Nutriční aspekty léčby obezity a jejích metabolických komplikací

Souhrn

Dietoterapie obezity a jejích metabolických komplikací se soustředí na reverzi chronické pozitivní energetické bilance, systémové inflamace a dysfunkce tukové tkáně. Prioritou v léčbě je kalorická restrikce současně se zvýšenou nutriční kvalitou s předcházením nutričním karencím, péčí o střevní mikrobiom, snížením expozice organismu cizorodým látkám a navýšením protektivních součástí stravy. Doporučovaná dávka denní energie se pohybuje od velmi přísně nízkokalorických diet (1,5–3 MJ) k nízkokalorickým dietám (4–7 MJ).

Podle společných doporučení Evropské asociace pro studium diabetu (EASD) a Americké diabetologické asociace (ADA) jsou v léčbě a prevenci metabolických komplikací obezity ve formě diabetu mellitu 2. typu doporučovány kromě energetické restrikce také následující druhy diety: středomořská, nízkosacharidová, vegetariánská, DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension). Specifickou pozornost v prevenci a léčbě nutričních deficitů vyžaduje dieta po metabolicko-bariatrických operacích.

Klíčová slova:

obezita – středomořská dieta – DASH dieta – nízkosacharidová dieta – vegetariánská dieta – dieta po bariatrických výkonech

TUKOVÁ TKÁŇ A JEJÍ DYSFUNKCE

Tuková tkáň jako orgán ve svých modalitách bílé, hnědé i béžové zabezpečuje nárazníkový energetický systém udržující optimální homeostázu mezi formami energie tepelné a chemické, tedy mezi příjmem, vstřebáním živin, uskladňováním energie z nich získané ve formě optimálních energetických zásob a využíváním energie pro činnost organismu a udržení tepelné homeostázy. Zatímco hnědá tuková tkáň je termogenní orgán, přímo produkující teplo, bílá tuková tkáň společně s játry a svaly kontroluje optimální hladiny metabolických substrátů v plazmě pro ostatní tkáně a orgány.

Metabolické komplikace obezity nastávají v situaci, kdy je překročena nebo poškozena kapacitní schopnost bílé tukové tkáně energii uskladňovat a řízeně mobilizovat. Kromě výsledné poruchy metabolismu tuků, sacharidů, purinů i proteinů, se projevuje dysregulací mezi adipogenezí a angiogenezí, lipogenezí a lipolýzou, dysregulacemi mezi centrální nervovou soustavou, tukovou tkání a dalšími periferními tkáněmi a orgány. Dochází k morfologickým a funkčním změnám tukové tkáně s akcentací imunitního systému. Ty v konečném důsledku vedou k rozvoji diabetu mellitu 2. typu (DM2T), kardiovaskulárním a nádorovým onemocněním.

Jednou z hlavních příčin metabolické dysfunkce tukové tkáně je chronická pozitivní energetická bilance způsobená nadbytkem přijímané energie nad její potřebou v organismu. Za posledních 30 let je např. v USA (USDA-ERS, Food availability [per capita] data system) dokumentováno navýšení průměrného denního příjmu energie u dospělých o čtvrtinu, aniž by se zvyšovala energetická potřeba (1).

Omezení příjmu energie naopak zvyšuje inzulinovou senzitivitu, snižuje hladiny anabolických hormonů (inzulin, testosteron, leptin) a hormonů regulujících termogenezi a buněčný metabolismus (trijodthyronin, noradrenalin). Kalorická restrikce má také protizánětlivý účinek skrze nižší adipozitu a sníženou sekreci proinflamačních adipokinů a cytokinů, zvýšení plazmatických hladin kortisolu, adiponektinu, ghrelinu, zvýšení tonu parasympatiku a snížení hyperglykemie, a tím i konečných produktů glykace.

Kromě vlastní energetické bilance mohou přispívat k dysfunkci tukové tkáně také malnutriční mikronutrientní prostředí, zátěž cizorodými látkami, oxidační stres a zánět v tukové tkáni.

