Komentář ke článku „Výskyt srdečního selhání po infarktu myokardu v klinických studiích“ autorů J. Kaňovského a J. Špinara
Vyšlo v časopise:
Kardiol Rev Int Med 2010, 12(3): 109
Jedná se o přehledový článek, jehož cílem je zhodnotit výskyt srdečního selhání po infarktu myokardu a vliv léčby podle Evidence Based Medicine na tento klinický výsledek.
Klinický výsledek výskytu srdečního selhání (SS) ve velké řadě mortalitních randomizovaných studií akutního infarktu myokardu (IM) a studií pacientů po IM nebyl hodnocen, je často uváděn jako výsledek sekundární. Na výskyt SS po IM můžeme usuzovat podle snížení rizika úmrtí na srdeční selhání po IM – ani tento klinický výsledek nebyl často ve starších studiích předmětem výzkumu. Pokud byl vůbec výskyt SS v následném období po IM sledován, byla doba do vzniku srdečního selhání různá, dopad léčby na tento klinický výsledek proto lze pouze odhadnout. V novějších klinických studiích výskyt srdečního selhání hodnotíme podle rizika hospitalizace pro SS.
Článek autorů J. Kaňovského a J. Špinara upozorňuje na dva důležité aspekty: 1. mění se skladba pacientů s chronickým SS, stoupá podíl nemocných přežívajících akutní IM, 2. chybí randomizované studie, které by dopad léčby na výskyt SS po IM sledovaly.
Longitudinální sledování velkého populačního vzorku pacientů ve Framinghamské studii ukázalo, že snížení mortality na IM je recipročně spojeno s nárůstem výskytu SS při srovnání 70. a 90. let 20. století. Příčinou tohoto trendu jsou zřejmě větší úspěchy při léčbě vysoce rizikových pacientů s akutními IM [1]. Snižuje se i podíl hypertenze a chlopenních vad v populaci nemocných s chronickým SS [2].
Při volbě léků pro pacienty po IM se opíráme o výsledky mortalitních studií. Autoři článku ve svém přehledu uvádějí nejdůležitější studie a hlavní lékové skupiny pro léčbu nemocných po IM. Betablokátory patří a budou patřit do první linie léčby, stejně jako blokátory renin-angiotenzin-aldosteronového systému (RAAS), statiny a protidestičková léčba. Přestože nemáme důkazy, že by tyto lékové skupiny primárně snižovaly výskyt srdečního selhání, jejich používání dostatečně opravňuje dopad na mortalitu [3,4]. Při hodnocení efektu léčby po IM je dále nutné si uvědomit, zda se jedná o pacienty s asymptomatickou srdeční dysfunkcí nebo již o nemocné s rozvinutým srdečním selháním. Pacienti s pokročilejším strukturálním postižením a pokročilejší symptomatologií z agresivnější terapie betablokátory a blokátory RAAS profitují [5,6]. Statiny snižují riziko úmrtí, dalších srdečních příhod a riziko srdečního selhání u pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdeční (ICHS) včetně nemocných po IM a tento efekt je závislý na dávce [7,8]. Pokud se ale pacienti s ICHS dostanou do stadia chronického SS, dopad léčby statiny na mortalitu je neutrální [9,10].
Jak autoři správně uvádějí, budoucí výzkum je nutné zaměřit na optimalizaci léčby pacientů po IM s cílem změnit nepříznivý trend nárůstu počtu pacientů se SS po IM.
MUDr. Filip Málek, Ph.D., MBA
Ambulance srdečního selhání a hypertenze,
Nemocnice Na Homolce, Praha
Filip.Malek@homolka.cz
Zdroje
1. Velagaleti RS, Pencina MJ, Murabito JM et al. Long--Term Trends in the Incidence of Heart Failure after Myocardial Infarction (Framingham Heart Study). Circulation 2008; 118: 2057–2062.
2. Levy D, Larson MG, Vasan RS et al. Temporal trends in mortality following the onset of heart failure in subjects from the Framingham Heart Study. Circulation 2000; 102: II-412.
3. Gheorghiade M, Goldstein S. ß-Blockers in the Post--Myocardial Infarction Patient. Circulation 2002; 106: 394–398.
4. Ducharme A, Rouleau JL. Do statins prevent heart failure in patients after myocardial infarction? Curr Heart Fail Rep 2004; 1: 156–160.
5. Thomas KL, Velasquez EJ. Therapies to prevent heart failure post-myocardial infarction. Curr Heart Fail Rep 2005; 2: 174–182.
6. Málek F. Farmakologická prevence chronického srdečního selhání. Medicína pro praxi 2008; 5: 310–311.
7. Kjekshus J, Pedersen TR, Olsson AG et al. The Effects of Simvastatin on the Incidence of Heart Failure in Patients with Coronary Heart Disease. J Card Fail 1997; 3: 249–254.
8. Khush KK, Waters DD, Bittner V. Effect of High-Dose Atorvastatin on Hospitalizations for Heart Failure. Subgroup Analysis of the Treating to New Targets (TNT) Study. Circulation 2007; 115: 576–583.
9. Kjekshus J, Apetrei E, Barrios V et al. CORONA Trial Investigators. Rosuvastatin in Older Patients With Systolic Heart Failure. N Engl J Med 2007; 357: 2248–2261.
10. Tavazzi L, Maggioni AP, Marchioli R et al. GISSI-HF Investigators. Effect of Rosuvastatin in Patients with Chronic Heart Failure (the GISSI-HF trial): A Randomised, Double-Blind, Placebo-Controlled Trial. Lancet 2008; 372: 1231–1239.
Štítky
Dětská kardiologie Interní lékařství Kardiochirurgie KardiologieČlánek vyšel v časopise
Kardiologická revue – Interní medicína
2010 Číslo 3
- Není statin jako statin aneb praktický přehled rozdílů jednotlivých molekul
- Cinitaprid – nové bezpečné prokinetikum s odlišným mechanismem účinku
- Cinitaprid v léčbě funkční dyspepsie – přehled a metaanalýza aktuálních dat
- Perorální antivirotika jako vysoce efektivní nástroj prevence hospitalizací kvůli COVID-19 − otázky a odpovědi pro praxi
Nejčtenější v tomto čísle
- Současné metody stanovení glomerulární filtrace a jejich klinický význam
- Farmakoekonomika pro lékaře v klinické praxi
- Rizikové faktory fibrilace síní
- Je ischemická choroba srdca u žien iná ako u mužov?