Prázdné kalorie, inteligentní brýle, neviditelné pláště a lidoopí genom – „jednohubky“ z výzkumu 2025/15

I krátkodobá nadměrná konzumace prázdných kalorií ovlivňuje mozkovou aktivitu

Nová studie ukázala, že už 5 dní užívání si čokoládových tyčinek, bramborových lupínků a dalších dobrot z kategorie junk food, tedy vysokokalorických průmyslově zpracovaných potravin s velkým množstvím tuků a cukrů, může vést ke změnám mozkové aktivity. Inzulin, který se po jídle vylučuje do krevního oběhu, vstupuje také do mozku, kde ovlivňuje centra řídící potlačení chuti k jídlu. Je přitom známo, že u obézních je odpověď na inzulin snížená a mozková inzulinová rezistence ovlivňuje metabolismus.

Tým neurovědců z Tübingenské univerzity se rozhodl podívat se tomuto procesu na zoubek. Do své studie zahrnuli celkem 29 zdravých mladých mužů ve věku 19–27 let, kteří po 3 dny zaznamenávali své stravovací zvyklosti. 18 mužů poté dostalo 5 svačinových balíčků sestavených oblíbených potravin z kategorie junk food čítajících 1500 kcal. Každý den měli sníst 1 balíček navíc ke své obvyklé stravě. Zbylých 11 účastníků tvořilo kontrolní skupinu beze změny v obvyklém stravování. Vědci s využitím MRI měřili průtok krve v mozku, což je marker mozkové aktivity, a to těsně před 5 dny vysokokalorického hodování, bezprostředně po jejich skončení a pak o týden později. Před měřením podali účastníkům inzulin pomocí intranazálního spreje, aby se v mozku zvýšila hladina tohoto hormonu a probíhající procesy byly lépe patrné.

Ukázalo se, že po 5 dnech konzumace junk food byla oproti kontrolní skupině zvýšená aktivita ve 3 mozkových centrech souvisejících se změnami ve stravě a odměňováním. Pozorovaný vzorec mozkové aktivity byl podobný jako u osob s obezitou nebo inzulinovou rezistencí. Týden po skončení hodování měli účastníci ze skupiny junk food nižší mozkovou aktivitu ve 2 centrech spojených s pamětí a odpovědí na vizuální podněty týkající se jídla. Zdá se tedy, že i krátké období přejídání, které se nijak neprojeví na nárůstu tělesné hmotnosti, může ovlivňovat odpověď mozku na inzulin.^{1, 2}

Konzumace 1500 prázdných kcal denně (asi dvě třetiny doporučeného denního příjmu mladého muže) se sice může jevit jako extrémní, ale stačí si představit všechny ty velikonoční čokoládičky…

Umělá inteligence v brýlích pomáhá nevidomým s orientací

Tým bioinženýrů z univerzity Jiao Tong v Šanghaji vyvinul prototyp brýlí s kamerovým systémem, jehož data vyhodnocuje v reálném čase algoritmus umělé inteligence. Zařízení svému nositeli dává zvukový signál každých 250 ms – pípnutí do pravého nebo levého ucha, které jej naviguje správným směrem, aby se dokázal vyhnout překážkám. „Umělá kůže“ poskytuje další asistenci. Jde o pružné náramky vybavené vlastním kamerovým systémem, které vibrují, pokud detekují překážku ve vzdálenosti od 5 do 40 cm. Signalizují i v případě, že se nositel natahuje pro nějaký předmět, aby věděl, kdy jej má uchopit.

Prototyp vědci trénovali ve spolupráci se 12 slabozrakými, kteří jej využívali pro orientaci v uzavřené místnosti. Všichni účastníci byli po skončení tréninku schopní se v místnosti pohybovat stejnou rychlostí jako při použití slepecké hole. Technologii poté 8 účastníků úspěšně testovalo v reálných podmínkách, například při pohybu na ulici nebo v konferenční místnosti přeplněné nábytkem. Prototyp zatím funguje jako „skutečně velmi chytrá slepecká hůl“, pro využití v praxi ale bude třeba provést testování na větším vzorku lidí. Další vývoj zařízení by měl probíhat v úzké spolupráci s komunitou nevidomých a slabozrakých.^{3, 4}

Neviditelný plášť chrání neurony vypěstované pro léčbu Parkinsonovy choroby

Australským biologům se podařilo z pluripotentních kmenových buněk pomocí genového inženýrství připravit lidské neurony, které odolávají detekci imunitním systémem. Upravili při tom 8 genů, které pomáhají placentárním či nádorovým buňkám unikat imunitnímu dozoru. Vědci poté takto vypěstované neurony injikovali potkanům vystaveným neurotoxinu, jehož účinky napodobují příznaky Parkinsonovy choroby. Nejen, že transplantované neurony nebyly odhojeny, ale potkanům se za 12 týdnů po aplikaci také významně zlepšilo fungování svalů.

