Nová doporučení v prevenci kardiovaskulárních onemocnění v klinické praxi

Datum publikace: 24. 5. 2017

Úvod

Prevence kardiovaskulárních onemocnění (KVO) je definována jako koordinovaný sled aktivit zaměřený jak na celou populaci, tak na jednotlivce, jehož cílem je zabránit vzniku nebo minimalizovat vliv KVO a s nimi spojených komplikací. KVO zůstávají hlavní příčinou morbidity a mortality i přes neustále se zlepšující výsledky naší léčby. Prevalence ischemické choroby srdeční v evropských zemích postupně klesá, kupříkladu vzhledem k létům osmdesátým je poloviční, a to hlavně díky preventivním opatřením, zejména pak v oblasti kouření.

S efektivní prevencí by bylo možné zabránit minimálně 80 % kardiovaskulárních (KV) onemocnění a 40 % nádorových onemocnění.

Kdy a jak určit KV riziko?

Pro kliniky je nezbytné stanovit KV riziko rychle a s dostatečnou přesností. Stanovování KV rizika lze pak provádět oportunisticky či systematicky. Oportunistický screening je prováděn tehdy, když je k němu příležitost, kupříkladu když pacient navštíví svého praktického lékaře z jiného důvodu. Systematický screening je pak cílen na obecnou populaci jako součást screeningového programu nebo je zaměřen na specifické subpopulace – hlavně tedy pacienty s rodinnou anamnézou předčasné aterosklerózy či familiární hypercholesterolemií. Dle současných doporučení je ideální kombinace jak oportunistického, tak systematického screeningu.

Vhodné je pak systematické určování KV rizika u jedinců s rodinnou anamnézou předčasného KVO, familiární hypercholesterolemií či hlavními rizikovými faktory – jako jsou kouření, vysoký krevní tlak, diabetes mellitus (DM) nebo poruchy lipidového metabolismu. Určení KV rizika by se pak mělo opakovat každých 5 let.

Systematické určování KV rizika je jistě ke zvážení u všech mužů starších 40 let a žen starších 50 let nebo postmenopauzálních bez známých rizikových faktorů.

Jak určit celkové KV riziko?

Existuje celá řada skórovacích systémů, které nám umožnují stanovit KV riziko u zdánlivě zdravých jedinců. Zde uvedeme aspoň některé z nich: Framingham, SCORE, ASSIGN, Q-Risk, PROCAM, CUORE, Globorisk. Evropská doporučení pro prevenci KVO navrhují však již od roku 2003 využití systému SCORE, který je založený na velkých evropských kohortových databázích.

Systém SCORE určuje 10leté riziko fatální KV příhody, celkové riziko fatálních i nefatálních příhod je pak samozřejmě vyšší. Podle dat systému SCORE je celkové riziko KV příhody u mužů cca 3× vyšší než riziko fatální příhody, zatímco u žen je riziko zhruba čtyřnásobné.

Systém SCORE je doporučeno využívat u všech dospělých nad 40 let, pokud nejsou automaticky zařazeni do kategorie osob s vysokým či velmi vysokým rizikem, jako je tomu například u osob s dokumentovanou KV příhodou, DM, onemocněním ledvin či velmi zvýšeným jediným rizikovým faktorem.

Tab. 1 – Výhody a nevýhody stanovování KV rizika dle systému SCORE (přeloženo a upraveno)

Zdravé osoby můžeme podle stanoveného SCORE rozdělit do několika skupin:

1. Osoby s nízkým až středním rizikem – kalkulované SCORE < 5 % – lze u nich doporučit změnu životního stylu, aby nedošlo k progresi rizika.
2. Osoby s vysokým rizikem – kalkulované SCORE > 5 % a < 10 % – důležitá je promptní a trvalá změna životního stylu, často jsou kandidáty medikamentózní léčby.
3. Osoby s velmi vysokým rizikem – kalkulované SCORE > 10 % – kandidáti medikamentózní terapie, u osob starších 60 let je nutné brát v potaz, že se vzhledem k věku i při ostatních RF v rámci normy řadí často do této kategorie, tudíž je třeba vždy kriticky zvážit, zda je nutné u této věkové kategorie zahajovat medikamentózní léčbu.

Zde jen v krátkosti tabulka, která nám demonstruje fakt, že řada diagnóz našich pacientů je automaticky zařadí do kategorie osob s vysokým či velmi vysokým rizikem (tab. 2).

