Kognitivní poškození u pacientů s depresivní poruchou
U pacientů s depresivní poruchou je často přítomný kognitivní deficit, především porucha paměti a pozornosti. Na druhou stranu se v posledních letech objevují důkazy o tom, že u určité podskupiny pacientů nelze rozsah kognitivního deficitu vysvětlit závažností depresivních příznaků a v některých případech tento deficit přetrvává navzdory úspěšné antidepresivní léčbě.
U pacientů s depresivní poruchou je často přítomný kognitivní deficit, především porucha paměti a pozornosti. Na druhou stranu se v posledních letech objevují důkazy o tom, že u určité podskupiny pacientů nelze rozsah kognitivního deficitu vysvětlit závažností depresivních příznaků a v některých případech tento deficit přetrvává navzdory úspěšné antidepresivní léčbě. Především na tuto skupinu pacientů se zaměřuje přehledný článek nedávno zveřejněný v časopise Neuropharmacology.
Léčba kognitivního deficitu spojeného s depresivní poruchou
V současnosti používaná antidepresiva mají jen velmi omezený vliv na kognitivní deficit provázející depresivní poruchu. Existují doklady o tom, že kognitivní deficit je přítomný především u těch pacientů s depresí, kteří nedostatečně odpovídají na léčbu selektivními inhibitory zpětného vychytávání serotoninu a noradrenalinu (SSRI/SNRI), a vyžadují proto přídatnou antidepresivní léčbu.
Podle některých studií je kognitivní deficit u depresivní poruchy spojený s alteracemi v glutamátergním systému, které se pravděpodobně do jisté míry podílí i na vzniku samotných depresivních příznaků. V mozcích pacientů s depresivní poruchou byla například post mortem zjištěna snížená exprese ionotropních (AMPA) i metabotropních (mGlu) glutamátových receptorů v některých korových oblastech. V souvislosti s tím je zajímavá skutečnost, že ketamin a další antagonisté NMDA glutamátových receptorů jsou schopni experimentálně u myší vyvolat chování odpovídající potlačení depresivních příznaků u člověka. Další preklinická data týkající se metabotropních glutamátových receptorů mGlu2/3 naznačují, že antagonisté těchto receptorů mohou mít příznivý vliv jak na depresivní příznaky, tak i na kognitivní funkce.
Závěr
Kognitivní deficit, který se u některých pacientů s depresivní poruchou vyskytuje nezávisle na depresivních příznacích, pravděpodobně vyžaduje zvláštní farmakologickou intervenci. Možným cílem této intervence je glutamátergní systém, především metabotropní mGlu2/3 receptory.
(vek)
Zdroj: Goeldner C., et al. Cognitive impairment in major depression and the mGlu2 receptor as a therapeutic target. Neuropharmacology. 2013 Jan; 64: 337–46.
Líbil se Vám článek? Rádi byste se k němu vyjádřili? Napište nám − Vaše názory a postřehy nás zajímají. Zveřejňovat je nebudeme, ale rádi Vám na ně odpovíme.