Hlavní charakteristiky nutriční terapie obezity a jejích metabolických komplikací lze proto shrnout následovně:

1. adekvátní příjem energie
2. nutriční kvalita
3. mikrobiologická pestrost stravy s nepatogenními mikroorganismy
4. potravinová bezpečnost a bdělost nad cizorodými látkami v potravě

ADEKVÁTNÍ PŘÍJEM ENERGIE V DIETĚ

Obsah energie v dietě závisí na stanovení žádoucí rychlosti dosažení potřebného a zároveň reálného cíle redukce tělesné hmotnosti. U obézních s metabolickými komplikacemi je dosažení redukce hmotnosti o 10 % prokazatelně spojeno se zlepšením až reverzí metabolických komplikací. Při stanovení obsahu energie v dietě je třeba zohlednit řadu faktorů. Patří mezi ně jak odhadnutý nebo změřený energetický výdej, tak použití dalších komplementárních léčebných postupů, tedy nastavení pohybového režimu, farmakoterapie, výkonů metabolicko-bariatrické chirurgie, z anamnestických údajů pak efektivita a způsob předchozích pokusů o redukci tělesné hmotnosti, a dále je potřeba vyhodnotit i dosavadní nutriční návyky, především denní energetický příjem, režim stravování aj.

Základní charakteristikou dietoterapie při léčbě obezity je snížení energetického příjmu natolik, aby byl menší než energetický výdej organismu. Podle denního příjmu energie se rozlišují:

1. velmi přísné nízkokalorické diety (VLCD – very low calorie diet) o 1,5–3 MJ;
2. nízkokalorické diety, jejichž energetický obsah se vypočítá:
   1. snížením změřeného stávajícího energetického příjmu o 2,4 MJ;
   2. snížením o třetinu z odhadované energetické potřeby zdravého jedince (normální hmotností), definovaného věkem, pohlavím a převažujícím typem fyzické aktivity (odpovídá při lehké fyzické aktivitě zhruba 5 MJ u žen, 6,5 MJ u mužů);
3. dosažení negativní energetické bilance bez energetické restrikce, navýšením energetického výdeje pohybem, v dietoterapii pak pouze úpravou chybných nutričních stereotypů – např. upřednostňováním potravin rostlinného původu na úkor živočišných a vysoce zpracovávaných potravin.

VLCD nejsou schopny zajistit ve stravě denní nároky na požadované mikro- a makronutrienty, proto je třeba přistupovat k nutričně definovaným náhradám jídla v podobě „potravin pro zvláštní výživu“, které jsou podle současné legislativy určeny „k náhradě celodenní stravy pro regulaci hmotnosti“, nebo „potravin pro zvláštní lékařské potřeby“, a to tak, aby byly zabezpečeny alespoň minimální denní dávky nutrientů nutných k pokrytí fyziologických potřeb organismu. Jejich aplikaci by měl řídit a kontrolovat lékař. Přestože VLCD jsou v současné době považovány za bezpečné, nejsou zcela bez rizika. Ve výčtu nejčastějších nežádoucích účinků se uvádějí letargie, závratě, zácpa, nepravidelnost menstruace, gastrointestinální obtíže, suchost kůže, zimomřivost, žlučové kameny.

V některých případech, zpravidla při doporučení celkové energie v rozsahu 3–5 MJ/den, se přistupuje ke kombinaci jídla a nutričně definované náhrady jídla. Není doporučeno podávat je déle než 3 měsíce.

Základem nízkokalorické diety při léčbě obezity je mírnější kalorická restrikce, která ještě umožňuje krytí denních potřeb všech mikronutrientů z potravin a pokrmů. Lze je aplikovat dlouhodobě, ale denní přívod energie by neměl klesnout pod 4 MJ. Zpravidla se jejich energetický obsah rovná dvěma třetinám odhadované energetické potřeby zdravého jedince s normální hmotností. Při lehké fyzické aktivitě to odpovídá zhruba 5 MJ u žen a 6,5 MJ u mužů, při převažující středně těžké fyzické práci se pak navyšuje o 2,4 MJ.

