě před 100 lety onemocnění poměrně řídké, při změně stylu života však došlo především ve 20. století k prudkému nárůstu onemocnění a v 21. století se dokonce hovoří o „epidemii diabetu“. Nárůst se týká sice především diabetu 2. typu, roste ale i počet diabetu 1. typu, i když pomaleji, než je tomu v prvním případě. V tomto nárůstu vedle genetických faktorů, kde je ještě mnoho nejasností, hraje roli především nepoměr mezi přísunem energie a jeho výdejem, spoluúčastní se výrazně snížená fyzická aktivita. Z různých důvodů ubývá, zvláště v dospělém věku, sportovních aktivit, graduje boom dopravy auty i na kratší vzdálenosti, vysedávání u TV a počítačů, naopak přibývá lákadel ve formě různých fast-foodů, hektičnosti doby vyhovují rychlá stravování, která většinou odporují pravidlům správné výživy. Tyto globální podpůrné faktory vzniku diabetu především 2. typu jsou pak modifikované ještě genetickými faktory, především u diabetu 1. typu. Tyto a samozřejmě i další faktory (např. věková skladba obyvatelstva) se projevují také v rozdílném počtu onemocnění mezi jednotlivými oblastmi i na území státu nebo mezi státy Evropy a rozdíly např. mezi Evropou a Asií. Na území ČR, kde onemocnění podléhá hlášení podávanému Ústavu zdravotních informací a statistiky (ÚZIS), je zřejmý nárůst diabetiků za posledních 30 let a ze statistik vyplývá, že se počet diabetiků za posledních 20 let zdvojnásobil, přičemž vzestup se týká obou typů diabetu. Podle statistických hlášení ÚZIS v letech 1991–2005, tedy v období 15 let, které se týkalo diabetu 1. typu, kde výsledky jsou sice zatíženy řadou chyb (nepřesná diagnostika, nepoznaní diabetici LADA apod.), ale trend dokládá nárůst v celkové populaci diabetiků z 6 % na 8 %. Za uplynulých 15 let se zvýšil absolutní počet pacientů s diabetem 1. typu o 75 % ve vztahu k počtu diabetiků na začátku období (incidence diabetu 1. typu z tohoto hlášení ale nevyplývá). Také z ÚZIS jsou informace o vývoji diabetu 2. typu. Toto onemocnění se podílí 90 % na celkovém počtu diabetiků. Údaje sice hovoří o snížení relativního počtu pacientů s diabetem 2. typu z 94 % na 92 %, na němž se podílí zmíněný nárůst diabetu 1. typu v souvislosti s klasifikací diabetu 1. typu LADA, ale absolutní počet se navýšil o více než 25 % v porovnání s počtem diabetiků 2. typu na začátku období. Samozřejmě, že v souvislosti s nárůstem počtu diabetiků narůstá i počet komplikací spojených s tímto onemocněním. Diabetes se tedy stává celospolečenským problémem, který podstatně ovlivňuje morbiditu i mortalitu postižené populace, jeho vzestup má za následek (při posuzování jen dospělé populace) i stále vzrůstající náklady na péči o diabetiky a projevuje se v nemocnosti jak krátkodobé, tak i dlouhodobé a v souvislosti s dalšími orgánovými komplikacemi pak má dopad i na další náklady v oblasti sociálního zabezpečení. Diabetes se tedy stává celospolečenským problémem, který podstatně ovlivňuje morbiditu i mortalitu postižené populace. 

Produkce a funkce inzulinu

Podstatnou roli při vzniku diabetu hrají B buňky, Langerhansovy ostrůvky, endokrinní složka pankreatu obsahující čtyři typy buněk: A buňky-alfa, které produkují glukagon (jehož hlavní úlohou v organismu je udržování glykémie v úzkých fyziologických mezích – hyperglykemizující faktor, prevence hypoglykémie a neuroglykopénie); B buňky-beta, které produkují inzulin; D buňky-delta, které produkují somatostatin a PP buňky produkující pankreatický polypeptid. Od okolní pankreatické exokrinní tkáně pankreatu jsou Langerhansovy ostrůvky odděleny tenkým kolagenním pouzdrem. Inzulin stimuluje anabolické a blokuje katabolické pochody v metabolismu glukózy, bílkovin a tuků. V játrech vedle dalších účinků stimuluje syntézu bílkovin a brzdí proteolýzu. Ve svalech stimuluje vychytávání aminokyselin z plazmy a blokuje proteolýzu. V tukové tkáni inhibuje lipázu, a brání tak lipolýze a zároveň dvojím způsobem zvyšuje lipogenezi. Postprandiálně stimuluje inzulin odsun glukózy do cílových tkání, kde podporuje tvorbu zásobního glykogenu, lipogenezi a proteosyntézu. Důležitý je také v podmínkách nalačno, kde brzdí nadměrnou produkci glukózy v játrech a ledvinách tak, aby vyhovovala potřebám organismu, blokuje ketogenezi. Uplatňuje se také komplexně v metabolismu minerálů, s možnými důsledky na kontraktilitu hladké svaloviny cév a myokardu, neuromuskulární dráždivost či vedení vzruchu nervem. Nepochybné jsou také účinky mitogenní a proliferační, má také účinek vazodilatační. Zdrojem glukózy jako zdroje energie je příjem potravy, protože ale příjem potravou není trvalý, je přísun glukózy k důležitým orgánům v podmínkách nalačno zajištěn její tvorbou v organismu. Vedle jater, kde zdrojem glukózy je glykogenolýza a glukoneogeneze při odbourávání svalového glykogenu a při lipolýze tukové tkáně, je tvořena glukóza také v kůře ledvin, kde je jejím zdrojem převážně jen glukoneogeneze [1]. 

Vyšetřovací metody používané k diagnostice diabetu v běžné praxi

Normální hodnota glykémie ve venózní krvi – glykémie nalačno je menší nebo rovna 6,0 mmol/l, nověji menší než 5,5mmol/l, zvýšená glykémie nalačno je hodnota 6,1–6,9 mmol/l, DM = glykémie nalačno větší nebo rovna 7,0 mmol/l. Glykémie po zátěži (oGTT – 120. minuta po zátěži – norma je menší nebo rovna 7,8 mmol/l, porucha glukózové tolerance 7,8–11,1 mmol/l, DM = glykémie větší nebo rovna 11,1 mmol/l). Hladina glykovaného hemoglobinu se nedoporučuje pro diagnostiku diabetu, protože metody na jeho stanovení jsou nejednotné, metodika není dosud standardizována a vyšetření není běžně dostupné ve všech zemích a regionech. Má sloužit jako ukazatel terapeutické úspěšnosti a k posouzení stavu kompenzace diabetu. Stanovení produkce C peptidu pomáhá k diagnostice diabetu typu 1. typu, v krajním případě může být nulová produkce. 

Klasifikace diabetu

Diabetes 1. typu je diabetes, kde morfologickým podkladem je selektivní a postupný zánik B buněk Langerhansových ostrůvků, přičemž ostatní endokrinní buňky zůstanou zachovány. Není pochyb o tom, že destrukce buněk produkujících inzulin je způsobena autoimunitním procesem u geneticky predisponovaných osob. DM 1 typu má převážně non-familiární výskyt, pouze u 5–10 % jedinců s tímto onemocněním jsou sourozenci diabetických rodičů, děti diabetických rodičů či rodiče diabetických dětí. Koordinace u dvojčat je u DM 1. typu 45–70%, zatímco u diabetu 2. typu je to 100 %. To znamená, že vliv zevních faktorů je u diabetu 1. typu významně vyšší a predikce onemocnění je obtížnější. Klasické označení juvenilní DM není vhodné vzhledem k novým poznatkům o diabetu. Diabetes 1. typu se může totiž vyvíjet dlouho a nenápadně, teprve při snížení počtu B buněk na 10 % se manifestuje. Zjišťuje se tedy diabetes tohoto typu i v dospělosti a ve vyšším věku. Jde o diabetes 1. typu LADA (latentní autoimunitní diabetes dospělých) a pak bývá často odlišení od diabetu 2. typu nesnadné, pomůže až stanovení autoprotilátek. Existuje však asi 10 % diabetu 1. typu, kde nebyly prokázány autoprotilátky, tento diabetes se označuje jako podtyp 1B, na rozdíl od typu 1A s přítomnými autoprotilátkami. Autoimunitní diabetes se často sdružuje s dalšími autoimunitními onemocněními, zejména štítné žlázy, s Addisonovou chorobou, s celiakií, ale také s juvenilní revmatoidní polyartritidou nebo s perniciózní anémií. Typická je manifestace v rámci autoimunitního polyendokrinního syndromu 1 typu, kde onemocnění nemá systémový, ale multiorgánový charakter; mezi nečastější příznaky patří hypoparatyreóza, Addisonova nemoc a mukokutánní kandidóza, spektrum nemoci je ale široké a první projevy postižení spadají již do věku batolete a do předškolního věku. Zatímco klasický diabetes 1. typu je polygenně podmíněné onemocnění, na jehož vzniku se asi v polovině podílí vlivy genetické a v druhé polovině vlivy zevního prostředí, u tohoto postižení a pak ještě u syndromu IPEX (imunitní polyendokrinopatie vázaná na X chromozom, kde výsledkem je fatální lymfoproliferativní onemocnění s širokou škálou klinických projevů a kde již in utero probíhá destrukce B buněk), kde jde o postižení jednoho genu. Jsou to ale naštěstí postižení velmi vzácná [1].

Diabetes mellitus 2. typu je onemocnění, které je podmíněno nerovnováhou mezi sekrecí a účinkem inzulinu v metabolismu glukózy. Není jasné, která odchylka je primární, zda porucha sekrece inzulinu nebo inzulinová rezistence, ale vzájemně se potencují a v době klinické manifestace jsou přítomny obě komponenty. Inzulinová rezistence zvyšuje nároky na sekreci inzulinu a vede ke kompenzatornímu hyperinzulinismu, který je výrazem snahy překonat inzulinovou rezistenci. Tou se rozumí porucha účinku inzulinu v cílové tkáni. Normální koncentrace volného plazmatického inzulinu vyvolává sníženou metabolickou odpověď. Porucha glukózové homeostázy či diabetes mellitus 2. typu se projeví teprve při neschopnosti  B buněk se s vyššími nároky na sekreci inzulinu vyrovnat. Na vzniku choroby se podílí řada zevních faktorů, velmi často je součástí diabetu tohoto typu obezita při malé fyzické aktivitě, spolupodílí se vliv dlouhodobého stresu, nevhodné složení potravy, nadměrný přísun kalorií, kouření. I když nevhodný životní styl a přejídání jsou zřejmě hlavními rizikovými a spouštěcími faktory, genetické pozadí hraje v patogenezi diabetu 2. typu svou nemalou roli. Riziko vzniku u potomka jednoho diabetického rodiče je asi 3,5krát vyšší oproti běžné populaci a u potomka obou rodičů s diabetem 2. typu je dokonce 6,1krát vyšší. Agregace diabetu v těchto rodinách ale nemusí být sama o sobě dostatečným důkazem pro genetickou komponentu, protože v rodinách je sdíleno i prostředí a zvyky. Je to onemocnění komplexní, multifaktoriální. Probíhá genetický výzkum, zatím lze genotypicky a klinicky vyčlenit pouze dvě relativně samostatné skupiny podskupiny DM 2. typu: formy MODY a MIDD. Výzkum dále probíhá, nicméně byla prokázána silná asociace některých kandidátních genů s DM 2. typu, metabolickým syndromem, obezitou, inzulinovou rezistencí a sekrecí, což je dobrým příslibem pro výzkum do budoucna [1].

Ostatní specifické druhy diabetu – genetické defekty funkce B-buněk (typ MODY diabetu), genetické defekty účinku inzulinu, onemocnění exokrinního pankreatu, endokrinopatie, chemikáliemi indukovaný diabetes, infekce, neobvyklé formy imunologicky podmíněného diabetu, genetické formy občas provázené diabetem.

Léčebné metody u diabetu 1. nebo 2. typu se liší zásadně v tom, že u diabetu 1. typu, pokud nejde o LADA, kde proces probíhá pomalu a postupně, dochází ke klinickým projevům a kde se může také úspěšně začínat PAD, a teprve postupně se přechází na inzulin, se většinou již na začátku musí aplikovat inzulin. U diabetu 2. typu se může u nekomplikovaných případů začínat dietou. Pokud je diabetes, nebo ještě spíše porucha glycidové tolerance, zachycena u rizikových pacientů včas a pacient je schopen striktně dodržovat režimová opatření, lze oddálit manifestaci diabetu a také jeho komplikace. V dalším vývoji při nepříznivém stavu nebo při záchytu rozvinutého onemocnění, eventuálně i s komplikacemi, je již nutno nasadit perorální antidiabetika, jsou možné i kombinace a při nedostatečné kompenzaci na PAD se i zde přechází k inzulinoterapii, někdy i v kombinaci s PAD. Popisovat jednotlivá antidiabetika a typy inzulinů není předmětem této práce, přesto však je pro úplnost nutno uvést alespoň jejich přehled.

