Projevy anémií v dutině ústní

Souhrn

Anémie (chudokrevnost) je stav, při kterém je snížena koncentrace hemoglobinu v krvi pod normu odpovídající věku a pohlaví. Klinické příznaky anémie souvisejí jak s etiologií anémie, tak s rychlostí jejího vzniku a s při-druženými chorobami postiženého jedince. Vzhledem k faktu, že anémie vede k hypoxii tkání, jsou její projevy velice často polysystémové. Orální manifestace anémií jsou relativně časté a typické. Mohou proto vést ke stanovení správné diagnózy této dosud nerozpoznané nemoci. Autoři tohoto přehledového sdělení, jež klade důraz na orální symptomatologii anemických stavů, se domnívají, že jak praktičtí lékaři, tak zubní lékaři by měli být s příznaky anémií v dutině ústní dobře obeznámeni.

Klíčová slova:
anémie – sideropenie – hemoglobin – dutina ústní – Moellerova-Hunterova glossitida

Úvod

Anémie je nejčastější poruchou krvetvorby a jednou z nejčastějších chorob v současné populaci vůbec (5). Obecně je definována jako chorobný stav vznikající snížením koncentrace hemoglobinu pod 135 g/l u mužů a pod 120 g/l u žen (2, 7). Některé druhy anémií se klinicky manifestují dosti často a poměrně typicky v dutině ústní, a proto její adekvátní vyšetření praktickým či zubním lékařem může tyto chorobné stavy relativně snadno odhalit. Orální problematika těchto anémií je proto náplní tohoto přehledového sdělení.

Klasifikace a diagnostika anémií

Anémie lze klasifikovat podle morfologických nebo patofyziologických kritérií, jež se při stanovení diagnózy mohou vzájemně doplňovat.

Morfologická klasifikace vychází z morfologie červených krvinek, a to z jejich měřitelných parametrů, jimiž jsou:

• střední objem erytrocytu – MCV (Mean Corpuscular Volume),
• průměrná hmotnost hemoglobinu v erytrocytu – MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin),
• průměrná koncentrace hemoglobinu v erytrocytu – MCHC (Mean Cell Hemoglobin Concentration),
• distribuční šíře erytrocytů – RDW (Red Cell Distribution Width).

Podle hodnot MCV se anémie dělí na normo-, mikro- a makrocytové. Podle hodnot MCHC se dělí na anémie normo-, hypo- a hyperchromní, podle hodnot RDW na anémie s homogenní distribucí erytrocytů (tzn. všechny červené krvinky jsou obdobné velikosti) a na anémie s patologickou anizocytózou (tj. červené krvinky jeví atypickou variabilitu své velikosti) (7) (tab. 1).

Patofyziologická klasifikace rozděluje anemické stavy do čtyř skupin, jimiž jsou:

1. anémie z poruch krvetvorby,
2. anémie ze zvýšené destrukce erytrocytů (hemolytické),
3. anémie z krevních ztrát (posthemoragické),
4. anémie ze sdružených příčin.

Obě klasifikace anémií jsou nezbytným východiskem diagnostického i léčebného procesu u všech anemických jedinců.

Základním vyšetřením v diagnostice anémií zůstává vyšetření krevního obrazu, v úvodu prováděné vždy s manuálním diferenciálním rozpočtem leukocytů a stanovením počtu retikulocytů (nezralých forem erytrocytů). Součástí diagnostiky jsou i další laboratorní vyšetření (sérová hladina železa, feritinu, transferinu, solubilního transferinového receptoru, erytropoetinu, vitaminu B₁₂, kyseliny listové aj.). Až po vyhodnocení anamnestických dat, fyzikálního vyšetření a základního laboratorního vyšetření lze provést specializovaná hematologická vyšetření – aspirační cytologii či trepanobiopsii kostní dřeně, jejichž indikace a provedení patří do rukou hematologa.