Účinnost nízkokalorické diety byla hodnocena ve studiích. Multicentrická randomizovaná klinická studie Look AHEAD (Action for Health in Diabetes), do níž bylo zařazeno více než 5000 obézních osob s DM2T, prokázala, že přístup, který zahrnoval dietu o kalorické hodnotě 5–7,6 MJ denně ve spojení s aktivním životním stylem, vedl k redukci hmotnosti průměrně o 8 % během 12 měsíců. Jeho dopady byly navíc zřetelné ještě po 8 letech, a to v podobě udržení téměř 5% hmotnostní redukce s prokázaným zdravotním benefitem ve formě statisticky významného zlepšení kvality života, fyzické zdatnosti, hodnoty krevního tlaku i metabolismu lipidů a snížení výskytu spánkové apnoe, onemocnění ledvin či depresí (2).

Druhou významnou recentní studií je DiRECT provedená ve Skotsku. Ta hodnotila režim, který zahrnuje úvodní 3–5měsíční energetickou restrikci na 3,4 MJ denně, zpočátku ve formě náhrady jídla, s postupným přechodem na nízkokalorickou dietu a zároveň s intenzivní edukací v oblasti životního stylu, Výsledky potvrdily, že se jedná o velmi účinnou metodu redukce tělesné hmotnosti a dosažení remise DM2T, jíž popsaným postupem docílilo 46 % diabetiků (oproti 4 % v kontrolní skupině, podstupující standardní léčbu) s dobou trvání diabetu do 6 let od stanovení diagnózy. Z pacientů, kteří snížili svou hmotnost o více než 15 kg, dosáhlo remise diabetu po roce trvání studie 86 %, a to při vysazení farmakoterapie hypertenze a DM2T (3).

NUTRIČNÍ KVALITA

Metaanalýza studií zabývajících se složením nízkokalorických diet a jejich účinkem na redukci tělesné hmotnosti prokázala efekt jak nízkosacharidových, tak nízkotučných diet, s minimálními rozdíly v hmotnostní redukci. Nicméně ve prospěch nízkotučných diet svědčila nepatrně vyšší redukce tělesného tuku a vyšší energetický výdej (4).

Co se týká vztahu mezi prevencí metabolických komplikací obezity a složením stravy, ve studiích s eukalorickými dietami vedlo nahrazení podílu nasycených tuků, ať již monoenovými nenasycenými kyselinami (MUFA) nebo komplexními sacharidy či proteiny, ke snížení krevního tlaku. Navíc částečné nahrazení sacharidů proteiny či MUFA snižovalo kardiovaskulární riziko a zvyšovalo citlivost na inzulin.

Ukazuje se však, že u jednotlivce je ideální složení stravy s cílem prevence nebo léčby obezity závislé na jeho genetické výbavě. Interakce mezi geny a výživou tak mohou nejen odrážet příčinné mechanismy vzniku obezity, ale také určují citlivost k léčebnému účinku konkrétní diety. Například některé genové variace (chromosomová varianta 9p21) zvyšují citlivost na poškozující účinek, který má nadměrná zátěž cukry ve slazených nápojích, jiné (genotyp FTO) na konzumaci smažených pokrmů, další (polymorfismus APOA2 – 265T > C) na nasycené tuky atd. (5). Znamená to, že velikost tukové tkáně i metabolická odpověď na nízkokalorickou dietu i na její konkrétní složení makronutrientů může být modulována genovými variantami svázanými s obezitou, metabolickým stavem a preferencí jednotlivých nutrientů. Příkladem může být nízkotučná dieta, která vykazovala vyšší redukci hmotnosti u obézních s genotypem IRS1 rs2943641 CC, zatímco nositelé T alely PPM1K rs1440581 více profitovali z nízkosacharidové diety (6).

Hodnota a zdravotní benefity či rizika výživy nespočívají pouze v interakci mezi genomem a nutričním složením, ale také v interakci s genomem střevní mikroflóry. Nutrienty společně se střevní mikroflórou tvoří důležité determinanty zdraví a při nevhodném složení přispívají k rozvoji obezity, systémového zánětu, inzulinové rezistenci a metabolické dysregulaci.

