Mitrální regurgitace 2006

Línková H. et al. Mitrální regurgitace: umíme správně načasovat chirurgické řešení? Vnitř Lék 2006; 52(11): 1058-1065.

Mitrální regurgitace patří spolu s aortální stenózou k nejčastějším chlopenním vadám současnosti. To je posun oproti údajům z 2. poloviny minulého století. Profesor Jan Navrátil píše ve své Kardiochirurgii v roce 1970: „Aortální stenóza se vyskytuje jako vrozená valvulární vada. Získaná aortální stenóza má nejčastěji revmatický původ, a je pak často sdružena s revmatickým onemocněním mitrální chlopně… Mitrální stenóza se vyskytuje mnohem častěji než mitrální insuficience“ [1].

Počet operovaných dospělých nemocných s chlopenními vadami se neustále zvyšuje. Je to patrné na grafu 1 (počet operací v České republice) i na grafu 2 (počet operací v Centru kardiovaskulární a transplantační chirurgie – CKTCH Brno). Je to překvapující zjištění, když si uvědomíme, že v posledních letech je pozorován výrazný pokles incidence revmatické horečky a s tím související snížený výskyt porevmatických vad. Menšímu počtu chlopenních vad v dospělosti by také měla napomoci časná detekce kongenitálních vad v dětství s jejich korekcí v tomto věku.

A přesto jsme svědky každoročního nárůstu operací.

Podrobná analýza spektra operovaných chlopenních vad v brněnském Kardiocentru podává jedno z vysvětlení (graf 3). Nejčastějšími operovanými vadami jsou aortální stenóza a mitrální regurgitace. Tento stav přetrvává již několik let.

Proč se zvyšuje incidence degenerativní kalcifikované aortální stenózy a chronické mitrální regurgitace?

Obě nemoci mají jednu společnou příčinu. Jsou to degenerativní změny a zvyšující se věk populace. Další příčiny jsou však rozdílné: aortální stenóza má tušený genetický podklad NOTCH 1 [2], ne ještě zcela vyjasněný ve všech podrobnostech, častou je kongenitální bikuspidální chlopeň, počátek onemocnění je pravděpodobně spojený s aterosklerózou, včetně metabolických a zánětlivých změn, pozdější stadia jsou spojená s osifikací fibroblastů, tvorbou kostní tkáně a vada se mění posléze v onemocnění mohutně kalcifikované chlopně.

Mitrální chlopeň má podivuhodnou stavbu aparátu. Na správné funkci chlopně se podílí nejen cípy chlopně, ale i její anulus, šlašinky, papilární svaly i přidružené části levé komory a levé síně. Každá součást tohoto komplexu může být postižena a každá součást vyvolává mitrální regurgitaci poněkud jiného druhu, s jiným echokardiografickým a posléze i jiným způsobem operační korekce. Není výjimkou, že se různé příčiny mitrální regurgitace kombinují a zhoršují její závažnost.

Z těchto důvodů se můžeme u mitrální regurgitace potkat s postižením cípů (degenerativní změny, infekční endokarditida, revmatická mitrální vada, trauma), s postižením anulu (dilatace levé komory), šlašinek (degenerativní změny, idiopatická dilatace), papilárních svalů i stěny levé komory (ischemické změny), celé levé komory, či levé síně (kardiomyopatie). Mitrální regurgitace zvyšuje regurgitaci pouze svou přítomností - „regurgitation begets regurgitation“.

Zajímavou informaci přináší graf 4. Jedná se o nemocné operované v Kardiocentru v roce 2005 pro chlopenní srdeční vadu, u nichž bylo nutné provést také revaskularizaci myokardu. Mitrální regurgitace tvoří čtvrtinu všech operovaných. Když se podíváme na tyto nemocné, kteří jsou starší 70 let (graf 5), pak je patrné, že se jedná výhradně o nemocné s aortální stenózou a mitrální regurgitací. Nepřímo lze usoudit, že vysoký podíl těchto operovaných vad na celkovém počtu nemocných je způsoben degenerativními a ischemickými změnami, které jsou potencované vysokým věkem nemocných. Je zřejmě nutné i nadále počítat se vzrůstajícím věkem naší populace a jejím podílem na operovaných vadách. Graf 6 ukazuje podíl nemocných starších 70 let na počtu operovaných chlopenních vad spolu s revaskularizací v CKTCH je patrné, že v posledních 5 letech tvoří jejich podíl každoročně více než 50 %.

Práce Línkové et al, uveřejněná v tomto čísle, správně upozorňuje na ožehavý problém správného načasování chirurgického řešení u chronické mitrální regurgitace. Je to skutečně problém a je dobře, že tato otázka je opakovaně diskutována [3,4].

Nové poznatky v předoperační diagnostice a způsobech operace vedly k rozšíření indikačních kritérií k operaci.

Mezi diagnostické novinky patří především peroperační transezofageální ECHO, které umožnilo spolehlivější diagnózu i šetrnější operaci mitrální regurgitace. Mezi novinky operační patří přechod chirurgických postupů od náhrady aortální chlopně protézou k operačním korekcím nativní chlopně („mitral valve repair“), které dnes tvoří většinu kardiochirurgických výkonů na regurgitační mitrální chlopni.

Původní indikační kritéria mitrální regurgitace k operaci doporučovala výkon nemocným, kteří byli symptomatičtí (NYHA II-III) a měli závažnou regurgitaci (regurgitační frakce - RF > 50 % stanovená diluční metodou, snižující se ejekční frakce levé komory - EF_LK, endsystolický rozměr levé komory - ESD_LK > 50 mm, velikost levé síně LS > 50 mm a eventuálně snižující se ejekční frakci komory pravé - EF_PK) [5].

V dnešní době jsou indikační kritéria k operaci jiná; jsou nejen časnější, ale i častější.