Klinické příznaky, jež se objevují při anémiích, dělíme na nespecifické a specifické (2). Mezi nespecifické subjektivní projevy anémií patří únava, malátnost, nevýkonnost, slabost, závratě, pískání a hučení v uších, poruchy soustředěnosti, poruchy chuti k jídlu, úbytek na váze, dušnost při námaze, bolest na hrudi, palpitace. V objektivním nálezu dominuje bledost kůže a sliznic včetně očních spojivek, tachykardie, přítomna může být i tachypnoe. Existují však také klinické příznaky specifické pro určitý typ anémie, které představují nedílnou součást daného klinického obrazu. Například lomivé, rýhované až lžičkovitě vyhloubené nehty provázené angulární chelitidou, glositidou a spojené s předčasným šedivěním a vypadáváním vlasů, jsou specifickými projevy sideropenické anémie. Ikterické zbarvení kůže provází anémie hemolytické. Veškeré tyto projevy je vždy nutné hodnotit ve vztahu k celkovému zdravotnímu stavu.

V dutině ústní nacházíme nejčastěji klinické projevy anémií vznikajících z nedostatku železa, anémií megaloblastových souvisejících s nedostatkem vitaminu B₁₂ a při anémiích vznikajících při celkových chronických chorobách.

Anémie z nedostatku železa

Sideropenická anémie je vůbec nejčastějším typem anémie. Postihuje asi 30 % celosvětové lidské populace. V České republice představuje asi 80 % celkového počtu anémií (7). Jde o typickou mikrocytární a hypochromní anémii, která je způsobená nedostatkem železa v lidském organismu, vznikajícím především při dlouhodobé a postupné ztrátě krve. Tímto problémem jsou nejčastěji postiženy ženy se silným menstruačním krvácením. Další častou příčinou sideropenické anémie jsou vleklé okultní krevní ztráty do trávicího traktu provázející různé choroby (kolorektální karcinom, adenomy tlustého střeva, jícnové varixy, vředová choroba žaludku a duodena). K nedostatku železa může dojít také při jeho nedostatečném vstřebávání po resekčních zákrocích na trávícím traktu (železo z potravy se vstřebává v duodenu a proximálním jejunu). Zvýšené nároky na spotřebu železa existují v době růstu a v těhotenství.

Při podezření na sideropenickou anémii vyšetřujeme sérovou koncentraci železa, vazebnou kapacitu železa a hladinu feritinu. Při nedostatku železa dojde nejprve k vyčerpání jeho zásob v organismu, což indikuje snížená hodnota sérového feritinu, která klesá pod 12 µg/l. Poté stoupá hladina transferinu (tzn. vazebná kapacita séra pro železo) a jeho sycení klesá pod 16 % (norma saturace činí 33 %) (2). Důležitým příznakem sideropenické anémie je tedy snížení hladiny zásobního železa (feritinu), jež tuto anémii laboratorně odlišuje od ostatních typů mikrocytárních anémií (4). V diferenciální diagnostice uvažujeme zejména o anémii chronických chorob (snížená hodnota železa, normální vazebná kapacita, normální nebo vysoká hladina feritinu), dále též o talasemii (normální nebo vyšší parametry metabolismu železa, pozitivní rodinná anamnéza) a o vzácné kongenitální sideroblastické anémii (věk, zvýšené hodnoty parametrů metabolismu železa).

