Žilní insuficience dolních končetin – pestrá paleta rizik, projevů a komplikací

Epidemiologie a rizikové faktory

Oficiální statistiky týkající se prevalence chronické žilní insuficience (CHŽI) vykazují poměrně velkou variabilitu, což je dáno různorodostí sledované populace, klasifikace nebo metodiky. Obecně lze říct, že křečové žíly (s otokem nebo bez něj) najdeme asi u 25 % lidí. Mezi hlavní rizikové faktory tohoto onemocnění patří vyšší věk, obezita, rodinná anamnéza a pohlaví – o něco častěji se vyskytuje u žen, zejména těhotných. Anatomicky rozlišujeme povrchový a hluboký žilní systém; mluvíme-li o CHŽI, jedná se téměř vždy o systém povrchový, který zahrnuje safénové žíly (především vena saphena magna a v. s. parva).

Patogeneze

Patogeneze CHŽI není jednoznačně stanovena, nicméně je popisována jako reflux, obstrukce nebo jejich kombinace. Hlavní příčiny venózního refluxu představují nedostatečnost žilních chlopní, zánět cévních stěn, hemodynamické faktory a žilní hypertenze. Stav může dále zhoršovat například nefunkční pumpovací mechanismus (ve svalech nebo cévách) u imobilních pacientů nebo při ztuhlosti kloubů.

Není dosud jasné, zda žilní nedostatečnost je důsledkem zánětlivých změn, nebo jim předchází. Žilní hypertenze a hemodynamické změny se pojí s uvolněním vazoaktivních substancí endotelu a expresí adhezních molekul, chemokinů a zánětlivých mediátorů. V cévách pacientů s CHŽI bývá zvýšené množství kolagenu, a naopak méně elastinu a lamininu. Celkový stav chronického zánětu tak vede ke klinickému obrazu CHŽI s lipodermatosklerózou a vředy. Obstrukce je potom důsledkem trombózy.

Klinická manifestace

Pacienti si často stěžují především na následující obtíže:

• pocit těžkých nohou
• sklon k večerním otokům
• pruritus
• bolest
• noční křeče dolních končetin

Počáteční stadia, tj. C1 (teleangiektázie, „metličky“) nebo C2 (křečové žíly s průměrem > 3 mm bez klinických příznaků), však nejsou spojena s žádnými specifickými symptomy. Právě teleangiektázie a retikulární varixy, obvykle okolo kotníků, bývají prvními varovnými příznaky CHŽI. Teleangiektázie jsou dilatované intradermální žíly s průměrem < 1 mm, zatímco retikulární varixy jsou uloženy subkutánně a mají průměr 1–3 mm. V obou případech jde spíše o kosmetický problém, ačkoliv může být i bolestivý.

V dalším stadiu, tedy C3, se vytvářejí varikózní (křečové) žíly. Jedná se o nedostatečně funkční podkožní žíly o průměru > 3 mm, přičemž bez léčby se jejich průměr výrazně zvětšuje. V kombinaci s otokem, který je nejdřív spontánně reverzibilní přes noc, ale bez léčby může přetrvávat, přítomnost křečových žil definuje začátek CHŽI. Žilní hypertenze vede k extravazaci erytrocytů a dermální depozici hemosiderinu, což se projevuje typickou hyperpigmentací. Chronický otok může vést ke stázové dermatitidě, pro niž jsou typické erytematózní, šupinaté, případně svědivé léze na dolní části nohou. V některých případech může být zaměněna za erysipel nebo celulitidu.

Progrese tohoto stavu vede k lipodermatoskleróze, která je způsobena chronickými zánětlivými procesy v pokožce a podkoží. Lipodermatoskleróza je spojena s erytémem, zduřením, fibrózou a bolestí a často ústí v bércový vřed.

Komplikace

Bércový vřed se obvykle objevuje okolo kotníku a jeho kompletní zhojení vyžaduje dlouhodobou péči o vzniklou ránu. Mezi akutní komplikace CHŽI patří tromboembolické příhody. Ve vzácných případech se může rozvinout povrchová tromboflebitida, která se manifestuje jako erytematózní měkký zduřelý teplý uzel nebo šňůra.

Asi v 18–25 % případů může být spojen i s hlubokou žilní trombózou nebo plicní embolií (7 %). Po hluboké žilní trombóze se až u 50 % pacientů rozvíjí posttrombotický syndrom, tedy obstrukce hlubokého žilního systému, případně spojená s nedostatečností žilních chlopní, žilní hypertenzí a patologickým refluxem.

Vzhledem k těmto špatně léčitelným komplikacím je velmi důležitá včasná diagnóza a adekvátní léčba CHŽI.

(mir)

Zdroj: Santler B., Goerge T. Chronic venous insufficiency - a review of pathophysiology, diagnosis, and treatment. J Dtsch Dermatol Ges 2017; 15 (5): 538−556, doi: 10.1111/ddg.13242.