VÝZNAM JEDNOTLIVÝCH MAKRO- I MIKRONUTRIENTŮ

Sacharidy

Podle mezinárodních doporučení by měly tvořit 45–65 % denního příjmu energie. Americká doporučení uvádějí průměrný denní příjem 130 g. Při jejich nedostatku či nadbytku dochází k metabolickým abnormalitám. Dlouhodobý nedostatek sacharidů ústí v hypoglykemii, svalovou atrofii, ketoacidózu. Naopak jejich dlouhodobý nadbytek vede k obezitě, inzulinové rezistenci, nealkoholovému ztučnění jater (jaterní steatóze), poruchám cirkadiálního rytmu (spánku a bdění).

Záleží ale na převažujícím složení: polysacharidy, a to stravitelné (škroby) i nestravitelné (vláknina), na rozdíl od jednoduchých sacharidů (cukrů) snižují riziko vzniku metabolických poruch, inzulinové rezistence, kardiovaskulárních onemocnění a kolorektálního karcinomu. I přes jisté pochybnosti výsledky většiny studií poukazují na zdravotní benefity, které poskytují složené sacharidy a vláknina a snížený příjem cukrů, jako je sacharóza či fruktóza.

Podle řady amerických lékařských odborných společností je prokázáno, že denní přídavek cukrů > 25 g u dětí starších 2 let jednoznačně zvyšuje riziko obezity, dyslipidemie a kardiovaskulárních nemocí, u dětí do 2 let by pak přislazováno nemělo být vůbec.

Tuky

Měly by tvořit 20–35 % celkového příjmu energie u dospělých osob, přičemž je definován denní příjem esenciálních mastných kyselin: kyseliny linolové 12–17 g a kyseliny alfa-linolenové 1–1,6 g.

Dieta s vysokým obsahem nasycených tuků, která převyšuje energetické požadavky organismu, je spojená nejen se snadnou akumulací tukové tkáně v organismu, ale především s rozvojem zánětu tkání a orgánů (tukové tkáně, jater, střev, mozku). Při chronicitě pak dochází k rozvoji kardiometabolických komplikací, především DM2T, kardiovaskulárních a některých nádorových onemocnění.

Bílkoviny

Na proteiny by mělo připadat 10–35 % celkového energetického příjmu a denní množství by se mělo pohybovat kolem 46–56 g. Jako zdroj energie jsou používány pouze v extrémních podmínkách. U obézních jedinců byly nalezeny vyšší hladiny rozvětvených aminokyselin jako leucin, izoleucin, valin. Jejich snížení v krmivu u pokusných zvířat snižovalo inzulinovou rezistenci ve svalech. Tyto aminokyseliny zřejmě působí prooxidačně a prozánětlivě. Existují však i studie prokazující jejich ochranný účinek u již rozvinutého DM2T (7).

Mikronutrienty

Všechny vitaminy a minerální látky v optimálním zastoupení jsou nezbytné pro jednotlivé metabolické procesy včetně inzulinové signalizace, lipidového metabolismu, buněčné diferenciace i imunitních odpovědí. Jejich dostatečný příjem je třeba zajistit rovněž při energeticky restrikčních dietách. Obezita je asociovaná s nízkým vstřebáváním mědi, železa, zinku a hořčíku, jsou při ní pozorovány významně nižší hladiny draslíku a hořčíku.

Z hlediska prevence zánětu tukové tkáně se uvažuje o protektivním účinku polyenových mastných kyselin skupiny n-3, především kyseliny alfa-linolenové a dokosahexaenové, kyseliny palmitoolejové, vitaminů D a E, kurkuminu, flavonoidů, probiotik a prebiotik. Z hlediska prevence ukládání tuku je kromě energetické restrikce uvažováno o protektivním vlivu kyseliny listové a resveratrolu.

DIETY PŘI LÉČBĚ OBEZITY – DOPORUČENÍ DIABETOLOGICKÝCH SPOLEČNOSTÍ

Konsenzus EASD a ADA zveřejněný v prosinci 2018 doporučil z hlediska léčby obézních s DM2T kromě energetické restrikce také dosažení metabolického zlepšení pomocí následujících typů diet: středomořská, DASH, nízkosacharidová, vegetariánská (8).

