#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Revmatologické manifestace při diabetes mellitus


Authors: J. Vencovský
Authors‘ workplace: Revmatologický ústav, Praha, ředitel prof. MUDr. Karel Pavelka, DrSc.
Published in: Vnitř Lék 2006; 52(5): 481-484
Category: Diabetes and other subjects (infection, dermatovenerology and rheumatology) Hradec Králové 3 to 4 June 2005

Overview

Nemocní s diabetes mellitus mohou mít celou řadu problémů v oblasti muskuloskeletálního aparátu. Jednak jsou to různé syndromy v oblasti ruky, zahrnující především cheiroartropatii, synovitidu šlach flexorů, Dupuytrenovu kontrakturu, syndrom karpálního tunelu, a jednak známky poškození ramene ve formě periartropatie. Nejvážnější komplikací jsou různé manifestace diabetické nohy, které mohou vést k těžkým deformitám a invaliditě. Vzácněji se objevuje diabetická amyotrofie a svalový infarkt. Zatímco osteopenie je prokázanou komplikací diabetu 1. typu, u 2. typu není tato souvislost jasná. Podobně ani asociace mezi osteoartrózou a diabetes mellitus nebyla prokázána.

Klíčová slova:
diabetes mellitus - kloubní projevy - diabetická noha

Diabetes mellitus (DM) může být doprovázen celou řadou revmatických syndromů, jejichž původ je zřejmě kombinovaný při poruchách syntézy a degradace základních struktur pojivových tkání. V řadě případů lze vysledovat změny ve smyslu diabetické angiopatie a neuropatie, které vyvolávají manifestace na pohybovém aparátu. Ty je možné rozdělit podle lokalizace či typu postižení do několika oblastí (tab. 1). V některých případech (osteoartróza, osteoporóza) nepanuje dodnes jednota o jejich asociaci s cukrovkou. Frekvence výskytu jednotlivých postižení se udává v literatuře velmi variabilně, nejspíše v závislosti na závažnosti základní choroby v jednotlivých sestavách. Je pravděpodobné, že skutečná frekvence v běžné populaci nemocných je zřejmě o něco nižší, protože tendence k publikacím vychází častěji z terciárních center, která ošetřují v průměru závažnější případy.

Table 1. Muskuloskeletální projevy u diabetes mellitus.
Muskuloskeletální projevy u diabetes mellitus.

Mezi syndrom diabetické ruky se zařazují cheiroartropatie (limited joint mobility - LJM), sklerodaktylie, synovitida šlach flexorů, Dupuytrenova kontraktura a syndrom karpálního tunelu. Cheiroartropatie se vykytuje u obou typů DM, o něco častěji u 1. typu [1]. Frekvence výskytu se udává mezi 8 až 53 %, přitom za posledních 20 let poklesla asi 4krát [2]. Redukce frekvence se přisuzuje lepší kontrole glykemie a zvýšení standardu péče o tyto nemocné. Syndrom postihuje především malé klouby rukou, ale může se rozvinout i na proximálnějších částech končetin. Pacienti si stěžují na ztuhlost, sníženou sílu a omezenou hybnost kloubů. Je možné pozorovat zesílenou, tuhou, voskovou kůži, někdy připomínající až sklerodermické změny, dále i sklerózu šlachových pochev. Změny mohou být bezbolestné. Jako typická vyšetření se uvádí „příznak modlitby“ nebo „table top test“. Obě vyšetření reflektují sklerotizaci kůže a kloubní kontraktury a znamenají neschopnost přiložení dlaní a prstů k sobě, nebo celé ruky na stůl. Byla prokázána asociace cheiroartropatie s délkou trvání diabetu a přítomností mikrovaskulárních komplikací. Léčba je svízelná, v nedávné době byl popsán určitý úspěch při inhibici aldózoreduktázy sorbinilem [3]. Sklerodaktylie znamená zesílení kůže na prstech, více na dorzální straně, které nemusí být vždy doprovázeno omezenou kloubní pohyblivostí. Synovitidu šlach flexorů má 15 - 20 % nemocných, může vést k syndromu lupavých prstů a může předcházet klinickému vzniku diabetu. Nejčastěji jsou postiženy 3. a 4. prst ruky. Při léčbě tohoto syndromu se uvádí dobrý efekt lokálních kortikoidů [4]. Dupuytrenova kontraktura se zjistí u 2 - 63 % nemocných, u obou typů diabetu ve stejné míře. Nově vzniká za rok asi u 2 ze 100 nemocných. Obvykle je postižen 3. a případně 4. prst ruky, na rozdíl od idiopatických stavů, u nichž jde častěji o 4. a 5. prst. Syndrom karpálního tunelu (SKT) se popisuje u 7 - 25 %, naopak asi 10 - 15 % nemocných se SKT má diabetes. Syndrom je častější u žen a kombinuje se dosti často s cheiroartropatií. Někdy bývá postižen i nervus ulnaris, což ukazuje spíše na mikroangiopatický podíl vzniku syndromu než jen prostý útlak v karpálním tunelu [5].