Hlavním cílem vědců je vývoj univerzálního systému, který by se dal využít pro přípravu buněčných náhrad pro různá onemocnění, od diabetu až po slepotu. „Neviditelný plášť“ by eliminoval nutnost podávání imunosupresiv, která zvyšují riziko infekcí a nádorových onemocnění a způsobují tkáňové poškození. S použitím „neviditelných“ buněk se ale pojí obava ze vzniku nádorového bujení, jež se bude od samého počátku vyhýbat kontrole imunitního systému. Pro tento případ byla do buněk zavedena ještě 9. genetická úprava, tzv. sebevražedný gen, který po aktivaci virostatikem ganciklovirem způsobí buněčnou smrt proliferujících buněk. Za největší výzvu autoři studie považují nutnost přesvědčit regulační autoritu, aby schválila další klinický vývoj buněčné terapie s takovým množstvím genetických úprav.^{5, 6}

Co dělá lidi lidmi? Napoví lidoopí genom...

Po více než 20 letech práce se mezinárodnímu týmu 123 vědců podařilo dosáhnout genetického milníku. Úspěšně osekvenovali kompletní genom 6 druhů primátů blízce příbuzných člověku, což se ještě před pár lety jevilo jako nemožný úkol. Využili přitom pokročilé sekvenační techniky a algoritmy, které jim umožnily přečíst dlouhé úseky DNA a sestavit z nich kompletní sekvenci celého chromosomu. Dekódovali tak genom šimpanze učenlivého, šimpanze bonobo, gorily, orangutana bornejského, orangutana sumaterského a gibona srostloprstého. U každého druhu objevili 700–1500 nových genů a také detekovali neobvyklé struktury DNA skrývající se v do té doby nedostupných oblastech genomu.

Výsledky studie publikované v časopisu Nature jsou obzvláště důležité pro analýzu genetické diverzity ohrožených populací primátů, mezi něž všech 6 zkoumaných druhů patří. Publikovaná data jsou otevřená vědcům z celého světa a mohou je tak využít nejen evoluční biologové, ale například také genetici studující varianty DNA, které zajišťují rezistenci vůči některým onemocněním.^{7, 8}

(este)

Zdroje:
1. Kullmann S., Wagner L., Hauffe R. et al. A short-term, high-caloric diet has prolonged effects on brain insulin action in men. Nat Metab 2025 Mar; 7 (3): 469−477, doi: 10.1038/s42255-025-01226-9.
2. Nowogrodzki J. How a junk-food splurge can change your brain activity. Nature 2025 Mar; 639 (8053): 17–18, doi: 10.1038/d41586-025-00549-7.
3. Tang, J., Zhu, Y., Jiang, G. et al. Human-centred design and fabrication of a wearable multimodal visual assistance system. Nat Mach Intell 2025 Apr 14, doi: 10.1038/s42256-025-01018-6 [Epub ahead of print].
4. Naddaf M. AI-boosted cameras help blind people to navigate. Nature 2025 Apr 14, doi: 10.1038/d41586-025-01214-9 [Epub ahead of print].
5. Pavan C., Davidson K. C., Payne N. et al. A cloaked human stem-cell-derived neural graft capable of functional integration and immune evasion in rodent models. Cell Stem Cell 2025 Apr 4: S1934-5909(25)00098-0, doi: 10.1016/j.stem.2025.03.008 [Epub ahead of print].
6. Lewis D. Brain cells given an 'invisibility cloak' fix Parkinson's symptoms in rats. Nature 2025 Apr 10, doi: 10.1038/d41586-025-01080-5 [Epub ahead of print].
7. Yoo D., Rhie A., Hebbar P. et al. Complete sequencing of ape genomes. Nature 2025 Apr 9, doi: 10.1038/s41586-025-08816-3 [Epub ahead of print].
8. Basilio H. What makes us human? Milestone ape genomes promise clues. Nature 2025 Apr; 640 (8059): 582, doi: 10.1038/d41586-025-01079-y.