Nejdůležitějším klinickým příznakem sideropenické anémie je chronická únava. Často se setkáváme s bledostí kůže a sliznic (nehtová lůžka, měkké patro, oční spojivky) a koilonychií (lomivé, podélně rýhované až lžičkovitě vyhloubené nehty) (2, 6, 7). Byla popsána korelace mezi koncentrací hemoglobinu a vyšetřovanými znaky (bledost spojivek, zarudnutí palmárních rýh, bledost nehtových lůžek, koilonychie (11). Dalšími, nespecifickými příznaky mohou být palpitace, dušnost, pocity mravenčení a tupění prstů. Jedním z hlavních příznaků sideropenické anémie je chronická glositida s různým stupněm ztráty fungiformních a filiformních papil na jeho hřbetu (cca 42 % postižených jedinců). Časté je také nehojící se či recidivující postižení ústních koutků neboli angulární cheilitida (cca 58 % postižených jedinců) (11). Objevuje se též bledost sliznice měkkého patra (cca 33 % postižených jedinců), orální kandidóza (cca 25 % postižených jedinců), recidivující aftózní stomatitida, prostý slizniční erytém anebo pocity pálení úst (parestezie, hyperestezie), vyskytující se minimálně po dobu 1 roku (vždy cca 8 % postižených jedinců) (1, 6, 8, 9, 11, 12) (obr. 1, 2). Vysoká prevalence orálních projevů sideropenické anémie je výsledkem alterace funkcí imunitního systému, zejména buněčné imunity, zejména snížení baktericidní aktivity polymorfonukleárů, též důsledkem neadekvátní protilátkové odpovědi a existence epiteliálních abnormalit (11).

Sideropenická anémie je také jedním ze tří hlavních příznaků Plummerova-Vinsonova syndromu neboli sideropenické dysfagie. Klasickou triádu příznaků tvoří sideropenická anémie, dysfagie a striktury horního jícnu (6, 10, 14, 16). Jedním z neobvyklých příznaků je tzv. pika (tzn. patologické pojídání nepoživatelných substancí, např. ledu, hlíny, vlasů, omítky apod.). Důležitou konsekvencí je opakovaně udávaný zvýšený výskyt karcinomů sliznice dutiny ústní a faryngu při tomto onemocnění (10, 14).

Základním léčebným opatřením u sideropenické anémie je odstranění příčin krevních ztrát a doplnění železa, nejčastěji v perorální formě. Jen vzácně lze podávat železo intravenózně. K vymizení symptomů sideropenické anémie v dutině ústní a k úpravě krevního obrazu dochází obvykle během 1–2 měsíců.

Megaloblastové anémie (anémie z nedostatku vitaminu B₁₂ a kyseliny listové)

Megaloblastové anémie jsou makrocytárními anémiemi charakterizovanými přítomností velkých erytrocytů – makrocytů v krevním obrazu a megaloblastovou přestavbou kostní dřeně s inefektivní hematopoézou. Příčinou megaloblastových anémií je nejčastěji nedostatek kobalaminu (vitamin B₁₂), existující nejčastěji v důsledku malabsorpce (nedostatek vnitřního faktoru, choroby terminálního ilea apod.), méně často v důsledku nedostatečného množství vitaminu B₁₂ v potravě u tzv. veganů. Druhou častější příčinou této anémie je nedostatek kyseliny listové, častý například u alkoholiků. Ostatní příčiny megaloblastové anémie, jichž je velké množství, jsou vzácné.

Nejčastěji se vyskytující megaloblastovou anémií je tzv. perniciózní anémie (M. Addison-Biermer). Jedná se o autoimunitní onemocnění, při němž hlavním patogenetickým činitelem je tvorba autoprotilátek cílených proti parietálním buňkám žaludeční sliznice, vedoucí k její atrofii, achlorhydrii a snížené produkci tzv. vnitřního faktoru, čímž je zásadně narušena absorpce vitaminu B₁₂ z trávicího ústrojí (2, 6, 7, 11).

V krevním obrazu nacházíme makrocytózu (MCV > 100 fl). Současně bývá zvýšená hodnota MCH (často MCH > 40 pg). Anémie obvykle bývá velmi těžká díky svému pozvolnému vývoji. Současně bývá také přítomna lehčí leukopenie a trombocytopenie. V krvi se nachází snížená koncentrace kobalaminu (norma činí 223–1123 ng/l) či kyseliny listové (norma v séru činí 6,3–35,4 nmol/l) (7). Patologicky snížené vstřebávání vitaminu B₁₂ lze prokázat celotělovým resorpčním testem (Schillingův test), který se již rutinně neprovádí. Diagnózu megaloblastové anémie potvrdí další specializovaná vyšetření (vyšetření kostní dřeně, ezofagogastroskopie s biopsií žaludeční sliznice). V diferenciální diagnóze je nutné pomýšlet zejména na myelodysplastický syndrom, při němž však změny v kostní dřeni jsou důsledkem genetické poruchy (5). Dále je nutné odlišit makrocytové anémie při jaterních chorobách, hypofunkci štítné žlázy a řadě dalších organických příčin. Diagnostika perniciózní anémie bývá někdy velmi obtížná. Nutné je velmi pečlivé zhodnocení všech laboratorních vyšetření.