Tab. 2 – Kategorie osob s vysokým či velmi vysokým KV rizikem (přeloženo a upraveno)

Kromě konvenčních rizikových faktorů obsažených v tabulce systému SCORE existuje celá řada dalších faktorů, které modifikují určení celkového KV rizika, což má zejména význam, pokud je před adjustací hodnota kolem hranice jednotlivých kategorií rizika (tab. 3).

Tab. 3 – Modifikátory KV rizika (přeloženo a upraveno)

Naším cílem v rámci prevence KVO je dosáhnout cílových hodnot s jejich následným udržením po maximálně možnou dobu.

Tab. 4 – Cílové hodnoty dílčích rizikových faktorů (přeloženo a upraveno)

Další markery KV rizika

Rodinná anamnéza

Rodinná anamnéza předčasné manifestace KVO (definována jako fatální nebo nefatální KV příhoda a/nebo prokazatelná diagnóza KVO u muže pod 55 let, u ženy pod 65 let) je hrubým, ale jednoduchým indikátorem rizika rozvoje KVO, který odráží jak podíl genetického pozadí, tak vnějšího prostředí, v němž rodina žije. Pozitivní rodinná anamnéza je spojena se zvýšením rizika časného i celoživotního KVO, a proto by měla být brána v potaz při stanovování KV rizika.

Genetické markery

Je známo několik genetických markerů, které jsou spojeny s nárůstem KV rizika, ale jejich užití v klinické praxi se nedoporučuje.

Epigenetika

Epigenetika studuje chemické změny v DNA, které ovlivňují expresy genů. Metylace genů spojených s jednotlivými rizikovými faktory vede k ovlivnění jejich hladin. Snížení metylace DNA je pak spojeno s nárůstem rizika ischemické choroby srdeční a cévní mozkové příhody. Vzhledem k nedostatku evidence se epigenetický screening KVO nedoporučuje.

Psychosociální faktory

Nízký socioekonomický status, nedostatek sociální podpory, stres v práci či rodinném životě, hostilita, deprese, úzkost a další mentální poruchy přispívají k riziku rozvoje KVO a jejich horší prognóze. Psychosociální rizikové faktory jsou také bariérou v adherenci k léčbě či snaze o změnu životního stylu.

Nízký socioekonomický status, který je definovaný jako nízká úroveň vzdělání, nízký příjem nebo nízká úroveň bydlení, je spojen s nárůstem rizika. Relativní riziko (RR) KV mortality je pak 1,3–2. Chronický stres v práci vede k relativnímu riziku ICHS 1,2–1,5, zatímco stres v rodinném životě zvyšuje riziko ICHS s relativním rizikem 2,7–4,0. Studie INTERHEART nám ukázala cluster psychosociálních rizikových faktorů (stres v práci, sociální deprivace, deprese), které jsou spojeny se zvýšeným rizikem infarktu myokardu s RR 3,5 pro muže a 2,3 pro ženy.

Cirkulující a močové biomarkery

Obecně můžeme biomarkery rozdělit na zánětlivé – hsCRP, fibrinogen, trombotické – homocystein, lipoprotein asociovaná fosfolipáza A2, markery spojené s glukózou a lipidy – apolipoproteiny či orgánově specifické markery. Vzhledem k nedostatku evidence není rutinní stanovování jak krevních, tak močových biomarkerů doporučováno.

Měření preklinického vaskulárního poškození

Úvodem nutno podotknut, že rutinní screening pomocí zobrazovacích metod umožňujících predikci budoucí KV příhody není dle současných guidelines doporučován. S výhodou je lze opět použít jako modifikátoru celkového rizika, a to v situacích, kdy se kalkulované riziko pohybuje kolem hraničních hodnot dvou kategorií rizika. Zde jen v krátkosti o jednotlivých možnostech preklinického posouzení vaskulárního poškození.

Koronární kalciové skóre (CAC)

CAC se vyšetřuje pomocí elektronového paprsku či CT a umožňuje nám posoudit pozdní subklinickou koronární aterosklerózu, kdy rozsah kalcifikací koreluje s rozsahem plaků v koronárních tepnách. Je však třeba mít na paměti, že nám nedává žádnou informaci o povaze plátu ve smyslu jeho stability. CAC se kvantifikuje pomocí tzv. Agatstonova skóre a má velmi vysokou negativní prediktivní hodnotu, kdy hodnota Agatstonova skóre rovna nule takřka 100% vylučuje zúžení koronárních tepen. CAC lze dle uvážení využít hlavně u pacientů s kalkulovaným SCORE kolem 5 % nebo 10 %.

