Možnosti snížení arteriální tuhosti: vliv životosprávy a farmakoterapie

Vliv životosprávy na arteriální tuhost

I když redukce hmotnosti při prosté obezitě významně snižuje krevní tlak, nemá podle dostupných důkazů přímý vliv arteriální tuhost. Na druhou stranu suplementace ω-3 nenasycenými mastnými kyselinami zvyšuje arteriální compliance u osob s dyslipidémií, nejspíše v důsledku poklesu VLDL cholesterolu a triglyceridů. Pokles PWV byl zjištěn při vysokém příjmu izoflavonů nacházejících se v sójových bobech. Pokles PWV byl popsán také u zdravých dobrovolníků po 6týdenním podávání izoflavonů z červeného jetele. Tento efekt může souviset s vazbou izoflavonů na lidské estrogenové receptory.

Tuhost velkých tepen se přirozeně zvyšuje s věkem, a to i u jedinců bez kardiovaskulárních onemocnění. Tento trend je však méně výrazný při pravidelném vytrvalostním cvičení. U mužů středního věku se sedavým způsobem života zvýšil 3měsíční aerobní trénink (chůze nebo běh 40 minut denně při 70−75 % maximální tepové frekvence) compliance karotid na úroveň dobře trénovaných mužů stejného věku. Přínos fyzické zátěže je dán nepřímo sníženým vyplavováním vazokonstrikčních látek, poklesem tonu sympatiku a mechanickým ovlivněním endotelu. Tyto změny přetrvávají i po ukončení tréninku. Naopak posilování (zvedání váhy) je spojeno se zvýšenou proximální arteriální tuhostí a s vyšší incidencí hypertrofie levé komory.

Arteriální tuhost u obou pohlaví snižuje mírná konzumace alkoholu. Podobně jako v prevenci kardiovaskulárních chorob vykazuje křivka závislosti PWV na množství konzumovaného alkoholu tvar J.

Největší vliv na zvyšování arteriální tuhosti má vysoký příjem soli. Podle dostupných studií nadměrná konzumace soli ovlivňuje remodelaci tepen komplexním působením prostřednictvím zvyšování tlaku krve i přímých interakcí s cévní stěnou.

Vliv farmakoterapeutické intervence

Diuretika, nitráty a inhibitory RAAS patří mezi nejčastější farmakoterapeutika používaná pro redukci arteriální tuhosti. Tyto léky přinášejí určitý pozitivní klinický efekt, neřeší však problém arteriální tuhosti. V současnosti tak stále chybějí efektivní léky přímo působící na strukturální abnormality při rozvoji arteriální tuhosti.

Zvýšení poddajnosti arterií bylo zjištěno po podání natriuretických peptidů, což otevírá cestu použití inhibitorů neutrální endopeptidázy, která natriuretické peptidy odbourává.

Arteriální tuhost klesá při terapii statiny. Tento účinek statinů lze zčásti přičíst poklesu LDL cholesterolu, tyto léky ovšem zvyšují poddajnost arterií i bez přítomnosti hyperlipidémie. 

Arteriální tuhost, která souvisí s inzulinovou rezistencí, mohou také pozitivně ovlivnit thiazolidindiony (pioglitazon, rosiglitazon, troglitazon). U diabetiků 2. typu vedla 3měsíční léčba pioglitazonem k poklesu PWV, a to nezávisle na zlepšení kompenzace diabetu, což naznačuje, že cévní účinky glitazonů nemusejí být zprostředkovány pouze antidiabetickým působením.

Většina antihypertenziv snižuje arteriální tuhost ovlivněním dynamické vazokonstriktivní komponenty, nově vyvíjené přípravky cílí také na remodelaci cévní stěny.

Závěr

Snížení tuhosti velkých arterií může mít velký dopad na morbiditu, mortalitu a kvalitu života starších dospělých, ale i diabetiků a pacientů s chronickým onemocněním ledvin.

(holi)

Zdroj: Zieman S. J., Melenovsky V., Kass D. A. Mechanisms, pathophysiology, and therapy of arterial stiffness. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25 (5): 932−943.