Rozvoj subjektivních obtíží při perniciózní anémii bývá pozvolný a nenápadný. V důsledku postupné adaptace přicházejí nemocní k lékaři často až v pokročilé či plně rozvinuté fázi nemoci. Vedle obvyklých projevů anemického syndromu bývá přítomno též nechutenství, hubnutí, dysfagie, průjem, zaznamenat někdy lze i smyslové poruchy – zhoršení čichu, chuti, zraku. V pokročilé fázi onemocnění je přítomna celá řada (dalších) neurologických příznaků, jež mohou imitovat jiná neurologická onemocnění. Může být přítomno také vitiligo (1, 6, 11).

V dutině ústní nacházíme nejčastěji různě rozsáhlý, výrazný erytém hřbetu jazyka a bukální sliznice (beef red) (obr. 3, 4). Jazyk bývá vyhlazený v důsledku úbytku nitkovitých papil. Toto postižení hřbetu jazyka se označuje jako Moellerova-Hunterova glositida (16). U části anemických pacientů lze na hřbetu jazyka pozorovat při otevření úst dobře viditelnou, periodicky se opakující anemizaci sliznice, tzv. undulaci (Arndtovo znamení) (13, 15). Slizniční projevy jsou silně palčivé až bolestivé, zejména při příjmu potravy.

Léčbu vždy řídí hematolog. Při nedostatku kobalaminu je vždy nutná jeho substituce. Terapie je doživotní, spočívá v parenterální aplikaci vitaminu B₁₂. Důležité jsou též gastroskopické kontroly stavu žaludeční sliznice. Je-li příčinou choroby nedostatek kyseliny listové, podáváme ji dlouhodobě v denních dávkách 10–20 mg per os.

Anémie chronických chorob

Anémie chronických chorob (anaemia associated with chronic diseases – ACD) je heterogenní skupinou anémií provázejících různá chronická onemocnění. Jde zejména o vleklé infekční, zánětlivé, autoimunitní, nádorové, někdy i poúrazové stavy, které trvají déle než 1–2 měsíce, při nichž anémie vzniká v důsledku zvýšené produkce některých cytokinů (TNF-α, IL-1, IFN-β aj.) navozujících poruchu homeostázy železa v organismu. Organismus netrpí skutečnou sideropenií. Obrat železa v organismu je zvýšen, jeho zásoby jsou ve většině případů normální či zvýšené, avšak erytropoéza je nedostatečně saturovaná. Přežívání erytrocytů bývá zkrácené. Po anémii z nedostatku železa je druhým nejčastějším typem chudokrevnosti (7). Laboratorně bývají prokazovány snížené hladiny železa a transferinu včetně jeho snížené saturace. Na rozdíl od sideropenie však bývá zvýšená hladina feritinu. Anémie je obvykle jen mírná, se sklonem k mikrocytóze. ACD je třeba odlišit zejména od sideropenické anémie, při níž existuje snížená koncentrace feritinu v séru, snížená saturace transferinu, zvýšená koncentrace cirkulujících transferinových receptorů, snížená hodnota zásobního železa v kostní dřeni a průkaz sideroblastů.

Klinické projevy ACD bývají maskovány příznaky vyvolávajících chorob. ACD se projevuje jen mírnými příznaky anemického syndromu, obvykle s hodnotami koncentrace hemoglobinu vyššími než 90 g/l. V případě výraznějšího poklesu této hodnoty je zapotřebí vyloučit další patogenetické faktory. V dutině ústní se může projevit – podobně jako u jiné formy anémií – zejména palčivostí ústní sliznice, angulární cheilitidou, aftózní stomatitidou (obr. 5). Na (nejen) orální projevy ACD bychom měli myslet vždy, nenajdeme-li jinou zjevnou příčinu těchto potíží (9).