Ultrasonografie karotid

Populačně zaměřené studie nám ukázaly korelaci mezi tíží aterosklerózy v jednom arteriálním řečišti a postižením ostatních arterií. Proto se časná detekce poškození arteriálního řečiště u zdánlivě zdravých jedinců zaměřila na posuzování periferních arterií, respektive karotid, kdy se k posouzení KV rizika využívalo měření intimomediální tloušťky (IMT) a průkazu plátů. Pro nedostatek standardizace ve smyslu definice a měření IMT, vysokou variabilitu a nízkou intraindividuální reproducibilitu není systematická ultrasonografie karotid s měřením IMT doporučována jako modifikátor KV rizika.

Pláty jsou definovány jako lokální ztluštění stěny tepny o více než 50 % oproti okolní stěně nebo jako oblast s IMT > 1,5 mm, které protruduje do lumen cévy. Mnoho studií potvrdilo vysokou přidanou hodnotu detekce a měření plátů oproti samostatnému stanovení IMT v predikci KVO, přesto není dostatek evidence k provádění systematického screeningu. Dle nejnovějších doporučení je detekce plátů ke zvážení v případech, kde jí lze využít jako modifikátoru celkového rizika.

Tuhost arterií

Tuhost arterií je běžně stanovována pomocí měření rychlosti šíření pulsové vlny (PWV – pulse wave velocity), kdy je nárůst tuhosti stěny arterie obvykle spojen s jejím poškozením, což se nám potvrdilo zejména u pacientů s hypertenzí. Metaanalýzy nám ukázaly, že tuhost arterií predikuje budoucí KVO a ovlivňuje celkové riziko KVO. Současná guidelines však nedoporučují její systematické využívání, ale jen využívání v hraničních případech, jak tomu bylo u předchozích metod.

Ankle-brachial index (ABI)

ABI je jednoduše proveditelný snadno reprodukovatelný test, kterým můžeme posoudit asymptomatickou aterosklerózu. ABI < 0,9 svědčí pro stenózu ≥ 50 %, která je lokalizována mezi aortou a distální končetinovou arterií. Vzhledem k senzitivitě 79 % a specificitě 90 % je ABI < 0,9 spolehlivým markerem ischemické choroby končetin.

Echokardiografie

Využití echokardiografie jakožto zobrazovací modality preklinické aterosklerózy není v současné době doporučováno.

Klinické situace, které ovlivňují KV riziko

Chronické onemocnění ledvin

Chronické onemocnění ledvin je asociováno s nárůstem rizika KVO, a to nezávisle na ostatních rizikových faktorech, které se často u těchto pacientů kumulují. S klesající glomerulární filtrací roste postupně riziko KV mortality, kdy je za kritickou hodnotu považována glomerulární filtrace (GFR) < 75 ml/min/m². Při GFR nižší než 15 ml/min/m² je riziko KV příhody trojnásobné.

Chřipka

Studie nám ukázaly, že během chřipkové sezóny roste počet IM, a to až 4×. Recentní metaanalýzy předpokládají pozitivní dopad vakcinace na incidenci IM, proto by o její aplikaci mohlo být uvažováno u pacientů s prokázaným KVO.

Autoimunitní onemocnění

Jak známo, revmatoidní artritida zvyšuje KV riziko nezávisle na ostatních rizikových faktorech, s RR 1,4–1,5, současně je zde četná evidence o tom, že i ostatní autoimunitní onemocnění, jako ankylozující spondylitida či psoriáza, jsou spojena se zvýšeným KV rizikem.

Obstrukční spánková apnoe

Tato porucha se objevuje u 9 % žen a 24 % mužů a je spojena s relativním rizikem KV morbidity či mortality 1,7, což má patofyziologický podklad v opakovaných stimulacích sympatiku, vzestupech krevního tlaku a opakovaných ischemiích spojených s oxidačním stresem.

