Diagnóza nízkého stupně dysplazie u pacientů s Barrettovým jícen – pravděpodobně „overdiagnosed“

Barrettův jícen (BJ) je v současnosti, vedle nespecifických střevních zánětů, vysoce módním tématem. Publikace na téma diagnózy, rizika karcinomu, endoskopické léčby atd. se množí rychleji než včely v úlu a každý rok spatří světlo světa několik konsenzů. Nicméně lze konstatovat ohromný pokrok v péči o pacienty s BJ a časnou neoplazií. Zavedení endoskopické resekce a radiofrekvenční ablace ušetřilo nemálo chirurgických zákroků. Endoskopická léčba časných neoplazií je bezpečná a vysoce účinná. Právě proto je správná diagnostika časných neoplazií (tedy LGD, HGD a časného karcinomu) důležitá. Není jiného cíle kvalitní endoskopie než časně detekovat pacienty s dysplazií či časným karcinomem, kdy je ještě možná endoskopická léčba.

Endoskopická léčba, zvláště ablace radiofrekvenční, je však vysoce nákladná. Sami jsme léčili pacienta až v šesti etapách, kdy celková cena léčby tohoto pacienta přesáhla 350 000 Kč. Proto je důležité, aby k léčbě byli indikováni jen Ti, kteří mají skutečnou časnou neoplazii, a ne Ti, kteří ji nemají. Pacienti bez dysplazie mají roční riziko vzniku karcinomu 0,12–0,2 % [1] a interval endoskopických kontrol lze u nich prodloužit až na pět let. Ablační léčba u takových pacientů není indikovaná (ledaže by si ji tito pacienti platili sami).

Naproti tomu je endoskopická léčba u pacientů s HGD vhodnější než intenzivní surveillance, jak potvrdil aktuální konsenzus skupiny expertů [2]. Kombinace endoskopické resekce (pro viditelné nebo suspektní okrsky) s radio­frekvenční ablací je nejvhodnějším způsobem endoskopické léčby snižující i riziko následných recidiv.

U pacientů s LGD není jednoznačný postup určený. Na jedné straně jsou údaje o tom, že pacienti s LGD mají vyšší riziko maligního zvratu oproti pacientům bez dypslazie, což je jistě argument podporující indikaci k většinou ablační léčbě. Nicméně jsou i takové studie, které neprokazují zvýšené riziko vzniku karcinomu u pacientů s LGD. Aktuálně se pacienti s LGD mají sledovat každých šest měsíců a eventuelně léčit v rámci klinických protokolů.

Článek publikovaný v našem časopise [3] hovoří o prospektivním sledování 82 pacientů s BJ, kde dysplazie byla diagnostikována u neuvěřitelných 49 % (LGD 34 pacientů, 6 pacientů HGD). U neselektovaného souboru je toto číslo jedním z nejvyšších mezi publikovanými studiemi. Nelze než nezmínit dnes již klasickou studii amsterdamské skupiny, kde 147 pacientů s LGD bylo přehodnoceno opravdu specia­lizovanými jícnovými patology [4]. A jaký byl výsledek? Celých 85 % nemělo žádnou dysplazii! LGD byla potvrzena jen u 15 % nemocných. Je zřejmé, že pokud by se všichni pacienti s „domnělou“ LGD měli endoskopicky léčit, náklady takové léčby by jistě byly neakceptovatelné. Naproti tomu bylo potvrzeno, že uvedených 15 % pacientů se skutečnou LGD mělo vyšší riziko progrese do HGD nebo časného karcinomu (více než 10 % za rok), přičemž u zbylých pacientů bylo toto riziko minimální. Diagnóza LGD je tedy v klinické praxi nadhodnocována (over­diagnosed) a její význam (skutečné LGD) nedoceňován (underestimated).

V naší vlastní studii [5] jsme zaznamenali 18 % pacientů s LGD, přičemž mnohým z nich tato regredovala.

Je tedy zřejmé, že v olomoucké studii je prevalence LGD nadhodnocena. Zůstávají pak otázky, zda dva hodnotící patologové pocházeli z jednoho nebo dvou nezávislých pracovišť. A jaká mezi nimi byla shoda, či neshoda? Jak autoři postupovali v případě neshody obou patologů? Jaký byl vývoj LGD v čase – tj. došlo u nějakých pacientů k regresi, nebo progresi? Dále by bylo zajímavé vědět rozdíly přínosu NBI zobrazení zvlášť u pacientů s HGD a LGD (v tabulkách jsou pacienti s dysplazií vzati dohromady, v textu autoři udávají, že všech šest pacientů s HGD bylo možno predikovat na základě NBI, v takovém případě se však výsledky senzitivity, specificity apod. pro LGD musely jednoznačně zhoršit). Je dlouhodobě známo, že NBI je velice užitečná v detekci specifických změn u HGD (se senzitivitou až 100 %) [6], zatímco role nejen NBI, ale i ostatních přídatných metod (AFI, ZOOM), je u pacientů s LGD sporná. Hlavním sporným bodem komentovaného článku však zůstává diagnostika dysplazie – je-li pochybnost o jednoznačné histologické přítomnosti dysplazie, pak je i pochybnost o výsledcích endoskopického zobrazení a přínosu NBI u pacientů s LGD.

V neposlední řadě je škoda, že autoři nevyšetřovali pacienty za použití ZOOMu a AFI (ač endoskop, kterým byli pacienti vyšetřováni, takové zobrazení umožňoval) a že publikace je prosta histologických a zvláště pak endo­skopických obrázků.

MUDr. Jan Martínek, Ph.D.

Klinika hepatogastroenterologie IKEM

Vídeňská 195/9, 140 21 Praha 4

jan.martinek@volny.cz