Revmatoidní artritida

Etiologie a patogeneze

Původ onemocnění nebyl do dnešního dne zcela objasněn. Významnou roli nejspíše hrají imunitní pochody. Predispozičně jsou postiženi pacienti vykazující HLA-DR1 a HLA-DR4. Předpokládá se, že antigeny infekčního agens (EBV, mykoplazmata, parvoviry) aktivují u geneticky predisponovaných jedinců CD4+ T-lymfocyty, které nastartují imunitní reakci. Aktivace B-lymfocytů vede k produkci protilátek ze skupiny IgG a antiIgG, z nichž některé jsou přímo zodpovědné za imunitní poškození tkání synoviální membrány. Protilátky jsou nejspíše zaměřené proti kolagenu II nebo proti chrupavkovému glykoproteinu-39. U 80 % pacientů se navíc vyskytují protilátky proti Fc-fragmentu IgG, takzvanému revmatoidnímu faktoru. První změny jsou v synoviální membráně kloubů, většinou se jedná o necharakteristickou sérofibrinózní artritidu. Postupem času synoviální membrána zbytňuje a proniká ve formě jazykovitého povlaku (pannus) po povrchu kloubních chrupavek do prostoru kloubu. Pannus je bohatý na buňky imunitního systému, z nichž zejména makrofágy produkují proteolytické enzymy zodpovědné za poškození kloubu. Výsledkem může být vazivová až kostěná ankylóza postiženého kloubu.

Epidemiologie

Prevalence onemocnění v populaci je přibližně 0,5–1 %. Onemocnění 3× častěji postihuje ženy. RA může vzniknout v kterémkoliv věku, nejčastěji však vzniká mezi 35. a 50. rokem. Pokud se choroba objeví do 16. roku života, označujeme ji jako juvenilní revmatoidní artritidu, jejíž prevalence je 1/1000 dětí.

Klinický obraz

Začátek onemocnění je ve většině případů pozvolný. Postupně během týdnů až měsíců narůstají artritické bolestivé symptomy, obvykle provázené únavou a celkovou slabostí. Současně se objevuje ranní ztuhlost, která trvá déle než 1 hodinu a je charakterizována nemožností sevřít klouby rukou v pěst. Nespecifické příznaky bývají velmi časté, jedná se zejména o nechutenství, úbytek na váze, teplotu, lymfadenopatii či splenomegalii. Průběh nemoci je variabilní, ve většině případů cyklický a pozvolně progresivní, což znamená, že různě dlouhé epizody remise se střídají s aktivní nemocí.

Onemocnění postihuje primárně jakýkoliv synoviální kloub. Artritida způsobuje bolest, ztuhlost, omezenou hybnost a zvýšenou teplotu postiženého kloubu. Typicky bývají postiženy metakarpofalangeální, proximální interfalangeální a radiokarpální klouby. Větší klouby bývají postiženy až v pozdějších stadiích nemoci, jedná se zejména o lokty, ramena, kolena a kotníky. Nezřídka bývá postižena i krční páteř a temporomandibulární kloub. Perzistentní artritida způsobuje vznik kostních erozí a kloubních deformit.

Mimokloubní projevy jsou také relativně časté. Odhaduje se, že až 40 % pacientů s RA trpí mimokloubním postižením. Kromě nespecifických příznaků systémového onemocnění se jedná o vznik revmatoidních uzlů, perikarditidu, aterosklerózu, postižení plic, očí a nervového systému. Častou komplikací bývá také osteoporóza v důsledku chronického postižení kloubů. Při dlouhém trvání onemocnění se může objevit i vaskulitida, amyloidóza a hematologické abnormality. Zvýšená náchylnost k infekcím bývá způsobena samotným onemocněním i účinkem terapie.

Diagnóza

Diagnóza onemocnění je založena převážně na klinických příznacích. V současné době jsou platná diagnostická kritéria Americké revmatologické asociace. V laboratorním nálezu je specifická přítomnost revmatoidního faktoru (RF) a protilátek proti cyklickým citrulinovaným peptidům/proteinům (antiCCP). Tyto diagnostické markery se však mohou vyskytovat i u jiných chorob a jejich nepřítomnost nevylučuje RA. Pro zhodnocení kloubního postižení se používají zobrazovací metody, zejména rentgenové vyšetření.

Terapie

Nefarmakologická léčba zahrnuje edukaci pacienta, fyzikální terapii, rehabilitaci či používání ortopedických pomůcek. Z farmakologické terapie se uplatňují především nesteroidní antirevmatika, glukokortikoidy a léky modifikující průběh choroby (DMARDs). Do poslední skupiny zařazujeme i moderní cílenou léčbu. Nejčastěji se používají inhibitory TNF-α, mezi něž patří etanercept, infliximab, adalimumab či golimumab. V případě potřeby lze použít i rituximab, abatacept a tocilizumab. Cílená léčba výrazně zlepšila prognózu nemocných a snížila počet komplikací spojených se základním onemocněním. Samozřejmostí je chirurgická léčba kloubních deformit, nejčastěji v podobě synovektomií, artrodéz a totálních endoprotéz.

Prognóza

Prognóza závisí na rychlosti stanovení diagnózy a včasném zahájení terapie. Vyšší věk a nižší socioekonomické postavení přispívají k horší prognóze nemoci, časnějšímu vzniku kloubních deformit a disabilitě.

(holi)

Zdroj: Rheumatoid arthritis. A.D.A.M. Medical Encyclopedia. Dostupné z http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001467/
Češka R., Tesař V., Dítě P., Štulc P. Interna. Vyd. 1. Praha: Triton, 2010, 855 s. ISBN 978-80-7387-423-0.