V léčbě se uplatňuje především léčení základní choroby, je-li to možné. Jiné léčebné možnosti jsou omezené, podávání železa není indikováno.

Anémie ze zvýšeného zániku erytrocytů (hemolytické)

O hemolytické anémii hovoříme, je-li zkrácené přežívání erytrocytů (norma činí 120 dní) příčinou poklesu hodnot koncentrace hemoglobinu a kostní dřeň nestačí tyto ztráty kompenzovat zvýšenou produkcí. Hemolytické anémie lze rozdělit podle příčiny na:

• anémie korpuskulární, je-li příčina hemolýzy v krvince,
• anémie extrakorpuskulární, které vznikají v důsledku hemolytických mechanismů existujících mimo buňku.

Korpuskulární hemolytické anémie jsou velmi vzácné. Rozdělujeme je na vrozené a získané, přičemž paroxyzmální noční hemoglobinurie je jediným zástupcem získaných anémií. Vrozené korpuskulární hemolytické anémie dále dělíme podle povahy defektu erytrocytu na:

• anémie z poruchy membrány erytrocytů,
• anémie z poruchy metabolismu erytrocytů,
• anémie z poruchy struktury hemoglobinu.

Nejčastějším typem korpuskulární hemolytické anémie v Evropě je hereditární sférocytóza, v jejímž klinickém obrazu dominuje hemolytický ikterus. Anémie vznikající v důsledku poruchy enzymatických systémů a veškeré hemoglobinopatie (např. deficit pyruvátkinázy a glukózo-6-fosfátdehydrogenázy), jež jsou působeny poruchami syntézy hemoglobinu, jsou u nás extrémně vzácné. Extrakorpuskulární hemolytické anémie vznikají na podkladě imunopatologických i neimunogenních příčin. Patří k poměrně častým chorobám. K průkazu přítomnosti tepelných či chladových autoprotilátek u autoimunitní hemolytické anémie slouží přímý a nepřímý antiglobulinový test (Coombsův test). V krevním obrazu mohou být přítomny sférocyty a jev zvaný penízkovatění sférocytů. Při těžkých hemolytických stavech může být přítomná i zvýšená hladina volného hemoglobinu v plazmě a zvýšená hodnota laktátdehydrogenázy. Z neimunogenních extrakorpuskulárních anémií je nejzávažnější mikroangiopatická hemolytická anémie (trombotická trombocytopenická purpura – TTP), která je důsledkem mechanického poškození erytrocytů v depozitech fibrinu v drobných cévách. Jen vzácně se setkáváme s extra-korpuskulárními anémiemi plynoucími z mechanického poškození erytrocytů toxiny a parazity (5).

V krevním obrazu při hemolytických anémiích dominuje obvykle závažná, akutně vzniklá anémie s vysokým počtem retikulocytů. Krvinky jsou obvykle makrocytární (jen mírně zvýšený MCV). V krevním séru je zvýšená hladina laktátdehydrogenázy, volného hemoglobinu, bilirubinu a jen nízká hladina haptoglobinu (přenašeč volného hemoglobinu). Hemolytickou anémii je třeba odlišit od jiných makrocytárních anémií, tj. anémií z nedostatku kobalaminu a folátu, a od myelodysplastického syndromu. Tyto chorobné jednotky mají plíživý vznik, jejich odlišení proto nečiní obvykle obtíže. Je však třeba vyloučit závažnou mikroangiopatickou hemolytickou anémii, u níž navíc existuje těžká trombocytopenie a která je provázena hrozícím selháním ledvin. Stav vyžaduje urgentní léčbu plazmaferézou na specializovaném pracovišti. Obrazu v dutině ústní dominuje ikterus sliznic s maximem projevů na měkkém patře a na spodině ústní. Vzhledem k rychlému vzniku hemolytických atak nejsou žádné jiné specifické orální příznaky přítomny (6).

