CHRONICKÁ REJEKCE RENÁLNÍHO ALOŠTĚPUČást 1. Současné poznatky o etiopatogenezi
Chronic Rejection of Renal Allografts. Part 1. Current Knowledge aboutPathogenesis
Chronic rejection is the most common cause of the long term renal graft loss. It is characterized by luminalthickening and obliteration, interstitial sclerosis, glomerulosclerosis and tubular atrophy development. The pathologyis still unclear.Alloantigen-dependent factors (acute rejection, HLA mismatch) and allograft-independent factors (ischaemia-re-perfusion, hyperlipidaemia, hypertension, infection, nephrotoxicity, reduced nephron dose) have been implicated inthe etiology of chronic rejection. As a result of these factors, endothelial cells are activated and express a variety ofadhesion molecules, cytokines and growth factors. Lymphocytes and macrophages infiltrate the areas of local damageand express other cytokines and growth factors (TGF, bFGF, PDGF). In the next step, vascular smooth muscle cellsproliferate and migrate from the media into the vascular intima and produce local extracellular matrix.Which factors are the most important and which mechanisms are the key for the development of chronic rejectionare in the focus of ongoing research.
Key words:
renal transplantation, chronic rejection
Autoři:
O. Viklický; I. Matl; U. W. Heemann 1
Působiště autorů:
Klinika nefrologie, Transplantcentrum, IKEM, Praha, 1 Abteilung für Niere - und Hochdruckkrankheiten, Universitätsklinikum Essen, SRN
Vyšlo v časopise:
Čas. Lék. čes. 1999; : 711-715
Kategorie:
Články
Souhrn
Chronická rejekce je vedle úmrtí příjemce nejčastější příčinou ztráty funkce transplantované ledviny v dlouhodo-bém průběhu. Tento proces je charakterizován ztluštěním až obliterací lumina cév, intersticiální sklerózou, glome-rulosklerózou a tubulární atrofií.V etiologii tohoto procesu se uplatňují aloantigenně dependentní rizikové faktory (akutní rejekce, HLA rozdílnostmezi dárcem a příjemcem) a non-dependentní faktory (ischémie-reperfuze, hyperlipidémie, infekce, hypertenze,léková nefrotoxicita a redukovaná masa nefronů). Důsledkem jejich působení je alterace buněk endotelu a jejichaktivace s následnou expresí adhezivních molekul, cytokinů a růstových faktorů. Místa poškození se pak infiltrujílymfocyty a makrofágy jež produkují další růstové faktory (např. TGF-b , bFGF, PDGF). Následujícím krokem jepak proliferace a migrace buněk hladkého svalu z medie do intimy cév a místní ukládání extracelulární matrix.Cílem současného výzkumu je poznání klíčových faktorů a mechanismů důležitých pro vznik chronické rejekce.
Klíčová slova:
transplantace ledviny, chronická rejekce.
Štítky
Adiktologie Alergologie a imunologie Angiologie Audiologie a foniatrie Biochemie Dermatologie Dětská gastroenterologie Dětská chirurgie Dětská kardiologie Dětská neurologie Dětská otorinolaryngologie Dětská psychiatrie Dětská revmatologie Diabetologie Farmacie Chirurgie cévní Algeziologie Dentální hygienistkaČlánek vyšel v časopise
Časopis lékařů českých
- Metamizol jako analgetikum první volby: kdy, pro koho, jak a proč?
- Distribuce a lokalizace speciálně upravených exosomů může zefektivnit léčbu svalových dystrofií
- O krok blíže k pochopení efektu placeba při léčbě bolesti
- Horní limit denní dávky vitaminu D: Jaké množství je ještě bezpečné?
Nejčtenější v tomto čísle
- PŘÍNOS MAGNETICKÉ REZONANCE (MRI)V DIAGNOSTICE KARCINOMU PROSTATY
- DEFICIT KYSELÉ (LYSOZOMÁLNÍ) LIPÁZYPŘEHLED ČESKÝCH PACIENTŮ
- CHRONICKÁ REJEKCE RENÁLNÍHO ALOŠTĚPUČást 1. Současné poznatky o etiopatogenezi
- OVARIÁLNÍ HYPERSTIMULAČNÍ SYNDROMS PERIKARDIÁLNÍM A PLEURÁLNÍM VÝPOTKEMKOMPLIKOVANÝ SUPRAVENTRIKULÁRNÍ ARYTMIÍ