Erektilní dysfunkce

Erektilní dysfunkce (ED) a kardiovaskulární onemocnění mají řadu společných rizikových faktorů – věk, dyslipidémii, hypertenzi, DM, kouření, obezitu či deprese. Řada studií nám ukázala, že ED je asociována s asymptomatickou ischemickou chorobou srdeční, kdy ED předchází kardiovaskulární příhodu o 2–5 let. Stanovení KV rizika je proto ke zvážení u všech pacientů s erektilní dysfunkcí.

Jak ovlivnit jednotlivé rizikové faktory?

Fyzická aktivita

Pravidelná fyzická aktivita redukuje o 20–30 % celkovou a KV mortalitu jak u zdravých jedinců, tak i u rizikových pacientů či kardiaků. Má také pozitivní vliv na řadu rizikových faktorů – hypertenzi, LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, tělesnou hmotnost či DM 2. typu – a to platí nezávisle na věku či pohlaví. Důležitá je vždy frekvence, délka a stupeň intenzity jednotlivých aktivit. Střední až intenzivní fyzická aktivita je doporučena dle posledních guidelines všem, viz tab. 4 výše. Nižší stupeň aktivity je doporučován pouze v případech sedavého zaměstnání, kdy pacient s fyzickou aktivitou teprve začíná.

U zdravých jedinců, kteří započínají se středně intenzivní fyzickou aktivitou, není nutná předchozí lékařská konzultace, avšak ta je vždy ke zvážení u inaktivních jedinců, jedinců se sedavým způsobem zaměstnání či jedinců se zvýšeným KV rizikem.

Kouření

Kouření je smrtelnou návykovou chorobou, která celoživotním kuřákům zvyšuje pravděpodobnost úmrtí o 50 % a v průměru zkracuje život o 10 let. Kouření způsobuje celou řadu onemocnění a je odpovědné za 50 % vyhnutelných smrtí kuřáků, polovinu z nich pak tvoří KVO. Desetileté riziko fatální KV příhody je pak u kuřáků dvojnásobné. Necelá polovina kuřáků kouření nikdy nezanechá. Riziko spojené s kouřením je závislé na dávce a délce kouření, zatímco způsob užití tabáku nehraje roli. Podle nejnovějších poznatků je užívání tabáku bez jeho spalování stejně škodlivé a vede k nárůstu počtu infarktů myokardu.

Pasivní kouření je také spojeno s nárůstem rizika ICHS, a to až o 30 %.

Zanechání kouření po infarktu myokardu je podle metaanalýz snad nejefektivnějším preventivním opatřením, kdy byl zaznamenán signifikantní pokles KV morbidity již po 6 měsících sledování. Riziko KVO exkuřáka se po 10–15 letech vrací takřka na úroveň jedince, který nikdy nekouřil. Pokud selžou naše rady a motivační intervence, máme k dispozici následující léčebné modality, které jsou platné i s radami a intervencemi: NRT – nicotine replacement therapy, vareniklin či bupropion, díky nimž dokáže zanechat kouření 50–70 % jedinců.

Výživa

Vhodná výživa je bezesporu jedním z klíčových prvků, které ovlivňují KV riziko jednak prostřednictvím dílčích rizikových faktorů, jednak dalšími mechanismy.

Z hlediska KV prevence je mnohem důležitější než celkový obsah mastných kyselin (MK) jejich typ. Riziko ICHS klesá o 2–3 % tehdy, když vyměníme 1 % energie získané z nasycených MK za polynenasycené MK. Nasycené MK by se tak měly podílet na celkovém denním energetickém příjmu pouze 10 %. Metaanalýzy ukazují, že 2% nárůst příjmu trans-MK, podtřídy nenasycených MK, vede k nárůstu ICHS o 23 %, a proto by trans-MK měly tvořit méně než 1 % denního příjmu energie.

Vliv cholesterolu přijatého v potravě na jeho sérové koncentrace je daleko menší, než je tomu v případě mastných kyselin. Jeho denní příjem by neměl přesáhnout 300 mg.

Dle metaanalýz vede redukce sodíku o 1 g/den k poklesu krevního tlaku u hypertoniků o 3,1 mmHg, zatímco u normotoniků o 1,6 mmHg. Optimální denní přísun sodíku by se měl pohybovat mezi 3 a 5 g/den.

V současné době nemáme data o tom, že by přísun některého z vitamínů jakýmkoliv způsobem ovlivňoval KV riziko.