Středomořská dieta

Je považována za nejprotektivnější s ohledem na komplikace obezity. Je pro ni charakteristický vysoký příjem olivového oleje, luštěnin, nerafinovaných cereálií, ovoce a zeleniny, umírněný příjem mléčných výrobků (sýry, jogurty), ryb a vína a nízký příjem masa a masných výrobků. V této dietě zhruba 25–35 % celkové energie pochází z tuků, z nasycených ale méně než 8 %. Vysokému obsahu MUFA v dietě se přičítá protektivní účinek na lipidový profil a metabolismus glukózy, jenž vede ke zlepšení jak hodnot glykemie, tak inzulinové senzitivity i kontroly postprandiální glykemie.

Dieta DASH

Byla vypracována americkým Národním zdravotním ústavem (NIH) s cílem zabránit rozvoji hypertenze a kardiovaskulárních onemocnění. Je soustředěna na nízký příjem sodíku ve stravě (< 2,3 g a v přísnější formě < 1,5 g denně), důraz je kladen na vysoké zastoupení zeleniny (4–5 porcí), ovoce (4–5 porcí), nízkotučných či netučných mléčných výrobků (2–3 porce) a celozrnných obilovin (6–8 porcí) denně. Živočišné zdroje bílkovin ve formě drůbeže, ryb a dalších druhů masa jsou doporučovány do 6 porcí týdně, rostlinné ve formě ořechů, semen, luštěnin v počtu 4–5 porcí a sladkostí do 5 porcí týdně. V dietě jsou ve vysokém množství zastoupeny vláknina, draslík, vápník a hořčík, ve sníženém pak tuky, zejména nasycené. DASH prokazatelně snižuje krevní tlak, plazmatické hladiny cholesterolu, riziko kardiovaskulárních a nádorových onemocnění, diabetu a depresí a zpomaluje progresi onemocnění ledvin (9).

Nízkosacharidová dieta

Je založena na omezeném příjmu sacharidů, denně v množství 50–130 g. Ze sacharidů by při ní mělo pocházet méně než 26 % celkové energie. Varianty s příjmem < 50 g denně vedou k tvorbě ketolátek a navození nutriční ketózy. Z ostatních makronutrientů není striktně definováno zastoupení bílkovin ani tuků. Vysokoproteinové varianty vykazují krátkodobě velmi slibné výsledky, jejich dlouhodobý efekt však není podložen dostatečnými daty, a proto se nedoporučuje překračovat denní příjem bílkovin 2 g/kg optimální tělesné hmotnosti.

Na celkovém příjmu energie se proteiny podílejí z 15–20 %. Základem nízkosacharidové stravy je vyloučení přidaných cukrů a čistých škrobů ve formě pekárenských výrobků, rýže, těstovin, knedlíků ad. Výrazně zvýšený oproti běžné stravě je příjem zeleniny, neboť nahrazuje tradiční přílohy. Při konzumaci zhruba 100–130 g sacharidů denně do ní lze zařadit i menší množství luštěnin, celozrnných obilovin, brambor či ovoce. Vzhledem k restrikci sacharidů a normálnímu příjmu bílkovin v dietě dominují tuky, které by měly být kvalitní, s převahou MUFA. Ketogenní diety, s příjmem < 50 g sacharidů denně, vedou k nutriční ketoacidóze a dosud nejsou dostatečná data (délka sledování do 2 let), která by svědčila pro vhodnost jejich doporučování, a to i přes krátkodobé prokázané pozitivní dopady na úpravu glukózového metabolismu.

Byla provedena analýza 3 studií, která hodnotila redukci tělesné hmotnosti po různých typech diety: s nízkou či vysokou glykemickou náloží (podle obsahu sacharidů a glykemického indexu potravin) – ve studii DiOGenes, dále po nízkokalorické, vysokotučné nízkosacharidové či vysokosacharidové nízkotučné dietě – ve studie NUGENOB a za třetí tzv. nové nordické diety (charakterizované vysokým obsahem vlákniny a celozrnných obilovin) oproti kontrolní diety – ve studii SHOPUS. Zjistila, že prediabetici přibrali více na dietě ad libitum s vysokou glykemickou zátěží než s nízkou, dále že prediabetici zhubli více na dietě s vlákninou a cereáliemi oproti kontrolní dietě, přičemž normoglykemici na této dietě zhubli méně. Diabetici zhubli více na vysokotučné dietě než na vysokosacharidové, ale normoglykemici zhubli více na vysokosacharidové v porovnání s vysokotučnou dietou. Zohlednění inzulinemie nalačno ještě více posilovalo výše uvedené vztahy. Ze zjištěných skutečností vyplynulo, že u pacientů s nadváhou a zvýšenou plazmatickou hladinou glykemie nalačno se jako nejefektivnější pro redukci tělesné hmotnosti a udržení snížené hmotnosti jevila dieta s nízkou glykemickou náloží, bohatým zastoupením vlákniny a celozrnných obilovin (10).