Perorální antidiabetika se dají podle mechanismu účinku rozdělit na preparáty stimulující sekreci inzulinu (inzulinová sekretagoga), skupinu ovlivňující působení inzulinu (včetně inzulinových senzitizérů) a skupinu s kombinovaným nebo jiným účinkem. Zavedení nových látek zcela změnilo původní rozlišení na deriváty sulfonylurey a biguanidy, i když i nyní obě tyto skupiny tvoří základ terapie diabetu 2. typu. Celkově platí, že PAD se mohou podávat pacientům se zachovanou vlastní sekrecí inzulinu, tedy u těch pacientů, kde není sklon ke ketoacidóze. Ze sulfonylureových antidiabetik se v současné době používá Glurenorm, Minidiab, z novějších Amaryl a Diaprel MR s řízeným uvolňováním účinné látky. Z biguanidů je nejvíce frekventován Metformin, který nezvyšuje sekreci inzulinu ale zvyšuje účinek inzulinu v játrech a ve svalech. Kombinované preparáty jsou např. Glibomet, Glucovance, Metaglip. Zatímco deriváty sulfonylurey jsou účinnější u neobézních pacientů se zachovalou sekrecí inzulinu, metformin je účinnější u obézních diabetiků s výraznou inzulinovou rezistencí. Další moderní lékovou skupinou jsou inzulinové senzitizéry – glitazony. Jsou určeny pro kombinovanou léčbu u diabetiků    2. typu s vyjádřenou inzulinovou rezistencí. Indikovány jsou jednak v kombinaci s deriváty sulfonylurey, kde nelze použít Metformin pro jeho nesnášenlivost, jednak v kombinaci s Metforminem, kde monoterapie tímto preparátem nedosáhla požadované kompenzace diabetu. Nejzávažnějším vedlejším účinkem je u těchto preparátů retence tekutin a srdeční selhání u predisponovaných osob. Nelze je tedy předepisovat u pacientů s již existující srdeční insuficiencí. Velmi důležitá je v léčbě diabetu znalost lékových interakcí, hypoglykemizující účinek navozují např. větší dávky salicylátů, Allopurinol a betablokátory, navíc časné projevy hypoglykémie bývají často skryty. Naopak současné užívání léků, které inhibují účinek nebo sekreci inzulinu, může vést k hyperglykémii (např. medikace kortikoidy, estrogeny, kličková nebo thiazidová diuretika, ale také chronický abúzus alkoholu nebo užívání barbiturátů vedou také ke zvýšené glykémii. Do další skupiny lékové patří glinidy – rapaglinid a rapeglinid s velmi krátkým a rychle nastupujícím účinkem. Nevyvolávají protrahované hyperinzulinémie jako deriváty sulfonyurey a nevedou k hypoglykémiím ani při vynechání jídla. Inhibitory resorpce živin z trávicího ústrojí se u nás požívají málo. Do inzulinových sekretagog patří také inkretiny, které se zavádějí v poslední době do terapie diabetu 2. typu. Jde o peptidy uvolňované z trávicího ústrojí v odpovědi na příjem živin, které zvyšují sekreci z inzulinu z B buněk. Proto se uplatňují při stimulaci uvolnění inzulinu po zvýšení postprandiální glykémie. Působí protektivně na Langerhansovy ostrůvky, mají inzulinotropní efekt a snižují apoptózu B buněk.

Inzulinoterapie se nasazuje při nedostatečné kompenzaci diabetu 2. typu a u diabetu 1. typu většinou již od začátku. U diabetiků 1. typu i nestabilizovaných diabetiků 2. typu se používá často intenzifikovaná inzulinoterapie, kdy se aplikují 3 i více denních dávek inzulinu. Tato terapie představuje podávání inzulinu způsobem, který napodobuje fyziologickou sekreci inzulinu. U nemocných diabetem 1. typu je to jediný způsob, jak dosáhnout trvalé dobré kompenzace. Kontinuální subkutánní infuze inzulinu inzulinovou pumpou je relativně nejdokonalejší formou intenzifikované inzulinoterapie. Pumpou se trvale podávají mikrodávky ultrakrátce nebo krátce působícího inzulinu podle algoritmu, jímž se napodobuje bazální a prandiální sekrece inzulinu. S touto moderní léčbou se započalo v IKEMU až v průběhu 80. let a nyní je u nás takto léčených asi 6 000 diabetiků, což je asi 5 % z pacientů léčených inzulinem. Inzuliny používané k léčbě se dělí na inzuliny zvířecí (hovězí a vepřové jsou sice zatím u nás ještě registrovány, ale prakticky se již neužívají, hovězí byly staženy již dříve kvůli výskytu spongiformní encefalopatie), humánní a analoga inzulinu. Podle délky působení se dělí na ultrakrátce působící inzuliny (lispro, aspart, glulisin), které se používají k náhradě prandiální potřeby inzulinu, eventuálně ke korekci hyperglykémie a je možno je podávat během jídla nebo po jídle, je zde možnost přizpůsobit dávku inzulinu množství jídla a za předpokladu, že je správným způsobem hrazena bazální potřeba inzulinu, zlepšují tyto inzuliny významně kvalitu života diabetika. Dále se používají inzuliny krátce, středně dlouze a dlouze působící. Taktika léčby může být různá u různých pacientů, inzuliny se kombinují, bazální potřeba inzulinu se většinou navozuje dlouze působícím inzulinem nebo kombinací středně dlouze působících inzulinů, prandiální nároky pak spíše krátce působícím inzulinem. Ultrakrátké inzuliny se používají do inzulinové pumpy. Upouští se také od dříve běžných aplikací stříkačkou, přechází se na pohodlnější a bezpečnější aplikaci injekčním perem, existuje také inhalační aplikace inzulinu.

Transplantace ledviny a nejnověji transplantace pankreatu a ledviny najednou je absolutní špičkou v léčbě diabetu a ledvinového selhání při diabetické nefropatii. Provádějí se v IKEMu, počet transplantací ledviny a pankreatu činil do února 2009 celkem 320. Je možné posoudit již dlouhodobé přežívání pacientů, které činí po 10 letech 83 % u transplantace štěpů ledvin a pankreatu. Je to optimální způsob léčby, jde většinou o kadaverózní dárce po mozkové smrti. Lepší je ale postup, kdy v první fázi je provedena transplantace ledviny od příbuzného dárce, a teprve v druhé fázi navazuje transplantace pankreatu od kadaverózního dárce. Kvalita života se zde téměř vyrovná kvalitě života zdravého jedince, pokud nejsou další orgánové komplikace, je však třeba trvalé medikace s imunosupresí, což pro pacienta určitá rizika přináší. 

Metabolické komplikace dekompenzovaného diabetu

Diabetická ketoacidóza je akutní metabolickou komplikací diabetu 1. typu, vyvolanou nedostatkem inzulinu (obvykle spíše relativním než absolutním) a zvýšenou produkcí kontraregulačních hormonů. Kombinace deficitu inzulinu a zvýšení kontraregulačních enzymů vede u diabetické ketoacidózy k nadměrnému uvolnění volných mastných kyselin z tukové tkáně do cirkulace (lipolýza) a k přeměně na ketolátky v jaterních buňkách. Také u diabetiků 2. typu může nízká koncentrace inzulinu, spolu s výrazným vzestupem katabolických hormonů, být příčinou rozvoje diabetické ketoacidózy [Linfoot et al.]. V biochemickém obraze jsou přítomny základní znaky – hyperketonémie, metabolická acidóza – pH arteriální krve je větší než 7,30, hydrogenuhličitan v séru je větší než 18 mmol/l, glykémie je vyšší než 16,6 mmol/l, asi v 10 % je porucha vědomí. Letalita se uvádí většinou mezi 5–10 %, horší průběh mají diabetici s dalším onemocněním (ICHS, sepse). Diabetická ketoacidóza je nejčastější samostatnou příčinou smrti u diabetiků mladších 40 let [1].

Hyperosmolární hyperglykemický neketotický stav – zejména u starších diabetiků 2. typu s periferní inzulinovou rezistencí. Svalové buňky jsou schopné přijímat a dále zpracovávat glukózu z krve pomocí transportérů závislých na inzulinu. U diabetiků s inzulinovou rezistencí je tento transport omezený. Za určitých okolností (např. při infekci) se hyperglykémie vystupňuje, přetrvává a vede postupně k dehydrataci, k vzestupu osmolarity plazmy, bez přítomnosti ketoacidózy. Biochemicky je přítomna hyperglykémie často vyšší než 50 mmol/l s vysokou osmolaritou plazmy (obvykle vysoko nad 320 mmol/kg) a je normální nebo jen lehce snížená koncentrace hydrogenuhličitanu v plazmě. Pravidelně bývá prerenální hyperazotémie. Hyperglykemický neketotický stav se vyskytuje více u mužů nad 60 let, kteří trpí dalšími závažnými chorobami. Letalita je stále vysoká, pohybuje se mezi 5–30 % [1].

Laktátová acidóza je metabolická acidóza, která vzniká při zvýšené tvorbě laktátu nebo při jeho snížené utilizaci. Normální koncentrace laktátu jsou mezi 0,4–1,2 mmol/l [Foester et. al.,1978], zvýšená koncentrace nad 5 mmol/l je výrazem porušené rovnováhy mezi jeho tvorbou a využitím, bez ohledu na příčinu poruchy této rovnováhy. Laktátová acidóza se rozděluje na typ A – anaerobní a typ B – aerobní [Krentz, Nattras, 1997], diabetiky mohou postihnout obě formy, podobně jako nediabetiky. Špatně kompenzovaný diabetes podmiňuje imunodeficientní stav a může se u něj rozvinout sepse, která je často spojena se vzestupem laktátu v plazmě. Příčinou aerobní formy laktátové acidózy může být i sám diabetes, protože metabolismus laktátu je u diabetu abnormální. U diabetiků se však hlavně vyskytuje laktátová acidóza, která je nežádoucím účinkem při léčbě biguanidy, často ve spojení se špatnou funkcí myokardu (tkáňová hypoxie). Laktátová acidóza v souvislosti s Metforminem se vyskytuje jen ve spojení s rizikovými faktory. Vedle stavů spojených s hypoxií je to také renální insuficience a závažné poškození jater. Diagnózu potvrzuje nález pH krve pod 7,2 a zvýšená koncentrace laktátu nad 5 mmol/l. Glykémie nemusí být výrazně změněna. Rozvíjející se laktátová acidóza se manifestuje dušností, včetně prohloubeného Kussmaulova dýchání, nespecifickými bolestmi břicha, zvracením. Letalita je stále vysoká – přes 60 % a ve starším věku končí tato komplikace prakticky vždy letálně. Prevencí vzniku laktátové acidózy u diabetika je dobrá kompenzace metabolické poruchy a zabránění hypoxii. Druhou podmínkou je správná indikace léčby Metforminem. Při respektování kontraindikací je Metformin bezpečný lék, je absolutně kontraindikován při koncentraci plazmatického kreatininu nad 150 μmmol/l. I při vyšetření RTG kontrastními látkami se renální funkce přechodně zhoršují, a proto se doporučuje i při normálních renálních funkcích léčbu Metforminem 48 hodin před tímto vyšetřením přerušit. Jednoznačnou kontraindikací je také městnavé srdeční selhání ve stadiu srdečního selhávání, klasifikační stupeň NYHA III. a IV. Metformin je kontraindikován i u dalších stavů s jasnou hypoxémií, dehydratací nebo závažnou infekcí, provázených akutní nebo chronickou acidózou, nedoporučuje se ani u velkých operací, při celkové anestezii u diabetiků s autonomní neuropatií (riziko hypotenze), u ICHDK (anerobní metabolismus s tvorbou laktátu), u poruchy jater (porucha metabolismu laktátu) a u kardiorespiračního selhání s hypoxií [1]. 

Orgánové diabetické komplikace

Jsou následkem řetězce biochemických reakcí v rámci opakované, déletrvající hyperglykémie. Tyto složité pochody vedou v iniciální fázi k aktivaci endotelové buňky. Endotelová dysfunkce (její přítomnost lze odhalit pomocí specifických markerů) signalizuje, že cévní stěna je ohrožena vývojem patologických změn. Cílem při prevenci těchto změn je maximální kompenzace diabetu, což znamená přiblížit se co nejvíce fyziologickému stavu normoglykémie s ohledem na daného konkrétního jedince a zamezit vzniku nebo zpomalit rozvoj diabetických komplikací.

Diabetická nefropatie je chronické progredující onemocnění ledvin charakterizované proteinurií, hypertenzí a postupným poklesem renálních funkcí. Proteinurie je dominujícím znakem diabetické nefropatie a je také indikátorem kardiovaskulárního postižení (je jedním z důsledků generalizovaného postižení malých a velkých tepen). Morfologicky jde o diabetickou mikronagiopatii postihující ledviny. V širším slova smyslu jde i o další postižení ledvin, která se při opakovaných uroinfekcích a přidružené hypertenzi často u diabetiků vyskytují, jako je intersticiální nefropatie, nekróza ledvinných papil nebo vaskulární nefroskleróza při hypertenzi. U diabetu   1. typu je prevalence diabetické nefropatie kolem   20 % a dalších asi 25 % pacientů má trvalou mikroalbuminurii. U diabetu 2. typu neexistují spolehlivá epidemiologická data, údaje o trvalé proteinurii kolísají mezi 3–16 %. Rozdíl v prevalenci zde může spočívat v tom, že starší diabetici 2. typu zemřou dříve na jiné komplikace, než se může diabetická nefropatie rozvinout. Incidence dosahuje vrcholu po 15 letech trvání diabetu, po 35 letech trvání je již vznik nefropatie výjimečný. Vedle metabolických vlivů a vlivu špatné kompenzace diabetu s hyperglykémií se zde uplatňují i jiné příčiny – hemodynamické a genetické. Byl prokázán větší průtok krve glomeruly při snížení renální vaskulární rezistence, se vzestupem transkapilárního glomerulárního tlaku. Je věnována pozornost hlavně systému renin-angiotenzin, bylo zjištěno, že inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu normalizují intraglomerulární tlak a redukují permeabilitu glomerulárních kapilár, a zpomalují tak vývoj diabetické nefropatie. Role genetických faktorů se opírá o souvislost nemoci s hypertenzí. Aktivita natrium-lithium kontratransportu, která je geneticky determinována a která je znakem esenciální hypertenze, je u nemocných s 1. typem DM s nefropatií zvýšená, na rozdíl od pacientů s normoalbuminurií [8]. Rodiče postižených diabetiků mají významně častěji hypertenzi a kardiovaskulární choroby, než tomu je u pacientů bez nefropatie. Průběh diabetické nefropatie může být záludný v tom, že často až do stadia renální insuficience může být bez subjektivních příznaků. O to větší má význam aktivní úloha lékaře v soustavném sledování moče a krevního tlaku.