Z recentních metaanalýz vyplývá, že 7 g vlákniny denně je spojeno s poklesem rizika ICHS o 9 %, 10 g dokonce s 16% poklesem rizika CMP a 6% poklesem rizika vzniku DM 2. typu.

Metaanalýza zabývající se vztahem mezi ICHS a konzumací ovoce a zeleniny ukázala, že každá další denní porce jak zeleniny (80 g), tak ovoce (77 g) vede k poklesu rizika ICHS o 4 %.

Prospektivní kohortové studie říkají, že konzumace 30 g ořechů denně redukuje riziko ICHS takřka o 30 %.

Je všeobecně známo, že rybí maso má díky obsahu omega-3 MK protektivní vliv. Podle prospektivních studií je rybí maso servírované alespoň jednou týdně spojeno s redukcí rizika ICHS o 16 %. Avšak randomizované klinické studie neukázaly žádný benefit v prevenci KVO při arteficiálním podávání MK obsažených v rybím mase.

Konzumace 3 a více drinků denně je spojena s nárůstem rizika KVO. Z výsledků dříve publikovaných epidemiologických studií vyplynulo, že malá konzumace alkoholu je asociována s nižším rizikem KVO než úplná abstinence. Recentně publikovaná mendeliánská randomizovaná studie, vycházející z analýzy 59 epidemiologických studií, nám podává informaci o tom, že s nejnižším KV rizikem je spojena pouze úplná abstinence.

Tělesná váha

Jak nadváha, tak obezita jsou spojeny se zvýšeným rizikem jak KV, tak celkové mortality, která je nejnižší při BMI mezi 20 a 25 kg/m², což platí pro všechny pod 60 let. Pokles váhy a její následné udržení má pozitivní dopad na řadu dílčích rizikových faktorů – TK, cholesterol, glukózovou toleranci –, čímž vede ke snížení KV rizika.

Z hlediska kardiovaskulární prevence je důležité nejen množství tuku, které asi nejlépe odráží BMI, ale také jeho distribuce, kdy víme, že abdominálně uložený tuk je rizikovější než ten subkutánní. K posouzení abdominální obezity nám dobře poslouží obvod pasu, který má být správně měřen vestoje ve středu vzdálenosti mezi spodním žebrem a spina iliaca anterior superior, viz tab. 4.

Problematika lipidů

Kruciální role dyslipidémií, respektive hypercholesterolemie, v rozvoji KVO je zcela neoddiskutovatelná a také podložená celou škálou klinických studií.

Role LDL cholesterolu (LDL-c) v procesu aterosklerózy je velmi dobře známá, a proto se v poslední době naše pozornost spíše ubírá směrem k chylomikronům, VLDL částicím či remnantním částicím (celkový cholesterol – LDL-c – HDL-c). V mendeliánských randomizovaných studiích se potvrdil vysoce proaterogenní potenciál těchto částic.

Metaanalýzy mnoha statinových studií nám ukázaly vztah mezi redukcí KVO a dávkou podaného statinu, kdy každý 1 mmol snížení hladiny LDL-c vedl k poklesu KV mortality a nefatálního IM o 20–25 %.

Podle posledních poznatků se zdá, že apoB je stejným markerem rizika, jako je tomu v případě LDL-c, přičemž ve srovnání s laboratorním stanovováním LDL-c je zde menší množství laboratorních odchylek, a to hlavně u pacientů hypertriglyceridemií. Nutno je však podotknout, že v současné době nemáme data o tom, že by byl apoB lepším prediktorem KVO než LDL-c.

Hypertriglyceridemie signifikantně zvyšuje KV riziko, ale asociace je daleko menší, než je tomu u hypercholesterolemie. V současnosti je stále vnímána hladina nad 1,7 mmol/l nalačno jako marker zvýšeného rizika, ale nemáme evidenci na to, že by hladiny pod 1,7 mmol/l měly být naším léčebným cílem.

Nízké hladiny HDL cholesterolu jsou spojeny se zvýšeným kardiovaskulárním rizikem a v kombinaci se zvýšenými triglyceridy, obezitou a inzulinovou rezistencí jsou typické pro DM 2. typu. Fyzická aktivita a změna životního stylu spolu s medikamentózní léčbou vedou k elevaci jeho hladiny.