Vegetariánská dieta

Je postavena na omezení potravin živočišného původu a zvýšené konzumaci celozrnných obilovin, luštěnin, zeleniny, ovoce, ořechů a semen. Je považována za protektivní z hlediska prevence kardiovaskulárních a nádorových onemocnění. Nicméně je třeba dávat pozor na dostatečný příjem bílkovin a předcházet deficitům mikronutrientů, vzniklým především z důvodu nedostatečného příjmu vitaminů B₁₂ a D, železa, vápníku a zinku.

VODÍTKEM PRO PACIENTY JSOU RÁMCOVÉ JÍDELNÍČKY

Praktické předepisování diety se aplikuje přes tzv. rámcové jídelníčky, které navádějí pacienty, jakým způsobem si denně připravovat dietu. Příkladem nízkokalorických diet jsou rámcové jídelníčky s denní energetickou hodnotou 5 a 6,7 MJ (viz tab. 1). Osvědčily se v klinické praxi pro svoji jednoduchost při edukaci pacienta a snadnou aplikaci v každodenní praxi při zachování variability, tedy i pestrosti stravy. Právě použitelnost v praxi, daná jednoduchostí metody a snadnou zaměnitelností jednotlivých potravin i možností vyhovět preferencím ze strany pacienta i zařazením jemu dostupných potravin, zvyšuje compliance pacienta při dietě.

Edukace pacienta nutričním terapeutem ohledně velikosti porcí i preference potravin z jednotlivých potravinových skupin je nezbytným předpokladem pro aplikaci těchto diet. Nápomocná je i řada softwarových programů vyhodnocujících energetické a nutriční složení stravy. Četné studie dokládají, že monitoring nízkokalorického jídelníčku samotným pacientem, zpočátku i s vážením porcí a zapisováním jídelníčku, zvyšuje jeho adherenci k dietě a úspěšnost redukčního režimu.

Tab. 1  Rámcové jídelníčky s energetickou denní hodnotou 5 a 6,7 MJ

Pozn.: NT – nízkotučný; ST – středně tučný.

Takto navržený jídelníček má následující makronutrientní složení: bílkoviny 25 %, tuky 30–35 %, sacharidy 40–45 % celkové energie. Rovněž nabízí optimální zastoupení mikronutrientů.

Z olejů je třeba preferovat olivový (i olivy), řepkový, lněný, v menším zastoupení další rostlinné oleje s výjimkou kokosového a palmového. Ryby je třeba do jídelníčku zahrnovat alespoň 2× týdně. Doporučeno je kolem 1,5–2 litrů nekalorických tekutin, v létě i více, a to ve formě pitné vody, minerálek, čajů. Navíc lze zařazovat i kávu.

DIETA U PACIENTŮ PO METABOLICKO-BARIATRICKÝCH OPERACÍCH

Specifické nutriční složení vyžadují pacienti po metabolicko-bariatrických operacích. Pro všechny pacienty po zákrocích typu tubulizace žaludku, gastrického bypassu či biliopankreatické diverze (BPD) je preventivně doporučována suplementace vitaminy a minerály v 1–2 tabletách denně vzhledem k jejich sníženému příjmu a omezené absorpci ze stravy. Zvlášť je doporučováno podávání vápníku v dávce 1 g denně, přednostně ve formě citrátu, doplněného vitaminem D v dávce 2000–4000 IU denně (11).