Prevalence závažnější periartropatie ramene je u diabetu 1. typu 10% a diabetu 2. typu 22%, to je výskyt asi 4 - 6krát častější než v nediabetické populaci. Asociuje se především s věkem a částečně s délkou trvání cukrovky. Časté je bilaterální postižení (42 %), zatímco u kontrolních subjektů je tomu tak jen v 5 %, takže nemocní, u nichž se prezentuje oboustranná periartropatií ramene by vždy měli být vyšetřeni na případnou přítomnost DM. U 1. typu byla pozorována asociace s anamnézou infarktu myokardu [6]. Adhezivní kapsulitida (ankylozující periartropatie) se pojí s diabetem u mladších jedinců, ti pak mají menší bolesti než u nediabetických případů a horší odpověď na terapii. Vždy je nutná dlouhodobá rehabilitace s dostatečnou analgezií a intraartikulárním podáním depotních glukokortikoidů. Až 3krát častější jsou u DM prokazatelné periartikulární kalcifikace, symptomatické bývají však jen asi u 1/3. Diabetes je jedna z nejčastějších dispozicí pro vznik algodystrofie. Ta se objevuje na rukou či nohou, často precipitovaná traumatem. Prognóza je u řady nemocných celkem dobrá, ale u části dojde k těžké retrakci a omezení pohyblivosti. Častěji se také najde syndrom rameno-ruka.

Difuzní idiopatická skeletální hyperostóza (DISH) se objevuje asi u 13 až 49 % diabetických pacientů. Radiologické změny při DISH jsou velmi nápadné. Klinické projevy jsou velmi variabilní od úplně minimálních nebo žádných problémů až po těžkou ztuhlost celé páteře připomínající ankylozující spondylitidu. Přestože je asociace s diabetem jasná, korelace mezi stupněm hyperglykemie a stupněm DISH nebyla pozorována.

Mezi diabetickou osteoartropatii se zařazuje neuropatická artropatie, osteolýza a osteomyelitida [7]. Termín se aplikuje na destruktivní lytické změny, které jsou těžkou pozdní komplikací diabetu a vyskytují se hlavně na kostech nohou ve frekvenci asi u 0,1 - 1,4 % diabetických pacientů. Určité představy, jaké mechanizmy mohou vést ke vzniku diabetické osteoartropatie, ukazuje tab. 2.

Table 2. Představy o vzniku diabetické osteoartropatie.
Představy o vzniku diabetické osteoartropatie.

Neuropatickou artropatií (Charcotův kloub) jsou nejčastěji postiženy klouby nohou (tab. 3) [8]. Může se objevit u obou typů diabetu, obvykle po delším trvání onemocnění a u pacientů se špatnou metabolickou kontrolou. Je to komplikace přicházející asi u 0,15 % diabetických nemocných [9]. Změny jsou nejčastěji nalézány ve věkové skupině 50 - 69 let. Byly však popsány i daleko vyšší frekvence po cíleném vyšetření, a to až u 6,5 % diabetických nemocných, přitom u 75 % z nich nebyly před tím tyto změny rozpoznány [10]. U nemocných na specializovaných klinikách pro vysoce rizikové pacienty může být frekvence až 13 % [11]. Nejčastějším projevem je jednostranný otok nohy s žádnou, nebo minimální bolestí, často doprovázený kožními vředy na spodní straně nohy pod hlavičkami metatarzů. Klinické symptomy jsou většinou mírné a v kontrastu s rozsáhlým rentgenovým nálezem. Zpočátku jde jen o ohraničenou osteoporózu případně malé kortikální defekty následované subluxací a dislokací kloubů. V pozdějších stadiích dochází k osteolýze, rozpadům a zlomeninám. Proces může vést ke koncentrické resorpci kostí ve formě tzv. deformity ořezané tužky. Typická je periostální reakce, která v pokročilých stadiích přechází v silnou periostální osifikaci. K destrukci kosti může dojít velmi rychle, během týdnů. Hojení je charakterizováno degenerací kloubu, novotvorbou kosti, vznikem osteofytů, kostní sklerózou a případně vývojem ankylózy. Diabetická osteoartropatie může vést ke vzniku kubické nohy nebo kolébkovité plosky v důsledku kolapsu oblouku nohy, zkrácení a destrukce tarzometatarzálních kostí. V literatuře lze nalézt různé klasifikace diabetické osteoartropatie, jednu z nich uvádí tab. 4 [12]. Léčba neuropatické artropatie je konzervativní a předpokládá především dobou kontrolu diabetu . Dále je nutné plné znehybnění postiženého kloubu k vyloučení zátěže končetiny. Vedle klidu na lůžku se využívají i speciální ortézy či sádrové fixace. Nedávno bylo publikováno dvojitě zaslepené klinické hodnocení jedné infuze pamidronátu, které vedlo k redukci obratu kosti, zlepšení symptomů a snížení aktivity nemoci [13]. Chirurgická léčba včetně artrodézy nebo kloubní náhrady je většinou neúspěšná, někdy je však nutné korigovat těžkou deformitu.