Léčba těchto stavů patří výlučně do rukou hematologa. V případě vrozených vad se obvykle provádí splenektomie. V terapii získaných stavů jsou obvykle základním kamenem medikamentózní léčby kortikosteroidy.

Talasemie

Talasemie představují skupinu vrozených anémií, jejichž podkladem je kvantitativní porucha syntézy některého z globinových řetězců (tzn., daného globinu je méně nebo zcela chybí). Podle toho se pak označují jako α či β talasemie. Čím větší je deficit daného řetězce, tím jsou klinické projevy choroby závažnější. V našich podmínkách jsou všechny talasemie vzácné, omezují se jen na sporadické, méně závažné případy. V tomto přehledu je uvádíme jen s ohledem na jejich typickou manifestaci v orofaciální oblasti.

V laboratorním nálezu dominuje výrazná mikrocytóza (erytrocyt je mnohem menší než u sideropenické anémie), u mírných forem bývá nacházen paradoxně zvýšený počet erytrocytů (při snížené nebo normální koncentraci hemoglobinu). Diagnóza je obvykle stanovena pomocí elektroforézy hemoglobinu, která identifikuje zastoupení jednotlivých typů hemoglobinu. Talasemii je nutné odlišit od sideropenické anémie. Zásoby železa při talasemii nebývají sníženy. Rozvoj těžších forem choroby již v raném dětství pak dává tušit hereditární onemocnění. Mírné, asymptomatické formy nemoci však mohou dlouho unikat pozornosti, objeveny bývají náhodně.

Kromě obecných příznaků anémie je klinický obraz talasemie ovlivněn hyperplazií krvetvorné tkáně jakožto důsledku snahy zajistit dostatek červených krvinek, což vede u těžkých forem choroby k rozsáhlým kostním změnám ve smyslu výrazného rozšíření jejich dřeňových dutin a ztenčení lamina corticalis. Na rentgenogramech jsou pak dobře viditelné zhrubělé kostní trabekuly. Na kostech lbi bývá viditelné vroubkování označované anglicky jako „hair on end“. Tlak extramedulární hematopoézy v kostech může také vyvolat útlak a obrny hlavových nervů (1, 3, 6, 11). Běžným klinickým nálezem bývá vzhled obličeje nazývaný v anglosaské literatuře pojmem „Chipmunk face“, v našich krajích označovaný jako facies thalassemica. Jde o výrazné prominence lícních kostí a maxily s relativně menším nosem. Současně je nacházena protruze zubů horní čelisti a retrakce horního rtu. U β talasemie bývají přítomny diskolorace dočasných a stálých zubů způsobené nadměrným ukládáním železa (1, 6, 11).

Lehčí formy talasemií nevyžadují léčbu. Závažnější formy choroby vyžadují dlouhodobou substituci krevními transfuzemi spojenými s následným přetížením organismu železem s nutností chelatační léčby. Může být provedena splenektomie ke zvýšení doby přežívání erytrocytů.

Základy diferenční diagnostiky orálních projevů anémií

Diferenční diagnostika klinických projevů anémií v dutině ústní je relativně obtížná pro existenci velkého množství chorobných stavů projevujících se dosti podobnou subjektivní a objektivní symptomatologií. Veškeré abnormální slizniční nálezy v dutině ústní je nezbytné hodnotit ve vztahu k celkovému zdravotnímu stavu a také ve vztahu ke stavu chrupu.