Zároveň je po všech bariatrických výkonech potřeba pravidelně kontrolovat nutriční stav a aktivně pátrat po případných makro- a mikronutrientních deficitech. Z laboratorních vyšetření zaměřených na nutrici se doporučuje vyšetřovat krevní obraz, celkovou bílkovinu, albumin, prealbumin, elektrolyty včetně Ca²⁺, vitaminy B₁₂, kyselinu listovou, 25-hydroxyvitamin D₃, železo, ferritin, v případě podezření na deficit také vitamin B₁ a eventuálně další. Kromě proteinové malnutrice jsou po BPD, gastrickém bypassu a tubulizaci žaludku nejčastěji přítomné deficity vitaminů D, A, K, B₁₂, kyseliny listové, B₁, E, z minerálů pak vápníku, mědi, zinku a železa (12). Terapeutickou dávku těchto nutrientů je třeba vždy přizpůsobit vývoji laboratorních hodnot, aby se nejen zaléčil deficit, ale zároveň předešlo nežádoucím účinkům z předávkování.

Nejčastějšími klinickými projevy odrážejícími malnutrice po bariatrických operacích jsou anemie, zapříčiněná nedostatkem železa, vitaminu B₁₂ nebo kyseliny listové, a dále metabolická kostní nemoc, která v některých případech vyžaduje léčbu megadávkami vitaminu D. Relativně častá je i periferní neuropatie vzniklá v důsledku nedostatku thiaminu a vitaminu B₁₂. Proteinová malnutrice se sice vyskytuje vzácněji, nejčastěji po BPD, ale nemělo by se na její možný výskyt zapomínat a pacienti by v tomto směru měli být kontrolováni.

Mezi vzácnější patří neurologické abnormality ve formě Wernickeovy encefalopatie při deficitu thiaminu, smíšené senzomotorické poruchy při nedostatku mědi nebo myeloneuropatie v důsledku karence mědi či vitaminu B₁₂. Vzácně se může objevit i xeroftalmie a šeroslepost, není-li včas léčen deficit vitaminu A, anemie z nedostatku mědi či selenu, koagulopatie při deficitu vitaminu K nebo kardiomyopatie při deficitu selenu, mědi či thiaminu.

MIKROBIÁLNÍ PESTROST STRAVY

Výživa je donorem a také modulujícím faktorem střevního mikrobiomu. Jeho pestrost a skladba pak zásadním způsobem ovlivňují funkci střevní bariéry. Převažuje-li protektivní střevní mikroflóra, je hostitel/člověk chráněn před endotoxemií a nadměrným průnikem antigenních stimulů přes střevní bariéru do vnitřního prostředí, včetně zánětlivé odpovědi v omentálním/viscerálním tuku.

Přílišná hygiena a potraviny zbavené technologickými procesy přirozené nepatogenní mikrobiální kontaminace (vysoce zpracovávané potraviny, s dlouhou dobou trvanlivosti), rovněž potraviny bohaté na živočišné tuky a rafinované cukry, s vysokým zastoupením aditivních látek, především sladidel a emulgátorů (zpracovávané a vysoce zpracovávané potraviny), časté nadužívání antibiotické terapie, nedostatek pohybu a psychologický stres navozují střevní dysbiózu s nízkou pestrostí mikrobiálních kmenů a převahou těch, které kompromitují funkční střevní bariéru a navozují ve vnitřním prostředí zánětlivé procesy s dopady na rozvoj inzulinové rezistence (13).