Table 3. Lokalizace postižení při diabetické neuropatické artropatii (podle 8).
Lokalizace postižení při diabetické neuropatické artropatii (podle 8).

Table 4. Klasifikace diabetické osteoartropatie podle Selly a Barreta (12).
Klasifikace diabetické osteoartropatie podle Selly a Barreta (12).

Diabetická osteolýza je charakterizovaná osteopenií, lýzou a resorpcí distálních metatarzů a proximálních falang. Na rozdíl od neuropatické artropatie zůstávají klouby relativně zachovány.

Vzácností u diabetu není ani osteomyelitida. Někdy může být diferenciální diagnóza od Charcotova kloubu složitá a k odlišení je zapotřebí využít MRI, CT, kombinace scintigrafických metod a dalších vyšetření [14].

Mezi další komplikace diabetu můžeme zařadit i diabetickou femorální neuropatii (diabetickou amyotrofii), která je charakterizovaná těžkou jednostrannou bolestí na přední straně stehna, následovanou svalovou slabostí a atrofií. U 50 % nemocných může být bilaterální [15]. Dlouhodobá prognóza je dobrá, zlepšování lze pozorovat po 3 měsících s plnou úpravou do 18 měsíců, ačkoli někdy mohou přetrvávat residuální změny. Diabetická amyotrofie může být prezentujícím syndromem cukrovky.

Svalový infarkt při diabetu je řídkou příčinou akutní svalové bolesti [16]. Je častější u DM 1. typu a obvykle se projeví u nemocných s dlouhým trváním nemoci a rozsáhlými poškozeními orgánů v důsledku mikroangiopatie. Projevuje se atraumatickým bolestivým otokem končetiny, nejčastěji na stehně. Začátek bolesti je obvykle postupný, ale může být i náhlý. Odeznívá během několika týdnů, může se vracet. Svalová biopsie ukazuje rozsáhlé oblasti s nekrózou a edémem. Diagnosticky pomáhá MRI. Na etiologii syndromu se podílí kompartmentový syndrom precipitovaný malou tromboembolickou příhodou, s následnou ischemií a reperfuzí.

Diabetes mellitus se najde o něco častěji u nemocných s chondrokalcinózou. Prevalence onemocnění z ukládání krystalů kalcium pyrofosfát-dihydrátu (CPPD) u diabetu se udává 8 - 73 % a nemocní jsou náchylnější k symptomatické pseudodně [5].

Souvislost diabetu 1. typu a osteopenie byla opakovaně prokázána. U 2. typu je situace kontroverzní, protože některé studie ukazují na zvýšenou kostní denzitu u těchto nemocných. Nebyl buď nalezen žádný rozdíl v počtu zlomenin krčku femuru či předloktí mezi diabetickými pacienty a referenční skupinou [17], nebo dokonce bylo pozorováno signifikantně méně fraktur u žen s DM 2. typu [18].

Asociace mezi diabetes mellitus a osteoartrózou (OA) nebyla nepochybně prokázána. Dřívější studie popisovaly závažnější a časnější známky OA u jedinců s DM. Novější přehledy, pokud jsou kontrolovány pro věk, pohlaví a hlavně obezitu, tuto souvislost nenacházejí [19]. Tvorba osteofytů byla dokonce méně častá, a pokud byly přítomny, byly menší u nemocných s diabetem než u těch, kteří ho neměli [20].