Incipientní diabetická nefropatie – první stadium, kdy lze onemocnění neinvazivním způsobem prokázat, je charakterizované opakovaným zjištěním mikroalbuminurie. Ta může být sice reverzibilní, představuje však významný predikční signál. Při trvalém zvýšení signalizuje trvalé postižení ledvin a současně i větší riziko kardiovaskulárních komplikací. Doba trvání diabetu je u tohoto postižení nejčastěji mezi 5–10 lety. Hodnota normoalbuminurie je méně než 30 mg/24 hodin, u incipientní mikroalbuminurie hodnoty stoupají na 30–300 mg/24 hod, u manifestní proteinurie jsou hodnoty větší než 300 mg/24 hod.

Manifestní nefropatie je trvalé a postupně progredující postižení ledvin; je již vždy přítomna hypertenze. Protože jsou ale současně časté i projevy neuropatie, může se také vyskytovat ortostatická hypotenze. Většinou je přítomna již i diabetická retinopatie, která je ve většině případů proliferativní. Motorická a zvláště senzorická diabetická neuropatie v tomto stadiu doplňuje obraz diabetické „triopatie“.

Stadium renální insuficience je charakterizováno poklesem glomerulární filtrace pod dolní hranici normy. Clearance endogenního kreatininu se v běžné praxi při kontrolách nepoužívá pro požadavek přesného sběru moče, což se vždy nedaří a výsledky jsou pak zkreslené. Proto se pro orientaci používá hodnota koncentrace plazmatického kreatininu. Významná je renální insuficience s hodnotou kreatininu u žen 115 mikromol/l a u mužů 124 mikromol/l. Kreatinin v plazmě začíná stoupat až při omezení glomerulární filtrace na 50–70 %. Ještě při poklesu glomerulární filtrace na desetinu normy mohou mít pacienti vyrovnanou vodní a minerálovou bilanci.

Selhání ledvin je stav, kdy je funkce ledvin tak snížená, že ledviny nejsou schopny udržet normální složení vnitřního prostředí ani za bazálních podmínek života. Dochází k retenci tekutin, k hypervolémii, často s dušností až s otokem plic, je oligurie a hypalbuminémie, která otoky podporuje, progreduje ICHS, bývá třecí šelest při suché pleuritidě, která je častou komplikací. GIT příznaky – nechutenství, zvracení, průjmy, jako příznak uremické gastroenteritidy – vedou k poruše výživy a k vystupňování katabolismu, což značně problematizuje možnost korigovat hyperglykémii. Zvyšuje se krvácivost při poruše agregace destiček, je anémie indikovaná k transfuzím, pestré jsou projevy uremické encefalopatie a svědčí již o pozdním zahájení adekvátní léčby. U diabetiků 2. typu má průběh své zvláštnosti, většinou se diabetes zjišťuje současně s určitým stupněm poškození funkce ledvin nebo jako komplikace probíhajícího kardiovaskulárního onemocnění, nebývá řídkým jevem, že teprve při hospitalizaci pacienta se selháváním srdce se odhalí uremický syndrom.

Diabetická retinopatie – postižení očí patří mezi nejzávažnější a poměrně časté komplikace diabetu. Retinopatie se u DM 1. typu objeví do 2 let po záchytu asi u 2–7 % nemocných. Po 10 letech je to ale již 50 % nemocných a po 20 letech 75 % i více. Přitom u více než 25 % nemocných se projeví retinopatie v nejzávažnější proliferativní formě. Jedná--li se o DM 2. typu, jsou změny na sítnici patrné druhý rok po záchytu již u 20 % diabetiků. Po 10–12 letech je incidence DR u obou typů diabetu stejná. Nepochybným etiopatogenetickým faktorem je hyperglykémie. Dochází především k postižení endoteliálních buněk sítnice, a to především pericytů v sítnicových kapilárách, dochází ale také k primárním změnám buněk ganglionární a nukleární vrstvy sítnice při zhroucení hematookulární bariéry. Jde o složitý děj, výsledkem jsou kapilární okluze a cévní dilatace s tvorbou mikroaneurysmat, což je spojeno s prosáknutím a s formací novotvořených cév, jde tedy o vlastní proliferaci. Dochází ke zhoršení průtoku krve sítnicí, především ve střední periferii, takže vznikají hypoxická, neperfundovaná ložiska. Nejzávažnější abnormitou je ale novotvoření cév.

Neproliferativní diabetická retinopatie může být počínající, středně pokročilá a pokročilá, u středně pokročilé a počínající DR se tvoří mikroaneurysmata (jsou prvním nálezem a mohou se objevovat a zase mizet). Pokročilá neproliferativní retinopatie tvoří vakovité měkké exudáty (vznikají okluzí a jde o drobné infarkty s prosáknutím v okolí, v místě jejich výskytu jde o reziduální atrofii nervové pleteně a gangliových buněk), dále je přítomno řetízkovatění žil, které je doprovodným příznakem měkkých exsudátů (zde dochází k zúžení i dilataci venózních segmentů), přítomny jsou intraretinální mikrovaskulární abnormity – IRMA. U tohoto průvodního znaku jsou postiženy spojky mezi arteriolami a venulami, které jsou dilatované, vinuté, teleangiektatické a objevují se jako jemně plněné cévy v neperfundovaných oblastech. Stejně jako venózní abnormity jsou i změny IRMA závažným rizikovým faktorem přechodu do proliferativní diabetické nefropatie.

Proleferativní diabetická retinopatie – charakteristická je především neovaskularizace, kdy novotvořené cévy vycházejí ze sítnice nebo papily zrakového nervu. Cévy jsou funkčně méněcenné, dochází k extravazálnímu prosakování. Proliferují po povrchu sítnice nebo do sklivcového tělesa a mohou být provázeny fibrózní reakcí. Dochází ke krvácení a trakčnímu odchlípení sítnice s častým vznikem hemoftalmu. Degenerace zadních částí sklivce vede k odchlípení sítnice i v periferních partiích a končí trakční amocí. Proliferace z oblasti papily zrakového nervu vede k tangenciálnímu tahu, což vede k trakci makuly směrem k disku, odchlípení sítnice progreduje, může být periferní nebo makulární, které je horší. V konečných fázích dochází k fibrotizaci cév a k involuci se slepotou. Všechny diabetické retinopatie, s výjimkou počínající, mohou být komplikovány makulárním edémem, což vede k rychlému zhoršení vizu.

Makulární edém může být fokální nebo difuzní a cystoidní, který doprovází edém difuzní. Dochází k němu vlivem narušení propustnosti a prosakováním sérových lipoproteinů a dalších substancí. Fokální makulární edém vzniká prosakováním v okolí mikronaeurysmat [1].

Terapie DR spočívá jednak v prevenci vzniku kompenzací diabetu a ve včasném léčení. Nejčastěji se používá laser terapie (panretinální fotokoagulace) a kryoterapie, která se dnes používá již méně. Farmakoterapie prokazatelný vliv na léčení nemá. 

Diabetická neuropatie

Diabetická polyneuropatie je definována jako difuzní zánětlivé poškození funkce a struktury periferních nervů motorických, senzitivních, vegetativních. Nejvýznamnějším patogenetickým činitelem při vzniku diabetické neuropatie je nepochybně dlouhodobá hyperglykémie. Vaskulární teorie zdůrazňují poškození vasa nervorum s následnou ischémií nervu. Existuje také autoimunní teorie. V postižených nervech dochází k segmentární demyelinizaci a k axonální degeneraci. Neurofyziologickým důsledkem těchto změn je zpomalení vodivosti vzruchu a snížení jeho amplitudy v motorických i senzorických nervech. Diabetická neuropatie je asi častá, ale scházejí přesná epidemiologická data, vzhledem k různorodosti klinických projevů. Za přijatelné lze pokládat údaje o prevalenci 7,5 % v době diagnózy diabetu a 50 % po 25 letech trvání choroby. Při pozdějším rozpoznávání diabetu 2. typu je při jeho diagnóze polyneuropatie častější – kolem   14 % než při diagnóze diabetu 1. typu – asi 1 %. Podle topografie se potom rozlišuje několik typů polyneuropatie [1].

Symetrické neuropatie – distální senzitivně motorická, proximální motorická, diabetická neuropatická kachexie (akutní bolestivá neuropatie), autonomní neuropatie.

Distální senzitivně motorická neuropatie se projevuje různými pocity chvění, pálení, mravenčení, nebo i bolestí, častěji v nohou než v rukou, které se vyskytují většinou vleže a v noci. Hyperestezie jsou někdy tak intenzivní, že i kontakt s lůžkovinou je nepříjemný. Poruchy citlivosti jsou lokalizovány distálně a mají ponožkovitou či rukavicovou distribuci. Jindy vedou k syndromu neklidných nohou. Pacient se při těžké poruše čití může spálit a nic necítí. Motorické postižení je v pokročilejších případech vždy přítomné. Objevují se křeče, chabé parézy, trofické kožní změny z poruchy vegetativní inervace. Při klinickém vyšetření je porucha vibračního čití ladičkou a často i nepřítomnost či porucha šlachových reflexů na kolenou a kotnících.

Akutní bolestivá neuropatie je variantou proximální motorické neuropatie. Náhle se objeví prudká bolest stehen, lýtek a nohou, opět nejčastěji v noci. Postiženého vyčerpává utrpením a nespavostí, takže stav může vést i k depresím a hubnutí. Dochází k slabosti a ochabnutí svalů, žíly na nohou jsou rozšířené, zřejmě v důsledku A-V zkratů. Je zde tedy i podíl autonomní neuropatie. Tento syndrom vzniká při náhlé dekompenzaci diabetu a často reaguje na metabolickou úpravu [1].

Autonomní neuropatie je chronickou sekundární komplikací obou typů diabetu. Dominují projevy v určitém orgánovém systému, kombinují se, lze prokázat difuznější postižení vegetativního nervstva. Závažnost postižení může kolísat od lehkých projevů až po těžké invalidizující stavy. Autonomní neuropatie je považována za samostatný, prognosticky negativní faktor. Nejdříve jsou nalézány odchylky v oblasti vagové inervace, ale i sympatická část nervstva může být postižena také poměrně často. Nejčastější projevy autonomní neuropatie jsou v oblasti kardiovaskulárního ústrojí, s poruchami srdeční frekvence (bývá vyšší klidová tepová frekvence). V pozdějších fázích dochází s poruchou sympatiku k úplné ztrátě nervové regulace srdeční frekvence. Rozvíjí se také ortostatická hypotenze, kdy při vztyku poklesne systolický tlak o více než 30 mm Hg. V některých studiích je prokazována souvislost mezi přítomností autonomní neuropatie v kardiovaskulární oblasti a případy náhlých úmrtí u diabetiků. V oblasti trávicího traktu se může vegetativní neuropatie projevovat prakticky v celém rozsahu, klinicky nejzávažnější jsou poruchy evakuace žaludku (gastroparesis diabeticorum) a recidivující diabetické průjmy. Gastroparesis diabeticorum se projevuje nauzeou, pocity plnosti v krajině žaludku a zvracením, v krajním případě může stav končit až žaludeční atonií. Recidivující diabetické průjmy, které bývají často v nočních hodinách, mohou nemocného invalidizovat. Stolice jsou vodnaté a při současných poruchách tonu análního sfinkteru dochází ke vzniku inkontinence. Opačným extrémem bývá u déletrvajícího diabetu úporná zácpa, připisovaná také vegetativní neuropatii. Na podkladě vagové neuropatie dochází k poruchám motility jícnu, průchod sousta je zpomalen, objevuje se gastroezofageální reflux. Klinickým problémem může být moniliáza jícnu, potencovaná dysfagií a vyžadující energickou antimykotickou léčbu. V souladu s porušenou inervací je vyprazdňování žlučníku zpomaleno, žlučník bývá větší a při většinou zvýšeném plazmatickém cholesterolu je zde častý výskyt žlučových kamenů. Steatóza jater je pravidelnou komponentou u špatně kompenzovaných diabetiků 2. typu. Pankreas je atrofický u diabetu 1. typu při chybění trofického vlivu inzulinu, někdy je nutná i substituce pankreatickými enzymy. Na kůži vznikají některé specifické i méně specifické projevy. Patří sem necrobiosis lipoidica diabeticorum (jde o obliterující endarteritidu), kde změny jsou nejčastěji lokalizované na bércích a ulcerované léze se hojí i několik měsíců. Časté jsou mykózy. Při bullosis diabeticorum náhle vznikají různě velké, nezánětlivé buly, nejvíce na DK, které se hojí jizvou v průběhu několika týdnů a vyžadují komplexní léčení. Posudkově nevýznamné je granuloma anulare a diabetická dermopatie –„ztluštění kůže“ na krku, zádech, trupu apod. V oblasti urogenitálního systému se diabetická porucha projevuje nejčastěji jako neurogenní močový měchýř. Porucha senzitivní aferentace vede ke ztrátě pocitu plnosti močového měchýře a ke vzniku někdy až extrémního rezidua, což je další faktor, který disponuje diabetika pro vznik močových infekcí. Po 15–20 letech trvání choroby se objevují více či méně vyjádřené poruchy erekce, což může přispívat k rozvoji depresivní symptomatologie. Bývá také anhidróza DK, zvýšené pocení na hlavě a v horní části trupu. Autonomní neuropatie je spojována se sníženým vnímáním vznikající hypoglykémie a s poruchami v sekreci kontraregulačních hormonů v reakci na hypoglykémii.

