′ KARDIOPATOLOGIE

… vyšla nová univerzální definice infarktu myokardu

V roce 2018 vyšla nová, již čtvrtá univerzální definice infarktu myokardu (IM), vydaná společně kardiologickými společnostmi Evropy, Ameriky a Světovou. Definice vychází z kombinace patofyziologie a kliniky. Klinická diagnóza IM je zde založena na přítomnosti zvýšených hladin srdečních troponinů, spolu s déletrvající bolestí na hrudi a EKG nálezem, nebo na angiografickém průkazu koronárního trombu.

IM je nově subklasifikován do pěti typů: 

• Typ 1 - akutní aterotrombotický koronární uzávěr, s elevací ST úseku na EKG (STEMI) či bez elevace (non-STEMI);
• Typ 2 - ischemické poškození myokardu na podkladě nerovnováhy dodávky vs. potřeby, nezpůsobené koronární aterotrombózou (např. koronární spazmus, vaskulitida, embolizace či vrozené anomálie, hypertrofie levé komory, event. mimosrdeční příčiny);
• Typ 3 - srdeční smrt s projevy ischemického poškození, ale bez zjištění srdečních biomarkerů;
• Typ 4 - ischemické poškození myokardu ve vztahu k perkutánní koronární intervenci (PCI), do 48 hodin po zákroku;
• Typ 5 - ischemické poškození myokardu ve vztahu ke koronárnímu bypassu (CABG), do 48 hodin po zákroku.

Ze všech IM tvoří Typ 1 asi 80 %, Typ 2 10 - 30 % a Typ 3 3 - 4 %.

Pohledem patologa jsou hodnoceny změny koronárních tepen a myokardu. U tepen se při pitvě hodnotí procento zúžení průsvitu na příčných průřezech; lehká stenóza je méně než 30 - 50 %, těžká 70 - 75 %. Při stenóze 90 % a více dochází k ischemii myokardu i v klidu. Zvláštními formami jsou koronární spazmus, postižení menších (intramyokardiálních) větví a iatrogenní postižení.

Pokud jde o patologii myokardu při ischemii, od klasické koagulační nekrózy je třeba odlišit nekrózu typu kontrakčních pruhů, která je nespecifická a vzniká např. i po reperfuzi, po defibrilaci, katecholaminech, drogách či krvácení do mozku.

Ischemická nekróza myokardu vzniká pozvolna - v experimentu za 10 - 20 minut, v humánní patologii ji dnešní metody prokáží za 2 - 4 hodiny. Nekróza se vyvíjí cestou jakési „vlny“, která postupuje od subendokardu k subepikardu během několika hodin. V klinice je proto nutno otevřít uzavřenou tepnu co nejdříve (pomocí PCI nebo trombolýzy), čímž se redukuje velikost IM („Time is muscle“). Topograficky se rozlišují IM regionální (v povodí jedné velké tepny), a sice transmurální (= STEMI) či netransmurální (= non-STEMI), a cirkulární, typicky subendokardiální, při postižení více tepen. IM může postihnout i síně, prakticky ale vždy v kombinaci s komorovým IM; častost síňového IM je udávána v širokém rozmezí 0,7 - 42 % všech infarktů. Převážná většina síňových IM je v pravé síni.

Klasická histologická diagnostika IM a jeho časování jsou někdy obtížné, např. pro vliv resuscitace nebo autolýzy. Proto je nově doporučena klinicko-patologická korelace časování IM do čtyř stádií:

1. Nejčasnější (prvé hodiny) - myokardiální  „vlnky“, edém intersticia, eozinofilie cytoplazmy kardiomyocytů.
2. Zánětlivé (prvý týden) - neutrofily, pokračující změny cytoplazmy a jader, karyorexe jader neutrofilů, makrofágy, lymfocyty, endotelie. Makroskopicky šedožluté zbarvení myokardu. U velkých IM mohou být patrna ložiska nekrózy i po mnoha týdnech!
3. Granulační tkáň (jeden až několik týdnů) - kapiláry, fibroblasty, řídce kolagenní vlákna. Makroskopicky gelatinózní hyperemický lem kolem nekrózy.
4. Pozdní, vazivové (řada týdnů) - většina infarktů je zjizvena do 2 měsíců.

K makroskopické diagnostice časného IM lze využít i enzymatickou reakci; na řezu čerstvým myokardem je reakce s nitrobluetetrazoliem (NBT) pozitivní za 3 hodiny po vzniku ischemie. Je zde však možnost falešné pozitivity.

Víceméně jen ve stádiu experimentů je zatím imunohistochemie, která prokazuje buď proteiny, které se v nekróze hromadí (fibronektin a C5b-9), nebo se z ní ztrácí (troponiny, myoglobin, S100A1).

- I. Šteiner -