PORUCHY ACIDIFIKACE MOČI U NEMOCNÝCH S MONOKLONÁLNÍ GAMAPATIÍ

English info

Urinary Acidification Problems in Patients with Monoclonal Gammapathy

Background.
In patients with monoclonal gammapathy (MG), renal impairment becomes the frequent complication. At the same time, its exact pathogenetic mechanism remains to be identified. We tried to detect urinary acidifiction defect that may become the first sign of the kidney parenchymal injury. The goal of our work was to estimate the incidence of the acidification impairment, the contribution of proximal and distal types of renal tubular acidosis and the dependency of the defect on the type of light chain paraprotein.Methods and Results. In the group of 21 patients aged 38 to 82 years (14 females and 7 males) with monoclonal gammapathy accompanied with creatinemia lower than 180 mmol/l, the short acidification test was performed (calcium chloride was administrated and the urinary acidity was monitored). Renal tubular acidosis was diagnosed in those patients whose urinary acidity after the CaCl2 administration did not reach pH 5,25 or less. The control group consisted of 19 volunteers (6 males and 13 females) with normal renal functions. Results of the tests in MG patients and in control persons were compared using the unpaired Student’s t-test. In 11 patients (52.4 %) the urinary acidification defect of the incomplete type was detected. Eight of these patients (38.1 %) had the distal and three (14.3 %) had the proximal type of impairment. Eight patients with the acidification defect had the paraproteinuria kappa and four of them had that of lambda type. In persons without the acidification impairment kappa chains were found in 5 persons, lambda chains in 4 of them.Conclusions. In our group of MG patients acidification defect occurred in more than half of them. Contrary to the assumed higher nephrotoxicity of the lambda chains, the disturbance was more frequently found in patients with paraproteinemia of the kappa type.

Key words:
renal tubular acidosis, monoclonal gammapathy, multiple myeloma, Bence-Jones protein.

Autoři: M. Mokrejšová; I. Špička; V. Tesař; M. Merta
Působiště autorů: I. interní klinika 1. LF UK a VFN, Praha
Vyšlo v časopise: Čas. Lék. čes. 2000; : 638-342
Kategorie: Články

Souhrn

Východisko.
Postižení ledvin je častou komplikací u pacientů s monoklonální gamapatií (MG), jeho přesný patogenetický mechanizmus však zůstává stále předmětem výzkumu. Zaměřili jsme se na detekci poruchy acidifikace moči jako na jeden z možných prvních příznaků poškození renálního parenchymu. Cílem naší práce bylo určení frekvence výskytu acidifikační poruchy, zastoupení proximálního a distálního typu renální tubulární acidózy a závislosti defektu na typu lehkého řetězce paraproteinu.Metody a výsledky. U 21 pacientů (14 žen a 7 mužů) s monoklonální gamapatií ve věku 38-82 let, jejichž kreatininémie byla nižší než 180 mmol/l, jsme provedli krátký acidifikační test s podáním chloridu vápenatého a sledovali pokles pH moči. Renální tubulární acidózu jsme diagnostikovali u těch nemocných, u kterých po podání CaCl2 nedošlo k poklesu pH pod 5,25. Jako kontrolní skupinu jsme vyšetřili 19 dobrovolníků (6 žen a 13 mužů) s normálními renálními funkcemi. Výsledky vyšetření u pacientů s MG a u kontrolních osob jsme porovnávali pomocí nepárového Studentova t-testu. U 11 (tj. 52,4 %) vyšetřených pacientů jsme zjistili poruchu acidifikace moči inkompletního typu, z toho 8 (38,1 %) mělo poruchu distálního a 3 (14,3 %) poruchu proximálního typu. U nemocných s acidifikační poruchou byla v 8 případech přítomna paraproteinurie kappa a jen 4x lambda, u osob bez tohoto defektu byly v moči zachyceny řetězce u 5 a lambda u 4 pacientů.Závěr. Acidifikační porucha se v naší skupině nemocných s monoklonální gamapatií vyskytovala ve více než polovině případů. Na rozdíl od předpokládané vyšší nefrotoxicity lambda řetězců jsme defekt pozorovali častěji u pacientů s paraproteinémií typu kappa.

Klíčová slova:
renální tubulární acidóza, monoklonální gamapatie, mnohočetný gamapatie, mnohočetný myelom, Benceovaonesova bílkovina

Plné znění tohoto článku není v digitalizované podobě.

V případě zájmu kontaktujte NTO ČLS JEP, které vám může poskytnout sken časopisu.

Štítky

Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistka

Článek Vysoká frekvence mutací v genech BKCA1 a BKCA2 v českých rodinách s dědičnou formou nádorů prsu a vaječníku

Článek ŠESŤDESIAŤ ROKOV ANTIBIOTÍK - REZISTENCIA: ČASOVANÁ BOMBA PRE TRETIE TISÍCROČIE

Článek REZISTENCE BUNĚK KREVNÍCH MALIGNIT VŮČI CYTOSTATIKŮMIII. ČÁST.

Článek VYSOKODÁVKOVANÁ CHEMOTERAPIE V LÉČBĚ DĚTÍ S MALIGNÍM LYMFOMEM

Článek VYUŽITÍ VYŠETŘENÍ SOLUBILNÍCH HLA MOLEKUL I. TŘÍDY U DĚTÍ PŘI TRANSPLANTACI KOSTNÍ DŘENĚ

Článek vyšel v časopise