Fokální a multifokální neuropatie bývají někdy neurologem diagnostikovány jako první projevy u diabetu 2. typu a je třeba na tato postižení myslet v souvislosti s diabetem. Mohou se vyskytovat také jako samostatné jednotky, bez souvislosti s diabetem.

U asymetrické proximální motorické neuropatie (synonyma jsou femorální neuropatie, proximální amyotrofie, pelvifemorální amyotrofický syndrom, diabetická amyotrofie), dominuje slabost a atrofie proximálního svalstva dolních končetin – pletence pánevního a stehen. Časté jsou myalgie, fascikulace a pozitivní pyramidové iritační jevy. Nemocný postupně přestává chodit nebo chodí jen o berlích.

Mononeuropatie je charakterizována náhlým vznikem bolestí a poruchou v senzitivně motorické distribuci jednoho nervu. Soudí se, že většina mononeuropatií je výsledkem ischemického postižení nervu. Toto postižení je nejen bolestivé, s poruchami citlivosti, ale vyskytují se i známky obrn v příslušném postiženém nervu, což bývá nejčastěji n. medianus, n. ulnaris, n. peroneus, n. radialis nebo n. femoralis.

Radikulopatie je méně časté postižení nervového kořene. Výskyt je častější po 50. roku věku, nejčastěji je postižen kořen L5/S1. Bolest je hlavně v noci, vyskytují se i poruchy citlivosti v příslušném dermatomu. Velmi často je toto postižení přičítáno degenerativnímu postižení páteře s kompresí nervu.

Úžinové neuropatie (kompresní neuropatie) s dominujícím postižením n. medianus v oblasti karpálního tunelu. Oproti nediabetickým pacientům je postižení 2,5krát častější a více se vyskytuje u žen. Častý je pocit otoku v dlaních a prstech a pocit ztuhnutí prstů. Později se objevují trofické změny v oblasti thenaru, největší poškození je v oblasti m. oponens pollicis. Jsou zde i parestezie a dysestezie, často je indikována chirurgická intervence.

Kraniální neuropatie se vyskytuje častěji u diabetu 2. typu. Je třeba pamatovat na to, že diplopie, divergentní strabismus a ptóza víčka (n. oculomotorius), diplopie při pohledu dolů (n. trochlearis), diplopie a divergentní strabismus (n. abducens), neuralgie trojklaného nervu nebo periferní paréza lícního nervu mohou být diabetického původu [1].

Přesvědčivě účinná léčba diabetické neuropatie neexistuje. Samozřejmou první nutností je těsná metabolická kompenzace. V klinické praxi se používá antioxidačně působící kyselina thioktová a gamalinolenová kyselina, která je součástí oleje z pupalky, kde byl v kontrolovaných studiích pozitivní efekt prokázán. V symptomatické léčbě byl prokázán dobrý efekt při kombinaci tramadolu a antkonvulziva gabapentinu. Standardně se léčba zahajuje tricyklickými antidepresivy, kde ale dochází k nežádoucím vedlejším účinkům se sklonem k arytmii a ortostatické hypotenzi.

Diabetická makroangiopatie je souhrnné označení pro aterosklerotické projevy na velkých tepnách diabetiků. Na rozdíl od mikroangiopatie není podmínkou vzniku makroangiopatie klinická manifestace diabetu. Ateroskleróza u diabetiků se vyznačuje některými charakteristickými rysy. Vyskytuje se u diabetiků 2–4krát častěji, ženy jsou postiženy stejně jako muži, makroangiopatie vzniká v mladším věku a rychleji progreduje, postižení je difuznější a týká se i menších cév. V etiopatogenezi se patrně uplatňuje kumulace rizik způsobená inzulinovou rezistencí u diabetiků 2. typu s hyperinzulinémií, uplatňuje se přítomnost hypertenze, dyslipidémie, nahromadění tuku viscerálního typu, poruchy fibrinolýzy a přetrvávání hyperglykémie. Mezi nejčastější klinické projevy makroangiopatie patří ischemická choroba srdce (ICHS), ischemická choroba dolních končetin (ICH DK), ischemická choroba centrálního nervového systému (ICH CNS). ICH DK se u diabetiků často kombinuje s mikroangiopatií a bývá již rozvinutý syndrom „diabetické nohy“ v určitém stupni. Při kombinaci různých příčin může stav vyústit v diabetickou gangrénu, která nejčastěji postihuje nohu nebo její části pod kotníkem (amputace prstů nebo amputace až po MTP skloubení v různém rozsahu), méně často pak jde o amputace vyšší, v menším procentu případů je indikována z vitální indikace vysoká stehenní amputace. Prognóza po amputacích u diabetiků je velmi nepříznivá, dochází postupně k dalším amputacím, snahou je zachovat co největší část končetiny bez ohrožení života diabetika.

ICHS (ischemická choroba srdeční) je rozsáhlá kapitola s další problematikou, je posudkově jiné téma, u diabetiků jsou ale kardiovaskulární choroby příčinou úmrtí ³/4 nemocných a mortalita na ICHS je 2–3krát větší než u nediabetiků. U diabetiček je toto riziko ještě větší. Angiografické nálezy ukazují, že léze na věnčitých tepnách jsou u diabetiků více difuzní a počet revaskularizačních výkonů, které je třeba provést u diabetiků, je vyšší. Diabetici mají 2–3krát vyšší riziko vzniku srdeční slabosti a 3–4krát vyšší riziko infarktu myokardu a při infarktu mají 2krát vyšší mortalitu. Pětiletá mortalita diabetiků je po propuštění z nemocnice téměř 2krát vyšší než u ostatních nemocných.

ICH CNS (ischemická choroba centrálního nervového systému) zahrnuje mozkové infarkty i mozkové hemoragie. Incidence ICH CNS je u diabetiků, mužů i žen, 3–5krát vyšší než u nediabetiků, nepříznivý je vliv diabetu na prognózu i na recidivu atak [1]. Velký význam mají TIA, které jsou u diabetiků také časté, jde o tranzitorní přechodné neurologické symptomy, které se upravují do 24 hod., pokud není ale zavedeno adekvátní léčení, jsou téměř vždy předzvěstí budoucí mozkové cévní příhody. Většinou jde o stenózu karotidy, může jít ale také o drobné embolizace.

Dyslipoproteinémie se u diabetiků vyskytuje také častěji než u nediabetiků. Dysproteinémie je projevem syndromu inzulinové rezistence, který se podílí na vzniku diabetu 2. typu a může se akcentovat i při exogenně navozeném hyperinzulinismu u diabetu 1. typu. Cílovou hodnotou sérových lipidů u nemocných s diabetem podle doporučení NCEP          (a ESA) je u celkového cholesterolu hodnota menší než 4,5 (5,5) mmol/l, u LDL cholesterolu hodnota menší než 2,6 (3,0) mmol/l, u HDL cholesterolu hodnota vyšší než 0,9 (1,0) mmol/l a u triglyceridů hodnota menší než 1,7 (2,0) mmol/l.

Hypertenze – u nemocných diabetem je rozvoj hypertenze úzce spjat s rozvojem diabetické nefropatie. U diabetiků 2. typu má hypertenze charakter esenciální a představuje samostatný významný faktor pro rozvoj aterosklerózy, jejíž projevy jsou nejčastější příčinou úmrtí diabetiků. Velmi často předchází manifestaci diabetu a předpokládá se společný genetický mechanismus obou jednotek.

Diabetická noha – tímto syndromem je postiženo kolem 25 % diabetiků a je to postižení nohy od kotníků distálně, a to s ulceracemi nebo těžšími deformitami. Závažnými komplikacemi jsou gangrény se zánětlivými komplikacemi a s amputacemi na dolních končetinách. Gangrény jsou u diabetiků 20krát častější a amputace 30krát častější než u nediabetiků. Hlavními patogenetickými faktory rozvoje diabetické nohy jsou diabetická neuropatie a mikro- a makroangiopatie. Na vzniku a špatném hojení ulcerací se podílí významně infekce. Mezi nejčastější vyvolávající příčiny ulcerací patří nesprávná obuv, drobná poranění, ragády, nejčastěji při mykózách DK, popáleniny. Nejčastěji vznikají defekty na plantě, v místě největšího zatížení v oblasti 1. MTF skloubení, na prstech a patě, ale i jinde na noze. V rámci diabetické senzorické neuropatie je porucha vnímání tepla a tlaku, při opakovaném významném a nepoznaném tření v nevhodné botě se zvyšuje teplota, která napomáhá vzniku hyperkeratóz. Hyperkeratózy zase zpětně zvyšují tlak a tím dochází k „začarovanému kruhu“, navíc se pod hyperkeratózou často skrývá nepoznaná nekróza ve spodních vrstvách. V hyperkeratózách dochází snadno ke krvácení a prasklinám, což vede ke vzniku vředu, často s infekcí. Motorická dysfunkce se projevuje poruchou inervace drobných svalů nohy vedoucí k atrofii a poruše rovnováhy mezi flexory a extenzory, tlak se z prstů přenáší na MTF skloubení a vznikají kladívkové prsty a haluxy, noha se zkracuje. Autonomní neuropatie vede k anhidróze a suchá kůže je opět náchylná k praskání a hyperkeratózám. Ztráta tonu sympatiku malých cév vede ke snížení periferní rezistence a k otvírání arterio-venózních zkratů. Dochází k poškození cholinergních vláken a k poruše cévní autoregulace. Vzestup krevního průtoku vede k vzestupu kapilárního tlaku a k mikrovaskulární skleróze a ta, spolu se steel fenoménem při arterio-venózních zkratech, vede v konečném výsledku k poklesu průtoku krve a tkáňové ischémii. Velmi častou komplikací diabetické nohy je infekce, která komplikuje hojení ulcerací a může vést k flegmóně a sepsi. Mezi nejčastější mikrobiologické nálezy patří Stafylococus pyogenes aureus i Stafylococusepidermidis, Enterobacter, Streptococus faecalis, hlubší ulcerace bývají infikovány bakteriemi Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, E. coli. Mezi mykózami, které patří k nejčastějším kožním infekcím diabetiků, převládají Trichophyton a Candida albicans. Praskliny v mykotickém terénu jsou častou vstupní branou infekce a počátkem ulcerací.

Charcotova artropatie, diabetická osteoartropatie se vyvíjí asi u 10–20 % diabetiků s diabetickou nohou. Je to progresivní, destruktivní onemocnění nohy a kotníku, zvláště tarzometatarzálních a metatarzofalangeálních kloubů. Podílí se na ní autonomní neuropatie, která při hypercirkuaci zrychluje kostní resorpci, i periferní neuropatie, která při snížené citlivosti vede ke vzniku mikrotraumat, mikrofraktur a deformací. Osteolytické změny destruují hlavičky MTT a působí jejich zahrocení, časté jsou kortikální defekty. Může dělat obtíže odlišit tento stav od osteomyelitidy. Klinický průběh osteoartropatie má 3. stadia.

• Akutní stadium, kdy kůže nohy je zarudlá, teplá, je přítomen edém a bolestivost s tendencí k rychlé deformaci kostních struktur nohy. Bez terapie vede k těžkým deformacím nohy při zhroucení podélné i příčné klenby nohy a při destrukcích nosného kostního systému nohy.
• Stadium reparace, kdy se kožní teplota již snižuje, edém se zmenšuje, kostní fragmenty se resorbují.
• Stadium rekonstrukce, kdy probíhají reparativní kostní procesy, vzniklé deformity ale zůstávají, jde o chronickou Charcotovu osteodystrofii.

Léčebné postupy u syndromu „diabetické nohy“ s trofickým defektem a u Charcotovy osteoartropatie

Odlehčení nohy patří k nejdůležitější terapeutické zásadě, protože každé zatížení místa ulcerace porušuje granulace a tím hojení a vede k ischémii, eventuálně k rozvoji další nekrózy.

Mezi způsoby odlehčení patří klid na lůžku, používání pojízdného křesla, berlí, aplikace sádrového obvazu, speciální „poloviční“ terapeutické boty, rigidní tibiální kondylární ortéza, speciální pružné vložky, které mohou být kombinované s pevnou diabetickou ortopedickou obuví. K jakému způsobu odlehčení se podiatrie, která se o tyto diabetky stará, přikloní, závisí na typu diabetu, věku pacienta, délce, průběhu onemocnění, častosti recidiv a komplikací. Další postup závisí také na přidružených chorobách i dosavadní kondici pacienta a jeho spolupráci i na další motivaci. Neméně důležitá je i terapie infektu, systémová i lokální, často velmi dlouhodobá. Jedním z nejobtížnějších problémů je zvládnutí infekce Pseudomonas aeruginosa. Pro tuto infekční komplikaci byly rezervovány fluorochinoliny. Parenterálně se mohou použít aminoglykosidy, ureidopeniciliny a cefalosporiny 3. generace. Lokální terapie využívá často moderních technik „vlhkého krytí“. V krajním případě jsou indikovány amputace, nejčastěji distálně od kotníků, při kombinaci s makroangiopatií nebo flegmónou pak může gangréna postupovat výše a je nutná amputace v bérci. Pokud se stav neupraví a je ohrožen život pacienta, přistupuje se i k vysoké amputaci ve stehenní oblasti. Před amputací je nutné, pokud to stav nemocného dovoluje, upřednostnit revaskularizaci končetiny technikou PTA nebo bypassu. 