Erytém (enantém) ústní sliznice při anémiích vzniká vždy pozvolna, plíživě, na rozdíl od většiny klinicky podobně vyhlížejících zarudnutí jiného původu, jejichž nejčastějšími příčinami jsou úvodní stadia orální kandidózy, alergické reakce, počínající ataky multiformního erytému, toxická, chemická a mechanická poškození ústní sliznice, recidivy HSV infekce v dutině ústní polymorbidních a imunoalterovaných jedinců (intraorální herpes, herpetická stomatitida). Izolovaná zarudnutí sliznice hřbetu jazyka, spojená se zvýšenou citlivostí lingvální sliznice, jsou nejčastěji projevy zcela neškodné slizniční anomálie zvané mapovitý jazyk (lingua geographica, stomatitis areata migrans, geographic tongue) (obr. 6). Její terapie není ani možná ani potřebná, záměna za orální projev slizničního nebo i celkového onemocnění není vzácná. Dosti často se vyskytuje familiárně a již v dětském věku.

Obšírnou kapitolu tvoří problematika erozí a ulcerací ústní sliznice. Aftózní eroze, jež nacházíme v dutině ústní jen u menší části jedinců trpících anémiemi, jsou obvykle déletrvající a spontánně se nehojí – na rozdíl od běžných projevů aftózní stomatitidy (aphthosis minor), i bez terapie většinou mizících během týdne, dosti často však recidivujících. Pro celkové onemocnění provázené aftám podobnými erozemi svědčí zejména vyšší věk postižených jedinců. Kombinací slizničního erytému a nehojících se erozí se projevují tzv. erozivní formy slizničního onemocnění zvaného orální lichen planus. Tyto eroze se spontánně nehojí, nacházejí se většinou na bukání sliznici. U většiny postižených jedinců jsou provázeny bělavými, hyperkeratotickými slizničními změnami nečinícími subjektivní potíže, méně často nacházíme současně chronické svědící kožní postižení označované jako lichen ruber planus zaměněné občas za psoriázu. Vícečetné, různě rozsáhlé, nehojící se slizniční eroze a ulcerace se zarudlým okolím nacházíme při řadě mukokutánních chronických chorob, jimiž jsou již zmíněný multiformní erytém, pemphigus vulgaris a skupina pemphigoidu či Behçetův syndrom. Pro jejich diagnostiku je nezbytné histologické vyšetření vzorku ústní sliznice.

Samostatnou kapitolu orální medicíny tvoří rovněž diferenční diagnostika parestezií, hyperestezií, dysestezií v dutině ústní a v orofaciální krajině. Jejich původ je velice různý. Dosti často se jedná o důsledky hyposialie, projevující se suchostí ústní sliznice a výskytem různě intenzivních nepříjemných pocitů. Hlavní příčinou těchto problémů v současné populaci zůstává užívání nejrůznějších xerogenních léčiv a jejich kombinací tlumících zejména klidovou slinnou sekreci. V dutině ústní však nenacházíme žádné další, klinicky patrné slizniční abnormální projevy, podobně jako u stavů označovaných nejčastěji jako stomatodynie a glosodynie (tzv. burning mouth syndrome v anglosaské literatuře). Příčin existence poruch čití různé intenzity je větší počet a v souhrnu se příliš neliší od příčin neuropatických bolestí lokalizovaných v jiných anatomických krajinách. Vždy je však nutné vyloučit odontogenní původ těchto potíží. Pro jejich diagnostiku je velmi často potřebná spolupráce praktických a odborných lékařů, terapie zůstává většinou dosti obtížná. Anémie vždy patří mezi choroby, na něž je nutné v těchto situacích pomýšlet.

Závěr

Anémie představují rozsáhlou skupinu chorob s řadou různých klinických a laboratorních symptomů. Jejich projevy v dutině ústní mohou být typickým, někdy i iniciálním příznakem choroby, vedoucím postiženého jedince k návštěvě praktického či zubního lékaře. Vyšetření dutiny ústní, zejména vzhledu ústní sliznice, jejíž stav často odráží celkový zdravotní stav pacienta, by mělo patřit do arzenálu znalostí každého lékaře. Podobně, je-li zubní lékař konfrontován s některým z klinických orofaciálních nálezů kompatibilních s projevy anémií, neměl b

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Vladimíra Paulusová

Stomatologická klinika LF UK a FN

Sokolská 581, 500 05 Hradec Králové

e-mail: vladimira.paulusova@fnhk.cz