#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Společné patofyziologické mechanismy depresea kardiovaskulárních onemocnění


Common Pathophysiological Mechanisms of Depression and CardiovascularDiseases

Depressive disorder and cardiovascular diseases have common pathophysiological mechanisms.They include both biological and behavioral mechanisms. The principal biological mechanismsare: the activation of hypothalamo-pitutio-adrenal axis with increased activation of sympatheticnervous system, decreased vagal tonus followed by decreased heart rate variability and thechanges in thrombogenesis with increased thrombocytic agregability. These three mechanismsare followed by the cascade of other processes, which are interconnected with each other, they aremutually inseparable and cause the damage of cardiovascular system. These fi ndings are importantfor clinical praxis. Patients who suffer nontreated depressive disorder have a higher risk ofdevelopment of cardiovascular diseases than the depressive patients treated with antidepressantsincluding the tricyclic ones, which have the potential risk of cardiotoxicity. Hopeful is using the SSRIantidepressants, which have the benign cardiovascular profi le. The conclusion includes the necessityto establish the diagnosis of the depressive disorder and than to treat it to prevent the patient’ssuicide and also to decrease the risk of development of the cardiovascular diseases.

Key words:
depressive disorder, cardiovascular diseases, pathophysiological mechanisms,cardiotoxicity


Autoři: E. Kitzlerová
Působiště autorů: Psychiatrická klinika 1. LF UK a VFN, Praha, přednosta prof. MUDr. J. Raboch, DrSc.
Vyšlo v časopise: Čes. a slov. Psychiat., , 2004, No. 6, pp. 360-367.
Kategorie: Články

Souhrn

Deprese a kardiovaskulární choroby mají prokazatelné společné patofyziologické koreláty.Podílí se na nich kombinace mechanismů biologických a behaviorálních. Zásadní jsou tři biologickémechanismy: aktivace osy HPA s následnou zvýšenou aktivací sympatoadrenálního systému,pokles vagonového tonu se sníženou variabilitou srdeční frekvence a dále změny v trombogenezise zvýšenou destičkovou agregabilitou. Od těchto mechanismů se odvíjejí další kaskády dějů, kteréjsou vzájemně propojené, od sebe neoddělitelné, a jejichž vzájemná působení vedou nezvratněk poškození KV aparátu.Tato zjištění jsou důležitá pro klinickou praxi. Je zřejmé, že u pacientů s neléčenou depresivníporuchou je riziko rozvoje kardiovaskulárních onemocnění výrazně vyšší než u depresivních pacientůléčených antidepresivy, včetně tricyklických (TCA), která jsou však potenciálně kardiotoxické.Nadějněji se jeví využití antidepresiv typu SSRI pro jejich bezpečnější kardiovaskulární profi l.Z toho plyne, že depresivní poruchu je třeba diagnostikovat a léčit ji, abychom zlepšili kvalitu životaa zamezili nejen případnému suicidiu jejím nositelům, ale také proto, abychom přispěli ke sníženíkardiovaskulárního rizika, která deprese s sebou nese.

Klíčová slova:
depresivní porucha, kardiovaskulární choroby, patofyziologické mechanismy,kardiotoxicita.

Plné znění tohoto článku není v digitalizované podobě.
V případě zájmu kontaktujte NTO ČLS JEP, které vám může poskytnout sken časopisu.

Štítky
Adiktologie Dětská psychiatrie Psychiatrie

Článek vyšel v časopise

Česká a slovenská psychiatrie


2004 Číslo 6
Nejčtenější tento týden
Nejčtenější v tomto čísle
Kurzy

Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova

Svět praktické medicíny 3/2024 (znalostní test z časopisu)
nový kurz

Kardiologické projevy hypereozinofilií
Autoři: prof. MUDr. Petr Němec, Ph.D.

Střevní příprava před kolonoskopií
Autoři: MUDr. Klára Kmochová, Ph.D.

Aktuální možnosti diagnostiky a léčby litiáz
Autoři: MUDr. Tomáš Ürge, PhD.

Závislosti moderní doby – digitální závislosti a hypnotika
Autoři: MUDr. Vladimír Kmoch

Všechny kurzy
Kurzy Podcasty Doporučená témata Časopisy
Přihlášení
Zapomenuté heslo

Zadejte e-mailovou adresu, se kterou jste vytvářel(a) účet, budou Vám na ni zaslány informace k nastavení nového hesla.

Přihlášení

Nemáte účet?  Registrujte se

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#