Prof. MUDr. Jiří Vencovský, DrSc.

Revmatologický ústav

Na Slupi 4

128 50 Praha 2

e-mail: venc@revma.cz

Doručeno do redakce: 7. 9. 2005

Přijato k otištění: 7. 9. 2005


Sources

1. Kapoor A, Sibbitt WL jr. Contractures in diabetes mellitus: the syndrome of limited joint mobility. Semin Arthritis Rheum 1989; 18: 168-180.

2. Lindsay JR, Kennedy L, Atkinson AB et al. Reduced prevalence of limited joint mobility in type 1 diabetes in a U.K. clinic population over a 20-year period. Diabetes Care 2005; 28: 658-661.

3. Eaton RP, Sibbitt WL jr, Shah VO et al. A commentary on 10 years of aldose reductase inhibition for limited joint mobility in diabetes. J Diabetes Complications 1998; 12: 34-38.

4. Sibbitt WL jr, Eaton RP. Corticosteroid responsive tenosynovitis is a common pathway for limited joint mobility in the diabetic hand. J Rheumatol 1997; 24: 931-936.

5. Bland JH, Frymoyer JW, Newberg AH et al. Rheumatic syndromes in endocrine disease. Semin Arthritis Rheum 1979; 9: 23-65.

6. Arkkila PE, Kantola IM, Viikari JS et al. Shoulder capsulitis in type I and II diabetic patients: association with diabetic complications and related diseases. Ann Rheum Dis 1996; 55: 907-914.

7. Vencovský J, Broulík P. The endocrine system. In: Isenberg DA, Maddison PJ et al. Oxford Textbook of Rheumatology. 3rd ed. Oxford: Oxford University Press 2004: 185-192.

8. Fogács SS Diabetes mellitus. In: Hochberg MC, Silman AJ et al. Rheumatology. 3rd ed. London: Elsevier Mosby 2003: 1977-1982.

9. Sinha S, Munichoodappa CS, Kozak GP. Neuro-arthropathy (Charcot joints) in diabetes mellitus (clinical study of 101 cases). Medicine (Baltimore) 1972; 51: 191-210.

10. Cavanagh PR, Young MJ, Adams JE et al. Radiographic abnormalities in the feet of patients with diabetic neuropathy. Diabetes Care 1994; 17: 201-209.

11. Armstrong DG, Peters EJ Charcot's arthropathy of the foot. J Am Podiatr Med Assoc 2002; 92: 390-394.

12. Sella EJ, Barrette C. Staging of Charcot neuroarthropathy along the medial column of the foot in the diabetic patient. J Foot Ankle Surg 1999; 38: 34-40.

13. Jude EB, Selby PL, Burgess J et al. Bisphosphonates in the treatment of Charcot neuroarthropathy: a double-blind randomised controlled trial. Diabetologia 2001; 44: 2032-2037.

14. Sella EJ, Grosser DM. Imaging modalities of the diabetic foot. Clin Podiatr Med Surg 2003; 20: 729-740.

15. Coppack SW, Watkins PJ. The natural history of diabetic femoral neuropathy. Q J Med 1991; 79: 307-313.

16. Silberstein L, Britton KE, Marsh FP et al. An unexpected cause of muscle pain in diabetes. Ann Rheum Dis 2001; 60: 310-312.

17. Melchior TM, Sorensen H, Torp-Pedersen C Hip and distal arm fracture rates in peri- and postmenopausal insulin-treated diabetic females. J Intern Med 1994; 236: 203-208.

18. van Daele PL, Stolk RP, Burger H et al. Bone density in non-insulin-dependent diabetes mellitus. The Rotterdam Study. Ann Intern Med 1995; 122: 409-414.

19. Frey MI, Barrett-Connor E, Sledge PA et al. The effect of noninsulin dependent diabetes mellitus on the prevalence of clinical osteoarthritis. A population based study. J Rheumatol 1996; 23: 716-722.

20. Horn CA, Bradley JD, Brandt KD et al. Impairment of osteophyte formation in hyperglycemic patients with type II diabetes mellitus and knee osteoarthritis. Arthritis Rheum 1992; 35: 336-342.

Labels
Diabetology Endocrinology Internal medicine

Article was published in

Internal Medicine

Issue 5

2006 Issue 5

Most read in this issue
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#