Především byla stanovena echokradiografická kritéria závažnosti mitrální regurgitace. Za významnou vadu je obecně považována regurgitace s regurgitačním objemem (regurgitační volum - RV) > 50 - 60 ml, s regurgitační frakcí - RF > 50 % a efektivním regurgitačním ústí (ERO) ≥ 0,4 cm². Ischemická mitrální regurgitace má přísnější kritéria: RV ≥ 30 ml a ERO ≥ 0,2 cm² [6].

Takto závažná vada je indikována k operaci vždy, když se stane symptomatickou. U asymptomatické vady je důležité posouzení funkce levé komory. Počínající dysfunkce levé komory: EF_LK < 60 % a ESD_LK ≥ 40 mm je opět indikací k operaci i u asymptomatického nemocného [7]. Protože mitrální regurgitace je zákeřná vada s dlouholetým možným asymptomatickým průběhem, je nutné u závažné vady sledovat její průběh, a především její důsledky na funkci levé komory; při jejím zhoršování indikovat nemocného k operaci ještě i před vznikem symptomů. První příznaky této vady vůbec nejsou imperativní a projevují se sníženou výkonností, tělesnou slabostí a únavností.

Na druhé straně spektra indikací k operaci jsou závažné mitrální regurgitace s pokročilou dysfunkcí levé komory (EF_LK ≤ 30 %). I perspektiva těchto nemocných se zlepšila v důsledku pokroku v peroperační kontrole jícnovým echokardiografickým vyšetřením a v možnostech uchování nativní chlopně [4]. Samozřejmě postupujeme u těchto nemocných přísně individuálně, je nutné u nich prokázat viabilní myokard a detegovat kontraktilní rezervu myokardu [3]. Nemocné je pak vhodné indikovat k mitrální valvuloplastice; náhradu mitrální chlopně tito nemocní snášejí špatně. Možnost provést korekci mitrální chlopně však závisí nejen na etiologii nemoci a na patologii jednotlivých částí mitrálního aparátu, ale zvláště na zručnosti kardiochirurga a jeho pevném úmyslu nativní mitrální chlopeň zachovat [8].

Nicméně, korekce mitrální chlopně („mitral valve repair“), před 20 lety u nás spíše výjimečná, dnes však představuje více než 80 % operačních zákroků na mitrální chlopni [9].

V mezidobí pravidelného sledování asymptomatických nemocných se závažnou mitrální regurgitací není jednoznačně stanovená prospěšnost medikamentózního léčení, které by zpomalilo průběh nemoci a oddálilo chirurgické řešení. Nejsou dostatečné údaje o vhodnosti podávání inhibitorů enzymu konvertujícího angiotenzin (ACEI), či betablokátorů u asymptomatických nemocných s dobrou funkcí levé komory [10], pokud nemají systémovou hypertenzi. Vhodné naopak jsou tyto léky u nemocných s funkční nebo ischemickou mitrální regurgitací (v důsledku dilatační nebo ischemické kardiomyopatie), kteří mají dysfunkci levé komory. Těm se někdy doporučuje i biventrikulární stimulace jako léčba předcházející buď operační korekci mitrální regurgitace či transplantaci srdce [7]. U každé chlopenní vady, tím více u chronické mitrální regurgitace, je třeba dbát na prevenci infekční endokarditidy a na prevenci a správné léčení fibrilace síní, která se objevuje v průběhu přirozeného průběhu mitrální regurgitace u více než poloviny nemocných [11].

Rok 2006 je také rokem prvních úspěšných perkutánních intervencí chronické mitrální regurgitace, které velmi rychle přecházejí z experimentálního stadia do období klinických procedur u člověka.

Týká se to především sutury střední částí volných konců mitrální chlopně. Vzniká tím dvojité ústí (double orifice area), které redukuje mitrální regurgitací. Tuto proceduru, kterou zavedl před lety do kardiochirurgické praxe milánský chirurg Alfieri a která nese jeho jméno, je možné uskutečnit i perkutánně zavedeným transseptálním instrumentáriem. Původně zamýšlený steh byl později nahrazen svorkou a byl použit úspěšně u několika desítek nemocných. Výsledky byly prezentovány ve studii EVEREST I [12], naposledy na Evropském kardiologickém kongresu v Barceloně 2006 [13].

Druhý způsob možné perkutánní korekce mitrální regurgitace je zavedení konstrikčního prstence do koronárního sinu a dále podél zadního okraje mitrálního anulu do velké srdeční žíly (vena magna cordis), kde je zakotven. Tento způsob, zdánlivě jednodušší, je na počátku své cesty. Na překážku této procedury jsou jednak obavy z poškození sinus coronarius při déletrvajícím uložení prstence a jednak skutečnost, že ne vždy průběh koronárního sinu je paralelní se zadním okrajem mitrálního anulu. I když je způsob perkutánní mitrální valvuloplastiky byl opakovaně vyzkoušen experimentálně s dobrými výsledky [14], jeho použití u člověka je spíše výjimečné, avšak možné s dobrým výsledkem [15]; zprávu o tom podal O. Dubreuil na Evropském kardiologickém kongresu v Barceloně 2006 [16].

Léčení mitrální regurgitace slibuje řadu nových léčebných možností: medikamentózních, instrumentálních i operačních. Za základ optimálního terapeutického postupu pro nemocného s chronickou mitrální regurgitací v roce 2006 však považuji stanovení diagnózy. A ta začíná už od časů Laennecových (1819) auskultací srdce [16].

prof. MUDr. Roman Čerbák, CSc.

Centrum kardiovaskulární a transplantační chirurgie

www.cktch.cz

e-mail: roman.cerbak@cktch.cz

Doručeno do redakce: 21. 10. 2006