Posudková problematika DM

DPN a diabetes

Nový diabetik se nejčastěji v ordinaci praktického lékaře objevuje s rozvinutými klinickými příznaky (polyurie, žízeň, eventuálně hubnutí u diabetu 1. typu), nebo je diabetes (převážně 2. typu) náhodně zjištěn při preventivním vyšetření nebo při vyšetřování jiného onemocnění. V této fázi může posudkový lékař zasáhnout v rámci kontroly DPN a urychlit další postup vyšetření nebo předání na odborné pracoviště k dovyšetření. Jednoznačně vstupuje pak posudkový lékař do kontaktu s ošetřujícím lékařem a pacientem po 180 dnech DPN, kdy se vyjadřuje ke stabilizaci zdravotního stavu (od 1. 1. 2009 podle zákona 187/2009 Sb., o nemocenském pojištění). Většina začínajících diabetiků, pokud nemají orgánové postižení a nejde o diabetes 1. typu, se vyšetřuje ambulantně a také léčba bývá zahájena u ošetřujícího lékaře, kterým bývá nejčastěji registrující praktický lékař. Tito pacienti nejsou posudkově složití, protože většinou nevyžadují delší PN. Narozdíl od dospělých pacientů prvního typu (LADA, MODY) nebo diabetiků 2. typu s komplikacemi. Zde již nastupuje většinou nutnost hospitalizace úvodem ke komplexnímu přešetření a k rychlé orientaci o orgánových komplikacích, někdy úvodem ještě terapie PAD, ale většinou inzulinoterapie, s celou širokou problematikou složité edukace při zásadní změně života při závažném chronickém onemocnění. A tedy i s dopadem nemoci na profesi, životní styl a další činnosti, které považuje posuzovaný pacient za důležité pro svůj život. Nový diabetik se dovídá o chronické celoživotní vážné nemoci a může na to reagovat stejně, jako je možno reagovat na jiné závažné onemocnění, celou škálou reakcí od šoku přes popření, agresi, smlouvání, depresi s nadějí a přijetí. Podle toho, kterou fází prochází, se odvíjí jeho spolupráce a tím i možnosti dobré kompenzace diabetu. Tato zcela neoddělitelná stránka těžkého onemocnění, která může velmi modifikovat proces léčení i stabilizace stavu a má vliv na délku DPN a může různě dlouho bránit stabilizaci stavu, je velmi často opomíjena a často bývá klasifikována mylně jako projev neochoty pacienta k některým omezením a nepříjemným nutnostem a nikoliv jako proces, který za určitých okolností postihne nemocného „bez úmyslu komplikovat léčení“. Ať už pak k destabilizaci nebo nedostatečné kompenzaci diabetu dochází v úvodní části léčení z jakýchkoliv výše uvedených příčin, mohou průběh a délku PN v této době ovlivňovat komplikace z dekompenzace diabetu. Mohou to být časté těžké až komatózní hypoglykemické stavy, které pak ve svém důsledku mohou vést k ischemické encefalopatii s různými dopady na psychiku. Mohou to být ale i opačné, těžké nebo déletrvající vysoké nebo vyšší glykémie s rozvojem diabetické ketoacidózy nebo hyperglykemického hyperosmolárního kómatu s poměrně vysokou letalitou. Pokud je nestabilita diabetu při dobré práci s pacientem dána podle sledování praktika, specializovaného pracoviště, nebo častěji posudkového lékaře při posudkových rozhodováních psychickou dekompenzací pacienta při smiřování se s chronickou nemocí nebo neschopností se i v delším čase naučit s diabetem pracovat v celém rozsahu v oblasti medikace i režimových opatření, může pacient dospět i bez orgánových komplikací do časového horizontu, kdy je třeba rozhodnout o invaliditě. Protože zvládnutí této nemoci chce za některých komplikujících okolností delší čas a někdy pomůže i vyšetření psychiatra. Tato stránka bývá při posuzování často opomíjena, ačkoliv diabetes je závažnou chronickou nemocí, i když vzhledem k novým terapeutickým možnostem jsou nebezpečí tohoto onemocnění často v populaci podceňována. Navíc procesy přijímání těžkého onemocnění se týkají většinou diabetiků 1. typu s nutností nasazení intenzifikované inzulinoterapie. Diabetes 2. typu bývá často v laické veřejnosti spíše bagatelizován a k výše uvedeným reakcím tak často nedochází. Zde bývá non compliance léčby dána spíše vyšším věkem a nepochopením složité režimové problematiky. Samozřejmě v dalším průběhu nemoci, jak mohou přibývat další závažné orgánové komplikace, každý nový závažný projev může navodit, a tady již u diabetu 1. i 2. typu, celý řetězec výše zmiňovaných reakcí s možným dalším negativním dopadem na spolupráci v léčbě. Vzhledem k složitosti diabetu nedá se bohužel často docílit dobré compliance při nízkém intelektu nemocných, pokud není možná dobrá spolupráce s dalším členem nebo členy rodiny. Procesu pochopení velmi pomáhá komplexní lázeňská péče, kde se v kolektivu nový pacient seznamuje se zásadami diabetického režimu a stravování. Pokud si pacient na inzulinu uvědomí a je schopen pochopit, jak lze optimálně využít všechny vymoženosti moderního přístupu k léčbě diabetu, nemusí v konečném výsledku kvalita života ani při tak náročné změně zásadně utrpět. V éře různě dlouho působících inzulinů, inzulinových „per“ a inzulinových pump může diabetik i ve stravování užívat výhod této terapie a může docílit při dobré spolupráci glykémií rovnajících se téměř normě. Souhrnem lze tedy říci, že většina diabetiků 2. typu nemoc spíše bagatelizuje a pokračuje v práci bez DPN (pokud nejsou komplikace). Diabetici 1. typu mohou (nově zjištění) dosáhnout na dobu 180 dní DPN, bývají ale mladší a také většinou, i když po delší době, kdy využijí i možnosti komplexní lázeňské léčby, ukončí DPN a vrací se zpět ke své profesi. Pokud jde o pacienty diabetiky 1. typu, mohou se úvodní klinické příznaky komplikovat metabolickými dekompenzacemi a výkyvy glykémií v úvodní části léčení, při nastavování režimu léčby. U počínajících i rozvinutých orgánových komplikací a při závažné labilitě diabetu, která může být z různých příčin, jak bylo rozebráno v předchozí části textu, se může po 180 dnech nebo i později, podle průběhu nemoci, rozhodovat o invaliditě.

Diabetes a OZZ

V souvislosti s diabetem je třeba ještě zmínit možnost posouzení diabetika jako schopného k jiné nežli k původní práci. V tomto případě posuzovaný může za určitých okolností odpovídat statutu OZZ (osoby zdravotně znevýhodněné). Osoba zdravotně znevýhodněná  je  dle zákona č. 435/2004Sb., v pl., znění, fyzická osoba se zdravotním postižením, které se poskytuje zvýšená ochrana na trhu práce. Za osobu zdravotně znevýhodněnou se považuje fyzická osoba, která má zachovanou schopnost vykonávat soustavné zaměstnání nebo jinou výdělečnou činnost, ale její schopnost být nebo zůstat pracovně začleněna, vykonávat dosavadní povolání nebo využít dosavadní kvalifikaci nebo kvalifikaci získat je podstatně omezená. Musí při tom jít o dlouhodobě nepříznivý zdravotní stav, který má podle poznatků lékařské vědy trvat déle nežli rok (nebo se dá předpokládat, že bude trvat rok) a podstatně  omezuje psychické, smyslové nebo fyzické schopnosti a tím i schopnost pracovního uplatnění. Schopnost vykonávat zaměstnání se přitom posuzuje jen v obecné rovině, musí být v určitém stupni zachována, měla by to být schopnost vykonávat určité zaměstnání pravidelně, s určitým výdělkem, v rozsahu minimálně 50 % stanovené týdenní pracovní doby zaměstnání pravidelně. Doba platnosti posudku je 3–5 let, výjimečně trvale, při stanovování doby platnosti posudku se přihlíží k vývoji zdravotního stavu, ke změně kvalifikačního potenciálu.

Diabetes a invalidita

Invaliditu upravuje zákon č. 155/1995 Sb., o důchodovém pojištění, ve znění pozdějších předpisů s novelou platnou od 1. 1. 2010, kterou se ruší (mimo další změny) dvoustupňová invalidita a je nahrazena invaliditou jednou, ve třech stupních, podle poklesu pracovní schopnosti. Ruší se vyhláška č. 284/995 Sb. včetně příloh 2–4 a je nahrazena vyhláškou č. 359/2009 Sb., kterou se stanoví procentní míry poklesu pracovní schopnosti a náležitosti posudku o invaliditě a upravuje se posuzování pracovní schopnosti pro účely invalidity.

Existují různé pohledy na invaliditu. V ČR se v oblasti důchodového pojištění za invaliditu považuje porucha zdraví dlouhodobého až trvalého charakteru, která má za následek relevantní pokles nebo ztrátu schopnosti pracovat. Podle nové vyhlášky č. 359/2009 Sb. je pojištěnec invalidní, jestliže z důvodu DNZS poklesla jeho pracovní schopnost (PS) nejméně o 35 %. Pokles PS o:

• a)   35–49% = invalidita prvního stupně,
• b)   50–69% = invalidita druhého stupně,
• c)   70 % a více = invalidita třetího stupně.

U invalidity třetího stupně je třeba se vyjádřit ke schopnosti práce za zcela mimořádných podmínek. U invalidity druhého a třetího stupně je nutné vyjádřit se k využití zbývajícího pracovního potenciálu. Při poklesu schopnosti k práci v rozmezí 35–49 % by mělo být krácení práce na 1/2, při poklesu schopnosti k práci v rozmezí 50–69 % na 1/3 běžné pracovní doby. Při hodnocení schopnosti soustavné výdělečné činnosti (nově schopnosti k práci) podle zákona o nemocenském pojištění č. 155/1995 Sb. před poslední novelizací a podle zrušené vyhlášky č. 284/1995 Sb. s přílohou č. 2 se vycházelo z nemoci více méně jako z diagnózy, přesnější klasifikace funkčního postižení chyběla, takže se nemohl v plné míře rozvinout dokonalejší způsob posuzování. Na nutnost posuzování, hlavně z hlediska poruchy nejen orgánu (impairment), ale funkce, vedoucí k neschopnosti provádět nějaký úkon nebo úkony (disability) a následného handicapu při chronických nemocech, které do oblasti invalidity spadají, navázaly snahy, jejichž výsledkem je posuzování zdravotního stavu a funkčního poškození a jeho následků z daleko širšího pohledu, prostřednictvím výše uvedených změn v oblasti posuzování invalidity. Nově patří k povinnostem posuzovaného přiložit k žádosti o důchod také profesní dotazník. Při osobním jednání při posuzovaní zdravotního stavu je pak možno doplnit profesní dotazník o detaily nutné ke správnému posouzení invalidity. Do řešení případu nemocného a posuzování schopnosti k práci je možno lépe zakomponovat celou složitou problematiku chronického onemocnění. Je možno a nutno při hodnocení pracovní schopnosti přihlížet k tomu, že pracovní schopnost má vedle složky fyzické neméně důležitou složku kvalifikační. Posledním nedostatkem, který může kvalitu posouzení ovlivnit, je nekvalitní funkční hodnocení ve zprávách od odborných lékařů. I když lze lékařské zprávy a nedostatečně vyplněné tiskopisy vrátit zpět k vypracování opravného lékařského vyšetření nebo zprávy, není možné každý odborný nález, který plně nevyhovuje požadavku posudkového lékaře, ale splňuje třeba obecné představy o odborném vyšetření, vracet zpět. Navíc se může i lišit názor odborného a posudkového lékaře na kvalitu odborného nálezu při neúplném pochopení posudkové problematiky chronického onemocnění. Příčina může kromě jiného spočívat v tom, že jsou sice doporučené léčebné postupy lege artis pro léčebnou péči, naprosto však chybí stejné „předpisy postupů“ u funkčního posouzení pro posudkové účely. Praktický nebo odborný lékař by měl chápat smysl své zprávy, a to nejen pro posudkového lékaře, v praxi se ale ukázalo, že bez určitého vniknutí do posudkové problematiky tohoto „souznění“ většinou lékaři nejsou schopni, nebo k němu nejsou ochotni; možná z časových důvodů, protože dobré funkční vyšetření znamená určitý časový prostor. Tím rozhodně není řečeno, že by nebyl pacient velmi dobře léčen a že o jeho funkčním stavu není jeho ošetřující lékař většinou dobře informován. Velký podíl na špatné informovanosti posuzujících lékařů o tom, co má přesně být obsahem posudkového hodnocení, mají tiskopisy, které lékaři pro posudkové účely vyplňují. Jsou zastaralé a pro dnešní potřeby nevyhovující. Lékařské zprávy z odborných pracovišť proto často nedávají možnost udělat si obraz o tom, co by mělo rozhodovat o schopnosti k práci. Přitom velká část specializovaných odborných pracovišť třeba již dlouho využívá v hodnocení nemoci moderní klasifikační škály, ale jen absolutní menšina ambulantních menších pracovišť je dává k dispozici posudkové komisi nebo ošetřujícímu lékaři. Jistou omluvou je to, že toto hodnocení je většinou k dispozici na odborném pracovišti pro léčebnou péči a je jen podceňován význam tohoto sdělení pro posudkovou činnost. Tato úvaha je ovšem špatná, protože pokud budeme uvažovat již v moderním pojetí péče o pacienta, která nezahrnuje jen léčení (tedy nápravu orgánových vad a poruchy funkce), ale (vedle prevence na prvním místě) i snahu o co nejmenší dopad chronické nemoci na další uplatnění člověka ve společnosti, tj. snahu o nápravu handicapu, je toto uvažování non lege artis, protože dokonalé funkční posouzení by mělo být vodítkem a základem pro další „práci“ na nemocném člověku. Tedy prospěšné i jako vodítko pro ošetřujícího lékaře a nejen pro posudkové účely.