Vysoce zpracovávané potraviny jsou ty, které se většinou vyznačují uvedením tzv. minimální doby trvanlivosti, jsou vyráběny kombinací zpracovaných potravin a extraktů z potravin. Nejčastěji se vyskytují v potravinových komoditách, jako jsou pokrmy rychlého občerstvení a pohotovostní pokrmy k ohřevu, předslazené snídaňové cereálie, sladkosti a pikantní snacky, dezerty, nealkoholické nápoje slazené cukrem či sladidly. Kromě toho, že negativně ovlivňují střevní mikrobiom (jeho diverzitu a protektivní funkci), mají také další obezigenní atributy – zejména jsou většinou energeticky denzní, což znamená, že na váhovou jednotku vykazují vysoké zastoupení energie. To je dáno vyšším obsahem cukrů, tuků, většinou nasycených, někdy dokonce ještě ve formě trans-mastných kyselin. Obecně vykazují nízký syticí účinek, jsou senzoricky lákavé – extrémně chutné a návykové, indukující bezmyšlenkovitou konzumaci. Finančně jsou relativně snadno dostupné, protože při jejich výrobě jsou využívány levné suroviny a také tzv. suroviny neobsahující živiny (edible food-like substances). Oč je výroba levnější a nutriční kvalita horší, o to agresivnější je marketing těchto potravin. Řada z nich (masné výrobky, hranolky, hot dogy, nápoje slazené cukrem, respektive sladidly) byla ve studii, která souhrnně analyzovala výsledky metaanalýz stravovacích návyků ve vztahu k DM2T, shledána vysoce rizikovými vzhledem k rozvoji DM2T, a to s vysokým stupněm důkazu (14).

BEZPEČNOST POTRAVIN

Zajímavé poznatky přinesla metaanalýza studií, které se zabývaly kontaminací tukové tkáně cizorodými látkami a vyhodnocovaly plazmatické hladiny polychlorovaných bifenylů (PCB) a dichlordifenyldichlorethylenu (DDE), což je metabolit v minulosti hojně používaného insekticidu 1,1,1-trichlor-2,2-bis(4-chlorfenyl)ethanu (DDT). Bylo zjištěno, že osoby s nejvyšší zátěží PCB vykazují v průměru 2,4násobné relativní riziko rozvoje metabolických komplikací obezity ve formě DM2T oproti osobám s nejnižší zátěží. Podobné je to i s DDE, metabolitem DDT (15). Příjem těchto látek potravou je přitom pro člověka hlavní expoziční cestou. Jedná se o polychlorované lipofilní uhlovodíky, jejichž používání bylo zakázáno v 70. letech 20. století. Kvůli nízké degradovatelnosti jak z prostředí, tak v organismu zátěž těmito látkami stále přetrvává a jsou označovány jako perzistující organické polutanty (POP).

Z novějších kontaminujících látek lze uvést diethylstilbestrol, bisfenol A (BPA), ftaláty a další. Mají prokázané karcinogenní účinky, a navíc jsou i endokrinními modulátory s pravděpodobným dopadem na metabolické dráhy. Stávají se tak nejen obezogeny, ale také diabetogeny či kardiovaskulárními modulátory. Jejich obezigenní efekt spočívá v ovlivnění centrálních mozkových regulací a funkcí adipocytů. Od takto vzniklé obezity se odvíjí inzulinová rezistence, glukózová intolerance a dyslipidemie, které vedou k rozvoji DM2T a kardiovaskulárních chorob. Přímý diabetogenní potenciál některých z nich (POP, BPA, tributyltin a další chemické látky) spočívá jak v přímém ovlivnění beta-buněk pankreatu a modulaci normální biosyntézy inzulinu a jeho uvolňování, tak v modulaci inzulinové signální dráhy. Animální studie prokazují, že tyto endokrinní modulátory, zejména BPA, mohou indukovat inzulinovou rezistenci, poruchu glukózové tolerance, steatózu jater, dyslipidemii v tukové tkáni, játrech a kosterním svalstvu s rozvojem DM2T a kardiovaskulárních onemocnění (16).

Prevencí je zvýšený dozor nad bezpečností potravin a maximální eliminace výše uvedených látek z potravního řetězce lidí sníženou zátěží zevního prostředí.

Seznam zkratek

BPA    bisfenol A

BPD    biliopankreatická diverze

DM2T diabetes mellitus 2. typu

DDE   dichlordifenyldichlorethylen

MUFA  monoenové mastné kyseliny

PCB    polychlorované bifenyly

POP    perzistující organické polutanty

DDT    1,1,1-trichlor-2,2-bis(4-chlorfenyl)ethan

VLCD velmi nízkokalorická dieta

Adresa pro korespondenci:

prof. MUDr. Dana Müllerová, Ph.D.

Ústav hygieny a preventivní medicíny LF UK v Plzni

Lidická 4, 301 66  Plzeň

Tel.: 377 593 191

e-mail: dana.mullerova@lfp.cuni.cz