Lipoprotein(a) – Lp(a) – malý denzní lipoprotein, který je spojen s apolipoproteinem(a), jehož vysoké koncentrace jsou asociovány se zvýšeným rizikem ICHS či ischemické CMP, ale nejsou k dispozici data z randomizovaných studií, která by ukazovala, že snížení hladin Lp(a) vede k poklesu rizika KVO.

Apolipoprotein A1 je součástí vysoce denzních částic a není pochyb o tom, že právě poměr apoB : apoA1 je jedním z nejsilnějších markerů rizika KVO.

Non-HDL cholesterol, který je tvořen LDL-c, IDL-c, remnantními částicemi a VLDL-c, nám poskytuje informaci o všech proaterogenních lipoproteinech, a je tedy v predikci rizika KVO mnohem lepší než samostatný LDL-c. Hladinu non-HDL-c lze jednoduše vypočítat odečtením HDL-c od celkového cholesterolu, kdy je nutné podotknout, že toto stanovení není limitováno hodnotami triglyceridů, jako je tomu v případě vypočtené hodnoty LDL-c. Další možností výpočtu hladiny non-HDL-c je prosté připočtení 0,8 mmol/l ke známé koncentraci LDL-c. Vzhledem k tomu, že nám jeho hodnota poskytuje informaci o všech aterogenních částicích, je podle posledních guidelines považován za sekundární léčebný cíl.

Cílové hodnoty dle systému SCORE či rizikovosti dle diagnóz pacientů jsou uvedeny v úvodu (tab. 4).

Kromě režimových opatření je zde celá škála medikamentů – statiny, pryskyřice, ezetimib či PCSK9 inhibitory. Další podrobnosti přesahují rámec tohoto článku.

Diabetes mellitus

Z prací zabývajících se touto problematikou vyplývá, že KV riziko stoupá s délkou trvání diabetu. Velmi rizikové je, pokud DM trvá více než 10 let či je současně přítomná proteinurie nebo snížená glomerulární filtrace. Pokud provádíme screening DM u jedinců jak s KVO, tak bez nich, vycházíme z hodnoty lačné glykémie či glykovaného hemoglobinu. Pokud máme nadále pochyby, provedeme orální glukózový toleranční test.

Vzhledem k rizikovosti těchto pacientů je důležitá časná intervence, která zahrnuje zanechání kouření, nízkotučnou dietu, stravu bohatou na vlákninu a samozřejmě také aerobní fyzickou aktivitu. Důležitá je také redukce váhy a její následné udržení. Z hlediska KV prevence je doporučováno zahájit léčbu statiny u všech nově diagnostikovaných diabetiků 2. typu starších 40 let. Vždy je však nutné posoudit celkovou rizikovost pacienta a léčbu zahájit i u podstatně mladších pacientů. Lékem první volby u pacientů s DM je i nadále metformin. Metaanalýzy těsné kompenzace diabetu ukázaly, že těsná kompenzace vede k signifikantní redukci nefatálního IM a KV příhod, ale nemá vliv na výskyt CMP a celkovou mortalitu. Dodatečné analýzy také ukázaly, že redukce glykovaného hemoglobinu o 1 % měla menší efekt na výskyt KVO v následujících pěti letech než těsná kompenzace hladin cholesterolu a krevního tlaku. Z nedávno publikovaných prací, které se věnovaly efektu léčby DPP-4 inhibitory a GLP-1 agonisty na KV riziko, vyplynulo, že jejich efekt je stejný jako u metforminu.

Avšak užití SGLT2 inhibitoru – empagliflozinu – vedlo k redukci KV mortality o 38 %, celkové pak o 32 % a současně také vedlo k poklesu hospitalizací pro srdeční selhání o 35 % ve srovnání se standardní léčbou.

U všech pacientů s DM 2. typu bychom kromě kompenzace diabetu měli dbát bez ohledu na KV rizikovost na dosažení cílové hodnoty tlaku krve nižší než 140/85 mmHg. Dosažení nižších hodnot dále snižuje riziko albuminurie, retinopatie či iktu. U pacientů starších 80 let jsou pak cílové hodnoty benevolentnější, a sice < 150/90 mmHg. Zatímco u mladých pacientů s DM 1. typu se snažíme snížit krevní tlak pod 130/80 mmHg, u jedinců se současnou mikroalbuminurií dokonce pod 120/75–80 mmHg.