Specifické problémy diabetu v posuzování invalidity – k žádosti o invalidní důchod dospěje nejčastěji diabetik 1. typu v mladém věku při metabolických komplikacích již úvodem svého onemocnění, nebo u diabetu 2. typu po delším nepoznaném průběhu nemoci, kdy může být prvním projevem orgánové postižení, které nemocného dovede k lékaři. U diabetika 1. typu půjde úvodem nejčastěji o delší DPN, která může po 180 dnech přejít při dobré kompenzaci do ukončení DPN, většinou i k původní profesi. Při labilním diabetu 1. typu může stav při závažné nestabilitě s opakovanou metabolickou dekompenzací vyústit i do invalidity třetího stupně i bez rozvinutí orgánových komplikací a může se stát, že při kontrolním vyšetření po roce, již při dobré kompenzaci diabetu, je nemocný opět práce schopen v původní profesi (při možnosti dodržování režimových opatření a možnosti aplikovat si pravidelně inzulin v přijatelném prostředí). Pokud jde o úvodní fázi „zvykání“ si na nemoc, horší adaptaci na nemoc z různých důvodů, většinou se stav během 1–2 let upraví. Podíl na úpravě stavu může mít jak další důsledná edukace v ambulantním terénu, tak přijetí nemoci a snaha se s ní vypořádat co nejlépe. Dobrá a opakující se informace o režimových opatřeních, podstatě onemocnění a komplexní lázeňská péče v prvním roce při zjištění nemoci je u diabetu naprosto klíčová pro dobrou kompenzaci. Další pomoc přináší kvalitní aplikační technika a možnost častého monitorování hladiny cukru glukometrem, který si pacient, stejně jako indikační papírky, nemusí kupovat, jsou součástí léčby u diabetiků léčených inzulinem ve více než dvou denních dávkách. Invaliditě prvního stupně může odpovídat diabetik, který je metabolicky poměrně stabilizovaný, ale rozvíjí se u něj diabetické komplikace. U invalidity druhého stupně, v rozmezí procentního poklesu schopnosti k práci 50–69 %, již jde většinou o závažnější orgánové komplikace. Do třetího stupně invalidity dospějí diabetici obou typů až ve fázi těžkého multiorgánového selhávání.

Některá úskalí diagnostiky komplikací diabetu a problematika posuzování těchto komplikací – u hodnocení invalidity a poklesu schopnosti k práci velmi záleží na dobré informovanosti posuzujícího lékaře posudkové služby o posuzované osobě. Pro pochopení toho, co nemoc udělá, jaká je funkční porucha, jaká je schopnost k výkonu různých činností, co všechno postižený člověk nezvládá, potřebuje posudkový lékař kvalitní lékařskou zprávu, to již bylo opakovaně řečeno. Tato zpráva má dokumentovat hlavně funkční postižení, má dát posuzujícímu jasnou představu o posuzovaném. Navíc je důležitý i údaj o dosavadním průběhu onemocnění s vývojem postižení i s časovými výkyvy zdravotního stavu a se zdůvodněním těchto změn stavu (třeba jen úvahou odborného lékaře nebo oddělení). Tato anamnéza průběhu nemoci od kontroly ke kontrole je dalším důležitým údajem pro posuzování schopnosti k práci, protože z ní mohou vyplývat někdy i závažné dopady na hodnocení (metabolické dekompenzace, které pacient „ustál“ bez hospitalizace, vliv různých fází reakce na nemoc a léčení a tím i kompenzaci, rozvoj depresivního syndromu, který je u déletrvajícího diabetu častý). Velký význam má tato podrobná zpráva pro stanovení fáze orgánových komplikací.

Posudková problematika diabetické nefropatie – diabetická nefropatie do stupně invalidity zasahuje až ve fázi manifestní proteinurie, i zde ale nedochází ještě dlouho k projevům selhávání ledvin. Ve fázi časné renální chronické insuficience, kdy jsou hodnoty kreatininu kolem 200 mikrogramů/litr, se zajišťuje dialyzační cévní přístup s pozdější nutností zařazení pacienta do hemodialyzačního programu nebo do programu transplantace. Zde je posudková problematika jasná. Ve fázi renálního selhání současně bývá také hypertenze špatně reagující na léčbu a další orgánové komplikace (neuropatie, DR).

Polymorbidita – u déle probíhajících diabetů        a hlavně u starších diabetiků 2. typu, kterých je většina, se rozvíjí metabolický syndrom – jsou obézní, mají hypertenzi, dyslipidémii, dále mohou mít ICH DK, ICHS, ischemické projevy v oblasti CNS, ale objevují se i různé poruchy při degenerativních změnách v oblasti pohybového aparátu (což komplikuje zvláště hodnocení neuropatických komplikací). Podíl diabetu na vzniku a rychlejší progresi těchto onemocnění je nezpochybnitelný, kardiovaskulární morbidita, ischemické mozkové příhody, ICH DK jsou posuzovány zvlášť, pokud jsou hlavním důvodem invalidity a neschopnosti k práci. Zde většinou v hodnocení problémy nevznikají, kromě problémů obecných, které byly nastíněny v úvodní části. Problémy ale vznikají při neuropatických komplikacích, které jsou další, velmi častou komplikací diabetu.

Autonomní (vegetativní) neuropatie patří do oblasti složité posudkové problematiky, protože může docházet k velmi rozmanitým klinickým příznakům při postižení sympatiku a parasympatiku. V oblasti kardiovaskulárního systému dochází často k poruchám rytmu, k poklesu tlaku při neschopnosti tlak regulovat, zvláště při změně polohy. Takto postižení nemocní jsou prakticky neschopni jakékoliv déletrvající i nenáročné činnosti pro extrémní slabost a sklon ke kolapsům při jakékoliv změně polohy. Také potíže z oblasti GIT při poruše vegetativní inervace mohou samy o sobě nemocného invalidizovat. Jde o obtíže vyplývající z diabetické gastroparézy (pocit tlaku a tíhy v epigastriu, nauzea, zvracení, často mylně považované za potíže žlučníkové nebo potíže při VCHGD). Postižení vegetativního nervstva v oblasti střeva vede k poruchám motility a tonu střeva (s průjmy nebo naopak s těžkou obstipací), přičemž průjmy mohou opět diabetika invalidizovat, protože jsou vyčerpávající, vodnaté, s křečemi. Velmi často ale bývají klasifikovány jako enteritidy jiné etiologie a nebývají spojovány s diabetem. Většinou ale znamenají, pokud jde o dramatický průběh, špatnou kompenzaci diabetu ve smyslu déletrvající hyperglykémie a po úpravě glykémie se stav upraví, takže není protrahovaný. Častější je chronická těžká obstipace. Při diabetu 1. typu dochází po delší době trvání nemoci k atrofii pankreatu, protože produkce inzulinu je nutná k zachování zevně sekretorické části pankreatu, takže další dyspeptické potíže mohou být z nedostatku pankreatických enzymů a někdy je nutnost jejich trvalé substituce. Velmi časté jsou infekce močových cest, nejen působením glykosurie při hyperglykémiích, ale i vlivem velkého močového rezidua při porušení funkce močového měchýře. Tyto potíže většinou na hodnocení podstatný vliv nemají, mohou však vést při přestupu infekce na ledviny k urychlení nástupu selhání ledvin. Poruchy v sexuální oblasti mohou velmi negativně ovlivnit psychiku nemocných, a špatná psychika = špatně kompenzovaný diabetes. Z výše uvedeného vyplývá, jak důležitá je dokonalá informace posudkového lékaře o průběhu diabetu, co všechno by mělo být zodpovězeno v dokumentu a v lékařských zprávách. V některých výše uvedených případech by mohlo dojít k tomu, že by při špatné informaci od lékaře nebyly tyto skutečnosti zohledněny při posuzování invalidity, protože by nebyly přiřazeny k závažným komplikacím diabetu. Autorce se stalo zatím jen jedenkrát, že se odborný lékař ve zprávě o stavu pacienta zmínil o gastroparéze žaludku jako o závažné komplikaci diabetu.

Projevy senzitivní a motorické neuropatie – určitým vodítkem k úvaze, že by mohlo jít o projevy autonomní neuropatie, by mělo být to, že jsou většinou již rozvinuty středně těžké nebo těžké senzitivní a motorické neuropatie, které častěji postihují dolní končetiny. Na tuto problematiku se již většinou myslí, ale jen v úzké souvislosti s poruchami čití, kterým se často nepřisuzuje větší význam a dopad na funkční schopnosti. Vzhledem k tomu, že při diabetu dochází k axonální degeneraci a tím i ke změně amplitudy a rychlosti vedení vzruchu periferních nervů, může jít i o postižení motorické se svalovými atrofiemi, slabostí dolních končetin, o výraznou nejistotu při chůzi, může dojít k velkém diskomfortu při odpočinku, během spánku i při chůzi, protože jsou časté kruté křeče a pacient trpí, zvláště v noci. Je přítomna přecitlivělost kůže, která nesnese ani dotyk pokrývky, což opět znekvalitňuje spánek. Velmi časté jsou pak, jako odezva na toto utrpení, deprese, které mohou vést opět k dekompenzacím kombinovaného charakteru a bludný kruh se uzavře. Tento stav může vést vedle depresí i ke kachektizaci (akutní bolestivá neuropatie) a stav opět nemusí být, minimálně v oblasti progredující kachektizace, přičítán diabetu. Také mnoho fokálních neuropatií je diagnostikováno jako samostatná onemocnění a zde může dojít k posudkovému podcenění nemoci, protože není stav klasifikován jako pokročilá neuropatie, čili již rozvinutá komplikace onemocnění, ale jako samostatná jednotka, často nevedoucí ani k navýšení procentního poklesu pracovní schopnosti. Jde např. o mononeuropatie, kde bývá porucha citlivosti, ale i obrny v oblasti n. medianus, n. radialis, n. ulnaris, n. peroneus nebo n. femoralis. Vyskytují se i radikulopatie, i když jsou méně časté, a vzhledem k tomu, že nejčastěji je postižen kořen L5 a S1, je nutné na toto postižení v souvislosti s diabetem také myslet. Většinou se v praxi zaměňují za vertebrogenní obtíže při degenerativních změnách na páteři. Problém je v tom, že tato neuropatie postihuje nejčastěji věkovou kategorii nad 50 let, kde již mohou být přítomny vertebrogenní potíže i degenerativní změny na páteři a odlišení diabetické etiologie bývá obtížné. Bolesti u diabetiků bývají opět více v noci a bývají poruchy citlivosti v příslušném dermatomu. Úžinové neuropatie mohou být také důsledkem postižení periferních nervů při diabetu, dominující je postižení n. medianus v oblasti karpálního tunelu, bolesti jsou opět nejvíce v noci, takže ruší spánek. Je pocit otoku a tuhnutí dlaní a objevují se trofické změny thenaru, při čemž největší postižení je v oblasti m. oponens policis, což může vést k oslabení úchopu. Kraniální neuropatie může způsobit diplopii při určitém pohledu, strabismus, ptózu víčka – podle postiženého MN. Velmi závažná je asymetrická proximální motorická neuropatie (jinak také femorální neuropatie, proximální amyotrofie, pelvifemorální amyotrofický syndrom, diabetická amyotrofie), kterou zjišťuje neurolog, a etiologie nebývá většinou spojována s diabetem, i když jsou projevy v pozdější fázi velmi závažné. Vzhledem k tomu, že toto postižení postihuje zejména starší muže s diabetem 2. typu, kdy již bývá přítomna další polymorbidita v rámci makroangiopatie a hypertenze při dalších orgánových komplikacích diabetu nebo polymorbidita samostatná, je tato diagnóza málo frekventovaná, i když vzhledem k počtu diabetiků s dlouhým průběhem onemocnění se jistě vyskytuje poměrně často. Spíše se uvažuje o jiném původu těchto projevů, většinou vaskulárním nebo primárně degenerativním. Dominuje slabost a atrofie svalstva pletence pánevního a stehenního, jsou myalgie, fascikulace a pozitivní pyramidové iritační jevy, nemocný přestává chodit nebo chodí jen o berlích. Ani na toto onemocnění se v rámci diabetu nemyslí, ač je těžkou komplikací diabetu a zcela jistě v rozvinutém stavu by byl postižený posouzen pro druhý nebo spíše třetí stupeň invalidity.

Diabetická retinopatie bývá, vzhledem k tomu, že je oční vyšetření jedno ze základních vyšetření u diabetu, diagnostikována včas a správně. Oční zprávy jsou téměř vždy dostatečné k posouzení a problémy zde nevznikají. Navíc oční potíže téměř vždy dovedou diabetika k lékaři a někdy je diabetická retinopatie a porucha zraku prvním klinickým projevem diabetu. I zde by bylo ale vhodné domluvit jasnou a srozumitelnou „řeč“ s odbornými lékaři, na závěr vyšetření by měl být souhrnně vyjádřen stupeň funkčního postižení v širších souvislostech. Co se invalidity týká, bývají poruchy zraku u diabetiků vyššího věku a mladších jedinců, především u diabetu 1. typu, častým důvodem těžké poruchy zraku, v krajním případě i slepoty, s více méně závažnými dopady na pracovní schopnost.

