Komentář k článku Refeeding syndrom u pacientů vyššího věku

Souhrn

Refeeding syndrom byl poprvé pozorován po osvobození vězňů z koncentračních táborů po ukončení druhé světové války a popsán v roce 1948. Po zahájení re­alimentace u těžce malnutričních osob bylo pozorováno srdeční selhávání, průjmové stavy s rozvratem vnitřního prostředí, neurologické komplikace, které často končily záchvaty křečí a kómatem. Pravidelně je tato porucha pozorována, pokud dojde k rychlému poklesu tělesné hmotnosti, který je větší než 10 % za dobu méně než 6 měsíců. Syndrom, přestože je znám dlouhou dobu, není v důležitých detailech přesně prozkoumán a také se odborná veřejnost dosud neshodla na přesné definici. Vedle prolongované nedostatečné výživy se refeeding syndrom objevuje jako doprovodný fenomén a komplikace řady onemocnění, například při chronických infekcích (tuberkulóza), u závažných poope­račních stavů, poruch polykání, neurologických onemocnění, onemocnění pankreatu a dalších. Nepravidelně se může vyskytnout refeeding syndrom po úplném hladovění trvajícím 10 a více dní s následným kaloricky bohatým příjmem potravy.

Charakteristickým projevem, který na sebe klinicky i laboratorně upoutá pozornost, jsou následující projevy: hypofosforemie, deficit vitaminu B₁, deplece hořčíku a kalia.

Hypofosforemie

Laboratorní i klinické projevy hypofosforemie jsou velmi významné, a pokud nejsou tyto poruchy řešeny, má fatální důsledky. Hypofosforemie vede k narušení některých základních fyziologických dějů, mezi něž patří nedostatek fosforu pro tvorbu ATP, zhoršení dostupnosti 2,3-difosfoglycerátu (2,3- DPG), které má za následek narušený transport kyslíku na hemoglobinu. Při této poruše dochází k deformaci disociační křivky kyslíku, který je mnohem pevněji vázán na hemo­globin, není uvolněn ve tkáních s nižší tenzí kyslíku. Důsledkem je hypoxie tkání, jíž trpí zejména myokard a centrální nervový systém. Proto jsou častými projevy refeeding syndromu kardiální dekompenzace a závažné nervové poruchy. Patří mezi ně poruchy dýchání až zástava dechu, periferní nervové parézy, poruchy vědomí od excitace přes agresivitu až do komatózního stavu. Protože při dlouhodobém hladovění dochází ke zpomalování metabolických dějů, zejména fosforylačních, jako je tvorba ATP, je spotřeba fosforu malá a přes jeho těžkou depleci v organismu nejsou plazmatické hladiny fosforu významně sníženy. Teprve při zahájení intenzivní realimentace se spotřeba fosforu zvýší, což se projeví poklesem jeho plazmatické koncentrace a vznikem klinických projevů. Pokud se klinik v počáteční fázi realimentace spolehne na počáteční normální hodnotu fosforu a ne­sleduje vývoj, unikne mu tato závažná skutečnost, která může vést k fatálnímu konci. Je nutné si také uvědomit, že podání fosforu musí být provedeno urgentně, aby se zabránilo srdečnímu selhání, případně život ohrožující poruše centrálního nervového systému. V těchto případech se dává přednost organicky vázanému fosforu (fosfolipidy v tukové emulzi) před podáním anorganické formy.

Deficit vitaminu B₁

Další vážnou poruchou, která vzniká při realimentaci nemocného s pokroči lou malnutricí, je deficit vitaminu B₁. Zásoby tohoto vitaminu v organismu jsou při malnutrici malé. U kriticky nemocného a současně malnutričního nemocného jsou vyčerpány (pokud není vitamin suplementován) do 10 dnů. Protože thiamin má významnou úlohu v dekarboxylaci kyseliny pyrohroznové, vyvíjí se u pacienta acidóza, pro niž není jiné vysvětlení (selhání ledvin, diabetická acidóza). Takto vzniklá acidóza špatně reaguje na alkalizační terapii, která je nevhodná, ale rychle mizí po suplementaci thiaminu. Rozpoznání tohoto stavu má život zachraňující význam.

Deplece iontů

Celou skupinu závažných symptomů vyvolává deplece důležitých iontů, v první řadě kalia a magnezia. Vzhledem k dlouhodobému katabolismu před zahájením realimentace je intracelulární deplece kalia významná. Kritický deficit kalia se zhoršuje při vzniku průjmů častých při refeeding syndromu a k dalšímu zhoršování dojde, pokud je při realimentaci nevhodně použit v dietě tuk. Další příčinou závažné intracelulární deplece kalia je porucha funkce inzulinu, která vzniká dlouhodobě v průběhu hladovění před zahájením realimentace. Vzhledem k tomu, že je nutné zajistit účinný transport kalia intracelulárně, je výhodným postupem zajistit doplnění kalia infuzí obsahující inzulin, glukózu a kalium (GIK).

Podobně významným intracelulárním iontem je magnezium, které doprovází funkčně kalium a působí v mnoha ohledech s ním synergicky. Deficit magnezia má mimořádnou důležitost, protože hypokalemie je vždy rezistentní na suplementaci, pokud je přítomna současně deplece hořčíku. Deficit magnezia, podobně jako deficit fosforu, má za následek inzulinovou rezistenci a zhor­šený transport kalia intracelulárně. Vedle těchto důležitých funkcí se uplatňuje magnezium jako kofaktor velkého množství enzymů důležitých pro kontraktilitu myokardu a neuromuskulární převod. Deficit hořčíku, podobně jako deficit kalia, se v emergentních situacích uplatní daleko lépe v organické formě (aspartát), která umožňuje rychlejší intracelulární transport ve srovnání s anorganickou formou – KCl, MgSO₄. V „závodě o čas“ při léčbě kardiálního selhání, arytmií, neurologických poruch způsobených intracelulární deplecí těchto prvků může mít tento mecha­nismus vitální význam.

Závěr

Refeeding syndrom, který je častou komplikací léčby závažných akutních i chronických onemocnění spojených s malnutricí a energetickým metabolismem, je příliš široký a komplikovaný, takže není možné v krátké stati probrat další důležité znalosti, informace a mnohé pasti, které tento fenomén připravuje.