Cílovou hodnotou glykovaného hemoglobinu, která vede k redukci KV rizika a mikrovaskulárních komplikací, je < 7 %.

V rámci léčby hypertenze u pacientů s DM je často nutno užít kombinaci více antihypertenziv, kdy základem všech kombinací zůstávají i nadále ACE inhibitory, respektive sartany, u nichž je prokázaný renoprotektivní efekt. Současně by měly být nezávisle na hodnotě jejich krevního tlaku podávány u všech pacientů s mikroalbuminurií či proteinurií.

Pro pacienty s DM, a to zejména 2. typu, je typická tzv. aterogenní dyslipidemie, a proto, jak nám ukázala studie IMPROVE-IT, u nich lze s výhodou použít kombinaci statin a ezetimib, která vedla k signifikantní redukci KV rizika.

Hypertenze

Vysoký krevní tlak (TK) je jedním z hlavních rizikových faktorů s prevalencí 30–45 % u osob starších 18 let.

Tab. 5 – Definice a klasifikace hypertenze

Ambulantní měření TK je doporučováno jako screening hypertenze, který by měl být založen na minimálně 2 měřeních během jedné návštěvy, a pokud je pouze mírně elevován, mělo by se měření opakovat s odstupem několika měsíců, abychom bezpečně zjistili „normální“ tlak krve pacienta a mohli se pak rozhodnout o dalším postupu. Pokud je však tlak vyšší nebo je současně přítomno orgánové postižení, další rizikové faktory, manifestní KV nebo renální onemocnění, je nezbytné opakovat měření v mnohem kratší době. Preferujeme měření na horních končetinách auskultačním nebo oscilometrickým poloautomatickým sfyngomanometrem. Dalšími možnostmi jsou pak 24hodinové holterovské měření TK nebo měření TK v domácím prostředí.

Tab. 6 – Hraniční hodnoty hypertenze při jednotlivých typech měření

Dále je doporučováno u všech pacientů s hypertenzí udělat kontrolní laboratoř se zaměřením na následující vyšetření: koncentrace hemoglobinu, lačná glykemie, celkový cholesterol, HDL-c, triglyceridy, draslík, kyselina močová, kreatinin a vypočtená glomerulární filtrace. U postmenopauzálních žen by měl být nabrán také tyreotropin. Dále by měla být vyšetřena moč se stanovením poměru albuminu a kreatininu. Echokardiografické vyšetření je pak na uvážení v konkrétních případech.

Rozhodnutí o zahájení léčby závisí nejen na hodnotě TK, ale také na celkovém KV riziku. U všech asymptomatických jedinců s hypertenzí bez KVO, renálního onemocnění či diabetu se k evaluaci celkového KV rizika užívá systém SCORE.

Změna životního stylu ve smyslu redukce váhy, zvýšení fyzické aktivity, abstinence, zanechání kouření a racionální diety je doporučována u všech pacientů se suboptimálním tlakem krve. Medikamentózní léčbu je třeba zahájit u všech pacientů s hypertenzí 3. stupně nezávisle na KV riziku a dále pak u pacientů ve vysokém či velmi vysokém KV riziku s hypertenzí 1. či 2. stupně. U pacientů v nízkém nebo středním riziku s hypertenzí 1. a 2. stupně by měla být zahájena medikamentózní léčba až po neúspěchu režimových opatření. Naší cílovou hodnotou je pak u všech pacientů mladších 60 let hodnota menší než 140/90 mmHg. U starších pacientů se systolickým TK vyšším než 160 mmHg by mělo být léčbou dosaženo snížení systolického tlaku na hodnotu mezi 140 a 150 mmHg.

Všechny hlavní skupiny antihypertenziv – diuretika, ACE inhibitory, sartany, blokátory Ca kanálů, beta-blokátory – se neliší svým antihypertenzním potenciálem a často jsou s výhodou využívány i ve vzájemných kombinacích. Další podrobnosti jsou pak k dohledání v doporučeních odborných společností.

Závěr

V této práci byla rámcově shrnuta problematika prevence ICHS s cílem ukázat a připomenout zásadní poznatky pro klinickou praxi. Detailnější popis jednotlivých kapitol je k dispozici v originálních doporučeních Evropské kardiologické společnosti nebo v doporučeních jednotlivých odborných společností.

---