Syndrom „diabetické nohy“ je další závažnou a posudkově problematickou kapitolou. Jde o postižení nohy distálně od kotníku s ulceracemi a deformitami, často přecházející do gangrenózních komplikací s amputacemi. Vyvolávající příčiny jsou mnohé a byly již vyjmenovány v kapitole orgánových komplikací. Hlavími patogenetickými faktory vedoucími k rozvoji diabetické nohy jsou diabetická neuropatie a vaskulární změny s  ischémií nohy. Defekty se tvoří nejčastěji na základě mikrotraumat při necitlivosti DK (nesprávná obuv, nepoznaná přítomnost cizích předmětů v obuvi, praskliny kůže při hyperkeratóze a mykózách) a tvoří se nejvíce na plosce nohy v oblasti MTP skloubení, paty, ale i jinde na noze. Jsou to defekty torpidní, vzdorující léčbě, často zasahující hluboko do podkoží choboty pod hyperkeratózami. Velmi často se infikují a při snížené imunitě nemocných diabetiků mohou přecházet do flegmóny, v horším případě až do septických stavů, které posuzovaného ohrožují nejen vysokými amputacemi, ale i na životě. I bez těchto infekčních komplikací je k hojení defektů zásadně třeba dlouhodobého komplexního léčení. Naprosto nezbytné je odlehčení končetiny. Je pravda, že mnoho starších diabetiků, především druhého typu, chodí s defekty v nevhodné obuvi a bez odlehčení dále, hojení je pak při riziku infekce dlouhodobé, naděje na úplné zhojení mizivá. Problematika těchto nemocných se ale týká spíše žádostí o dávky v oblasti sociálního zabezpečení. Pokud vznikne defekt na noze v produktivním věku diabetika, postupy odborných lékařů podle zkušeností autorky jsou na začátku jednotné. Je třeba nohu nezatěžovat! K odlehčení končetiny může dojít různými způsoby (vedle toho, že by pacient vůbec neměl chodit) a defekt se může hojit měsíce a může recidivovat, takže s přestávkami se hojí roky. Další způsoby odlehčení jsou pojízdné křeslo, berle, sádrový obvaz, speciální „poloviční“ boty, rigidní ortéza, speciální vložky do ortopedické obuvi. Další postupy záleží na průběhu hojení. Pacient bývá pravidelně v péči podiatrie a zde problémy se zdokumentováním průběhu hojení v lékařských zprávách nejsou, pokud je zpráva vyžádána. Problém může nastat v případě, že půjde o nemocného, který měl již defekt, který se zhojil, nebo naopak má nehojící se defekt v určité fázi hojení, který se hojí již několik měsíců neúspěšně, ale nekomplikuje se, a tento pacient má tendenci afekci na noze bagatelizovat. Protože i syndrom diabetické nohy se vyvíjí postupně, může na tuto „hru“ přistoupit i ošetřující, již třeba jen praktický lékař (pokud pacient přestal docházet na podiatrii, kde si pacienty do zhojení nebo do velmi pokročilého stavu hojení nechávají v péči) a může dojít např. k ukončení DPN po 180 dnech s tím, že stav je stabilizovaný. Syndrom diabetické nohy se vyvíjí a než dojde k deformitám, také se na tuto komplikaci diabetu nemusí myslet, nebo může být zaměněna za artrotické změny při příčném a podélném plochonoží. Nezatěžování končetiny je přitom naprosto prioritní pro zhojení defektu, ke zhojení při zatěžování většinou nedojde, navíc se zvyšuje silně riziko infekce defektu v botě. Pacient diabetik by také mohl být poškozen v této fázi např. při kontrolním vyšetření invalidity druhého stupně s procentním poklesem schopnosti k práci 50 %, pokud by při předchozím vyšetření nebyly projevy poškození ještě zcela jednoznačně definovány jako „diabetická noha“. Deformita nohy by mohla být přičítána artrotickým změnám a defekt by pacient bagatelizoval a ošetřující lékař nedostatečně zdokumentoval. Pak by mohlo dojít k pochybení v léčení a potažmo v posudkovém hodnocení, protože zde by stav vyžadoval jednak další podiatrickou péči a pak také invaliditu třetího stupně alespoň třeba na dobu jednoho roku, s neschopností práce i za zcela mimořádných podmínek. Při nezdokumentování defektu třeba proto, že byl zdánlivě ve fázi téměř zhojení (což lze bez podiatrie těžko odhadnout pro možnost skrytých chobotů pod hyperkeratózou) a jeho význam by byl pacientem podceněn (vzácně lékařem primární péče), nemuselo by dojít k navýšení procentního poklesu schopnosti k práci, ač by to tento stav vyžadoval.

Charcotova osteoartropatie (osteodystrofie) – zcela zvláštní kapitolou a těžkou komplikací diabetu je Charcotova osteodystrofie. Vyskytuje se asi u 10–20 % diabetiků s „diabetickou nohou“, jedná se o progresivní destruktivní onemocnění nohy a kotníku, nejvíce bývají postiženy tarzometatarzální a metatarzofalangeální klouby. Na jejím vzniku se podílí autonomní neuropatie, kdy je při hypercirkulaci zrychlena kostní resorpce. Zúčastňuje se také ale periferní neuropatie s mikrotraumaty, mikrofrakturami a deformitami. Osteolytické změny destruují hlavičky MTT a působí jejich zahrocení (pencil type), časté jsou juxtaartikulární kortikální defekty. Často zde dochází k záměně s osteomyelitidou. Charcotova osteodystrofie má tři stadia. Stadium akutní se známkami akutního zánětu – kůže je zarudlá, teplá, je otok a bolestivost, tendence k rychlé deformaci kostních struktur nohy. Bez terapie vede k trvalým deformacím při zhroucení příčné a podélné klenby nohy. Druhé stadium je stadium reparace, kdy se kožní teplota snižuje, kostní fragmenty se neabsorbují, zmenšuje se otok. Ve stadiu třetím, kterým je rekonstrukce, nastupují regenerativní kostní procesy a stav přechází v chronickou Charcotovu osteoartropatii. Tento stav, který vždy podmiňuje dlouhodobou neschopnost k práci a imobilitu, bývá projevem většinou dlouhotrvající neuropatie, a protože je komplikací „diabetické nohy“, většinou se projevuje po delším průběhu diabetu. Vede, pro nutnost dlouhodobé komplexní léčby spojené s nutností dlouhodobého odlehčení nohy, kdy každá zátěž stav destabilizuje, k dlouhodobé DPN a většinou i k invaliditě vyššího stupně.

Amputace dolních končetin nebo jejich částí

K amputaci dolních končetin nebo jejich částí dochází jednak při neúspěšných revaskularizačních operačních výkonech na DK při makroangiopatii, která je u diabetiků častá a závažnější než u nediabetiků. Velmi často nasedají menší amputace na DK na infikované trofické defekty s infekcí a později i s osteomyelitidou pod defekty. Časté jsou flegmonózní stavy způsobené rezistentními bakteriálními kmeny, na které nasedá často sepse a kde je amputace život zachraňujícím výkonem. Ve snaze zachovat co největší část končetiny mohou při pokračující, nejčastěji zánětlivé komplikaci následovat další, vyšší amputace, totéž při neúspěchu revaskularizační operace. Z posudkového hlediska jsou ale tyto stavy většinou hodnoceny bez problémů.

Mimořádné výhody a diabetická problematika

Právní podklady

Mimořádné výhody (MV) pro těžce zdravotně postižené občany přísluší občanům starším jednoho roku s těžkým zdravotním postižením uvedeným v příloze č. 2 vyhlášky č. 182/1991 Sb., kterou se provádí zákon o sociálním zabezpečení, které podstatně omezuje jejich pohybovou nebo orientační schopnost. Podle druhu a stupně postižení poskytují se mimořádné výhody I., II. nebo III. stupně. Podle přílohy č. 3 této vyhlášky MV I. stupně zahrnují zdravotní postižení označená písmeny a–h, MV II. stupně zahrnují zdravotní postižení pod písmenem a–k a MV III. stupně pak postižení od písmene a do písmene j. MV I., II . a III. stupně lze také přiznat u těžkých zdravotních postižení, která nejsou v jednotlivých oddílech uvedena, ale poruchy orientace nebo postižení pohybového aparátu jsou s posuzovanými postiženími srovnatelná. Protože cílem této práce je především problematika invalidity u diabetu a podrobný popis komplikací dekompenzovaného diabetu a orgánových komplikací byl uveden, u problematiky MV se bude sdělení věnovat jen sporným bodům při posuzování.

MV I. stupně a diabetes

• a)   Úchopová schopnost, omezení funkce horní končetiny – fokální diabetická neuropatie by mohla způsobit „úžinové syndromy“, při postižení   m. oponens policis může váznout úchop, je omezena jemná motorika, závažnější neuropatie, která ale postihuje více dolní končetiny, diabetická motorická neuropatie, může mít i paretické projevy lehčího rázu, kde by byla také mírně omezena jemná motorika.
• b)   Anatomická ztráta několika prstů obou nohou nebo ztráta nohy v Chopartově nebo Lisfrankově kloubu může být vyústěním komplikací „diabetické nohy“ a vyskytuje se poměrně často u déletrvajícího, většinou labilního diabetu jak prvního, tak druhého typu.
• c)   Podstatné omezení funkce jedné DK může být u diabetika důsledkem těžší formy diabetické neuropatie, u těžkých forem může omezení odpovídat i MV II. stupně. Také Charcotova osteodystrofie ve fázi rekonstrukce, s deformitami středního stupně, může vést k podstatnému omezení funkce DK s nutností používání opory.
• d)   Omezení funkce dvou končetin opět může být důsledkem diabetické neuropatie těžšího stupně, kdy dochází k destabilizaci chůze, ještě bez paréz, ale již s tak pokročilou svalovou proximální atrofií, při které je chůze podstatně narušena.
• e)   Se zkrácením jedné DK o více než 5 cm se posudkový lékař u diabetické problematiky nesetkává, tento stav by snad mohl být výsledkem opakovaných, defektně zhojených osteomyelitid u „diabetické nohy“, ale zde je výsledkem spíše deformita nohy.
• f)    Páteřní postižení – je otázka, kam zařadit málo diagnostikovanou, ale existující kořenovou iritaci, nejčastěji v oblasti L5/S1, způsobenou fokální diabetickou neuropatií. Bolesti zde jsou intenzivní, noční, a výrazně omezují pohybové schopnosti diabetika. Určitě je ale možnost toto postižení s postiženími uvedenými pod tímto písmenem srovnat.
• g)   Trofické defekty – „diabetická noha“, jak bylo výše uvedeno, patří do kategorie nutného odlehčení, pacient by měl používat k přesunům vozík nebo maximálně jen krátké přesuny doma řešit s odlehčením za použití 2 berlí, takže trofické defekty u diabetika by měly spadat do MV III. stupně (srovnatelně). Pokud nejde o stav, kdy defekt je prakticky trvalý a stacionární, bez komplikací, kde u staršího nemocného bude sice pohyblivost snížena, ale bude se pohybovat s oporou 1 nebo 2 francouzských holí, mohl by patřit do této skupiny onemocnění. U ICH DK, která bývá v rámci makroangiopatie také častá a závažnější než u nediabetiků, je možno na tento stupeň přistoupit podle stupně ICH DK (podle cévního vyšetření).
• h)   Vertigo, poruchy vědomí různé etiologie – tyto potíže mohou provázet ICH CNS (atero cerebri, VB insuficience, TIA), toto postižení je u diabetiků častější než v nediabetické populaci, MV lze diabetikovi přiznat bez posudkových rozpaků, přestože etiologie mohla být v tomto případě komplexnější.

MV II. stupně a diabetes

• a) + b) Anatomické ztráty určitého rozsahu na jedné nebo dvou končetinách v oblasti nohy jsou časté, častější než u nediabetiků, a není zde posudkový problém.
• c)   Větším problémem je funkční ztráta jedné dolní končetiny – zde přichází v úvahu nepříliš častá diabetická mononeuropatie s postižením n. peroneus a n. femoralis a pelvifemorální amyotrofický syndrom – diabetická amyotrofie u starších mužů, kdy nemocný přestává postupně chodit, je zde slabost a atrofie proximálního svalstva dolních končetin, parestezie, hypestezie a anestezie. Zde ale nejsou posudkové problémy při dobrém zhodnocení stavu neurologem, protože souvislost s diabetem, i když by nebyla podchycena, by zde nehrála podstatnou roli. Umístění Charkotovy osteodystrofie, která může procházet různými fázemi dlouhý čas a vede k poruše hybnosti s nutností odlehčení končetiny, by mohlo být problémem. Postižena je většinou jedna končetina, nezatěžování může trvat různě dlouhou dobu podle průběhu. Osteodystrofie za určitých okolností patří někdy do této kapitoly MV. Pokud je stav ale komplikován, např. trofickým defektem a pak ještě zánětlivými komplikacemi, patří stav do MV III. stupně, protože pohyb bez vozíku je prakticky nemožný, a to dlouhodobě, jak již bylo opakovaně uvedeno.
• d)   Současné funkční postižení bérce a předloktí může vzniknout při projevech diabetické mononeuropatie dolních končetin, v kombinaci s mononeuropatií n. ulnaris, n. medianus nebo n. radialis. Tato postižení bývají také klasifikována jako samostatná a v konečném výsledku mohou odpovídat tomuto postižení a MV pod tímto písmenem.
• e)   Podstatné omezení funkce dvou dolních končetin, např. na podkladě hemiparézy nebo paraparézy dolních končetin, se opět může vyskytnout při asymetrické proximální motorické neuropatii (diabetické amyotrofiiú, která byla popsána výše, nejspíše jako onemocnění srovnatelné. CMP, které jsou u diabetiků častější a mají větší rozsah a závažnější průběh, sem samozřejmě patří také.
• f)    Onemocnění páteře s diabetem nebývá posuzováno, pokud nejde o mononeuritidu v oblasti bederní páteře, jak bylo řečeno výše; v tomto bodě by mělo být ale postižení páteře ve více úsecích a zásadnější.
• g)   ICH DK s projevy těžké ischémie s klaudikacemi do 50–100 m patří do kategorie makroagiopatie, která bývá pravidelnou průvodkyní déletrvajícího diabetu a opět jsou zde častější a závažnější komplikace a celkově rychlejší a těžší průběh. Pokud ovšem dojde k operační revaskularizaci, může se stav prakticky upravit funkčně natolik, že nemusí v tomto ohledu posuzovaný nadále splňovat ani podmínky MV I. stupně.
• h)   K nemocem interního charakteru, které značně ztěžují schopnost pohybu, patří jistě pokročilá ICHS jako projev makroangiopatie při ateroskleróze, která je u diabetiků výraznější a častější než v běžné populaci a diabetická nefropatie ve stadiu selhávání ledvin, eventuálně již se zařazením do HD programu, je poměrně častou orgánovou komplikací diabetu, jejíž rychlejší přechod do fáze selhávání ledvin mohou způsobit opakované uroinfekce, které jsou u diabetika běžné.
• i)    Hluchota nebo poškození sluchu nejsou s diabetem spojovány.
• j)    Kombinované poškození sluchu a zraku není s diabetem spojováno.
• k)   Oboustranná těžká ztráta zraku při diabetické retinopatii, která není včas nebo důsledně ošetřovaná, ale i u léčených diabetiků, je v posudkové problematice častá. Jednoznačně se vychází z posudku očního lékaře, který je pro hodnocení dostačující.

MV. III. stupně a diabetes

• a) + b) Anatomické ztráty jedné končetiny vysoko v oblasti femuru nebo obou končetin v bércích jsou jasně definovaná postižení, která nedělají problémy v posudkové problematice diabetu. Jsou to postižení, která se u diabetu vyskytují v rámci makroangioaptie (ICH DK) i jako komplikace mikroangiopatie a ischémie nervů, vedoucí k „diabetické noze“ a k dalším výše uvedeným komplikacím, kdy nestačily amputace distální nohy (nejčastěji amputace prstů).
• c)   Funkční ztráta jedné HK a DK se většinou u diabetu nevyskytuje, pokud nejde o CMP, která je u diabetu častá v rámci aterosklerózy. Funkční ztráta obou DK nebo podstatné omezení hybnosti obou DK může opět vzniknout při pokročilé diabetické amyotrofii, která byla uvedena již u MV I. stupně pod písmenem e). Jde samozřejmě o velmi pokročilá a v tomto stupni postižení i vzácná onemocnění.
• d)   Postižení několika funkčních celků při diabetu může opět být přítomno při diabetické amyotrofii v případě pelvifemorálního postižení nebo při kombinaci diabetické neuropatie kořenového typu projevující se jako kořenový syndrom L5/S1, v kombinaci s diabetickou amyotrofií postihující n. femoralis. Tyto kombinace u diabetu jsou nejspíše jen knižní, těžko se prokazuje diabetická etiologie především u kořenové iritace.
• e)   Disproporce růstu není problematikou diabetu.
•  f)   Multiorgánové selhávání je u dlouhodobě probíhajícího diabetu časté. Nejčastěji jde o selhání ledvin v poslední fázi diabetické nefropatie, často v kombinaci s hypertonickou angiopatií při hypertenzi, která ledvinové postižení pravidelně provází a špatně reaguje na léčbu. V této fázi již také bývají povšechné aterosklerotické změny s odezvou v kardiovaskulární oblasti, s různým stupněm postižení a mohou se opakovat známky ischémie mozku jako TIA nebo ischemické CMP. Dále se mohou vyskytovat všechny orgánové komplikace autonomní neuropatie v různých systémech.
• g)   Těžké postižení zraku (praktická nebo úplná slepota) je často finální fází diabetické retinopatie.
• h)   Hluchota do posudkové problematiky diabetu nepatří.
•  i)   Problematika střední, těžké a hluboké mentální retardace by se mohla vyskytnout u starších diabetiků, kteří prodělali v rámci dlouhodobě labilního diabetu z různých příčin mnoho těžkých hypoglykemických stavů, kdy může dojít postupně nebo i jednorázově po těžkém a dlouhém hypoglykemickém komatózním stavu k diabetické encefalopatii s různě těžkým postižením psychických funkcí a intelektu.
•  j)   Hluchoslepota není problematika diabetu.

Zákon o sociálních službách

Zákon č. 108/2006 Sb. – příspěvek na péči se poskytuje osobám závislým na pomoci jiné fyzické osoby za účelem zajištění potřebné pomoci. Náklady na příspěvek se hradí ze státního rozpočtu, nárok má osoba starší jednoho roku, která z důvodu dlouhodobě nepříznivého zdravotního stavu potřebuje pomoc jiné fyzické osoby při péči o vlastní osobu a při zajištění soběstačnosti v rozsahu stanoveném stupněm závislosti podle § 8. Vyhláškou č. 505/2006 Sb. se provádějí některá ustanovení zákona o sociálních službách. Část první řeší způsob hodnocení úkonů péče o vlastní osobu a úkony soběstačnosti pro účely stanovení stupně závislosti. Schopnost osoby zvládat úkony péče o vlastní osobu a úkony soběstačnosti se hodnotí podle činností, které jsou pro jednotlivé úkony stanoveny v příloze č. 1 této vyhlášky. Při hodnocení se posuzuje, zda je osoba schopna dlouhodobě, samostatně, spolehlivě a opakovaně rozpoznat potřebu úkonu, úkon fyzicky provádět obvyklým způsobem a kontrolovat správnost provádění úkonu. Při hodnocení schopnosti osoby zvládat úkony péče o vlastní osobu a úkony soběstačnosti se přihlíží k provedení úkonu s použitím kompenzační pomůcky jen v případech stanovených v příloze č. 1 k této vyhlášce. Počet hodnocených činností z oblasti péče o vlastní osobu u osob starších 18 let je 18, stejný je také počet hodnocených činností z oblasti soběstačnosti. Počet úkonů z oblasti úkonů péče o vlastní osobu a úkonů soběstačnosti, které posuzovaný nezvládá, nebo zvládá s pomocí, se sčítá. Podle § 8 zákona č. 108/2006 Sb. pokud osoba závislá na pomoci další osoby nezvládá bez pomoci více než 12 úkonů, jedná se o závislost lehkou, stupeň I. Nezvládá-li závislá osoba samostatně více než 18 úkonů, jedná se o závislost středně těžkou, stupeň II. Při samostatně nezvládnutých více než 24 úkonech se jedná o těžkou závislost, III. stupeň, a při nezvládnutí více než 30 úkonů se jedná o úplnou závislost, IV. stupeň.

Příspěvek na péči a diabetes

Při posuzování se hodnotí jednotlivé úkony z oblasti péče o vlastní osobu a úkony soběstačnosti, které dobře vystihují pohybovou, orientační a psychickou schopnost posuzovaných osob. Navíc předchází posuzování lékaře posudkové služby sociální šetření, které provádí obecní úřad obce s rozšířenou působností prostřednictvím sociálního pracovníka. Tento úřad také rozhoduje o příspěvku na péči a určuje, jakým způsobem má být příspěvek vyplácen.

Posudková problematika diabetiků je v této oblasti (ale i v jiné) jednodušší v tom případě, když je sociální pracovník zkušený, dobře proškolený a dělá svoji práci zodpovědně. Potom je často přínos sociálního šetření pro rozhodnutí důležitější než horší funkční vyšetření odborného lékaře nebo ošetřujícího praktického lékaře. Dá se říci, že příspěvek na péči je doménou starších diabetiků 2. typu a také mladých a mladších diabetiků 1. typu, kde již dochází k orgánovým komplikacím. Pokud je diabetes alespoň přijatelně kompenzován nebo ve fázi počínajících orgánových komplikací, zvládají nemocní všechny úkony bez větších problémů. Všechny možné komplikace diabetu byly rozvedeny v předchozích kapitolách. Jednotlivá orgánová postižení korelují s neschopností k určitým úkonům a hodnocení je objektivní, při možnosti vycházet z kvalitních lékařských zpráv a z kvalitního sociálního řízení, a to i v při nepřítomnosti posuzovaného. I zde samozřejmě může docházet k určitým rozporům v posouzení lékaře a sociálního pracovníka, většinou ale tyto odlišnosti v názoru nejsou takové, aby měnily stupeň závislosti. Opět zde ale vyvstává velmi důležitý prvek kvalitní lékařské zprávy pro posudkové účely. Často bývají přikládány propouštěcí zprávy z nemocnice. Pokud jde o zprávy z interního oddělení, kde často senioři z různých interních důvodů pobývají, mají tyto zprávy velkou vypovídající hodnotu diagnostickou, chybí však většinou i jednoduché posouzení hybnosti nebo poznámka o duševních schopnostech hospitalizovaného. Pokud jsou tedy splněny podmínky pro dobrou informovanost lékařskou zprávou za přispění sociálního pracovníka, pak se v těchto posudcích postupuje vcelku jednotně a objektivně. Všeobecně se dá říci, že diabetik postižený pohybově, i při rozvinutých neuropatických a cévních komplikacích, nedosáhne na vyšší než lehký stupeň závislosti, tedy stupeň I. (potřebuje pomoc nebo dohled při více než 12 úkonech). Teprve pokud se přidruží závažné oční potíže při diabetické retinopatii vedoucí k poruše orientace, selhání ledvin s nutností hemodialýzy nebo projevy ischemické encefalopatie, také s poruchou orientace a kognitivních a mnestických funkcí, mohou tato postižení v určité kombinaci, která jednak ztěžuje orientaci a výrazně i pohybovou stránku (vozík a někdy krátké přesuny o 2 berlích), může posuzovaný „dosáhnout“ na III. stupeň závislosti (těžká závislost). IV. stupeň, úplná závislost, může nastoupit teprve ve stadiu kombinace multiorgánového selhávání. Může jít o kombinaci pohybového postižení při těžkých neuropatiích, po opakovaných amputacích nebo po amputaci v bérci nebo v oblasti femuru, o trofické defekty nohou, Charcotovu osteodystrofii, spolu se selháním ledvin s hemodialýzou několikrát týdně, nebo o kombinaci při různých pohybových postiženích uvedených v předchozích kapitolách a těžký organický psychosyndrom s poruchou kognitivních a mnestických funkcí s postižením intelektu. Diabetici mají častěji CMP a jejich průběh je horší, opět jsou možné různé kombinace ve spojení s poruchou hybnosti. Také úplná nebo praktická slepota při diabetické retinopatii v kombinaci s dalším těžkým orgánovým selháváním může způsobit úplnou závislost nemocného na péči další osoby. Transplantace řeší nedostatek inzulinu a selhání ledvin, pokud se týká náhrady těchto dvou orgánů, diabetik pak nemusí třeba ani aplikovat inzulin a funkce ledvin se může zcela upravit, protože se ale k transplantaci přistupuje až při pokročilých orgánových změnách, většinou již další orgánová postižení také existují, takže část posudkové problematiky zůstává i přes úspěšnost transplantace. 

Závěr

Posudková problematika v oblasti invalidity, a to nejen  u diabetu, se odvíjí od možnosti co nejobjektivnějšího posouzení schopnosti k práci. Novelizací zákona o důchodovém zabezpečení č. 155/1995 Sb. a zrušením vyhlášky č. 284/1995 Sb. s přílohami, která byla nahrazena vyhláškou č. 359/2009 Sb. byl dán základ ke komplexnějšímu náhledu na ztrátu pracovní schopnosti vedoucí k invaliditě. V novém pohledu na nemoc se zohledňují další faktory ovlivňující pracovní schopnost, jako je kvalifikační potenciál, a na nemoc je nahlíženo nikoliv jen zjednodušeně jako na změnu strukturální, orgánovou, kde již diagnóza nemoci byla „vstupenkou“ k invaliditě, ale hodnotí se hlavně porucha funkce, schopnosti k činnosti, k výkonu a nakonec se přihlíží i ke konečnému dopadu nemoci na „fungování“ nemocného v činnostech a aktivitách, které posuzovaný musel pro nemoc opustit, ač byly pro jeho dosavadní život důležité. Jde o handicap nejen společenský, ale i sociální a profesní. Změny v hodnocení zohledňují také velké léčebné pokroky v medicíně při léčbě i velmi závažných chronických onemocnění, kde (i u diabetu) se při využití nejmodernějších léčebných metod (transplantace, laser terapie a jiné metody ošetření u diabetické retinopatie, inzulinové pumpy, dokonalejší protetické pomůcky u amputací) často nemocný vrací zpět do práce s plným zatížením nebo s úlevami. Zde hraje velkou roli jak spolupráce s oblastí řešící zaměstnanost osob se zdravotním postižením (úřady práce, rekvalifikace), tak i spolupráce s lékařem závodní preventivní péče při přeřazování na jiné místo v rámci závodu (což ale velmi často z různých důvodů nefunguje). Adaptace na novou, nějak nemocí ztíženou situaci pohybovou, smyslovou nebo orientační i při těžkých orgánových komplikacích, předpokládá pomoc medicínskou, psychickou, profesní. Uvedené změny v hodnocení zdůraznily nezbytnost jasných posudkových pravidel ve funkčním posuzování, které by platily jako doporučované postupy při poskytování lékařských zpráv pro posudkové účely. Bez dobrého funkčního posuzování nemohou být posudky plně objektivní. Je také nutné upřesňování diagnostiky především v oblasti neuropatií, kde by nepřesnosti v diagnostice mohly mít posudkový dopad. V oblasti mimořádných výhod i stanovení stupně závislosti mohou nastat posudkové problémy při hodnocení dopadu trofických defektů a Charcotovy osteodystrofie na hybnost. Závěrem lze říci, že maximální objektivita lékařského posudku pro různé sociální i důchodové účely je jistě cílem všech změn v zákonech i vyhláškách, ale k přiblížení se k tomuto cíli je třeba kvalitní, zodpovědná a pravidly jasně daná spolupráce všech složek, které do oblasti posudku i pracovního zařazení zasahují. Dosavadní úpravy objektivizaci výrazně prospěly, což bude jistě mít i pozitivní ekonomický dopad, je ale nutné, aby na posudkovou činnost ve svém výsledku navazovala kvalitní činnost v oblasti zaměstnanosti, při hledání vhodných pracovních míst pro posuzované, kteří nabyli částečné nebo plné schopnosti k práci, nebo jsou osobami zdravotně znevýhodněnými, často v předdůchodovém věku. 

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Vlasta Krausová

LPS referát pro Prahu 4

Vodičkova 32

100 00 Praha 1