#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Poruchy rovnováhy pri diabetes mellitus


Authors: Igor Straka 1;  Alice Kušnírová 1;  Marián Šaling 1,2
Authors‘ workplace: II. neurologická klinika LF UK a UNB, Nemocnica akad. L. Dérera, Bratislava 1;  Ústav normálnej a patologickej fyziológie, Centrum experimentálnej medicíny SAV, Bratislava 2
Published in: Forum Diab 2018; 7(3): 161-166
Category: Review Article

Overview

Diabetes mellitus je chronické metabolické ochorenie so stále stúpajúcou prevalenciou. Nedostatočná kompenzácia diabetes mellitus vedie ku vzniku komplikácií, ktoré zahŕňajú okrem iného polyneuropatie, retinopatie, vestibulárne dysfunkcie a encefalopatie. Tie môžu mať za následok poruchy rovnováhy. Instabilita postoja a chôdze vedie k rekurentným pádom, ktoré významne zhoršujú kvalitu života pacientov a komplikáciami zaťažujú zdravotný systém. V manažmente postu­rálnej instability je najdôležitejšia precízna kontrola samotného ochorenia a cielená rehabilitácia postoja a chôdze.

Kľúčové slová:

diabetes mellitus, pády, polyneuropatia, posturálna instabilita, závrat

Úvod

Diabetes mellitus (DM) je komplexné chronické metabolické ochorenie so zvyšujúcou sa prevalenciou [1]. DM postihuje periférny aj centrálny nervový systém a spôsobuje funkčné cerebrálne poruchy. Chronické komplikácie DM vznikajú na podklade mikro- a makroangiopatických zmien. Kľúčovú úlohu pri vzniku chronických komplikácií má nedostatočná kontrola glykémie. U pacientov s DM patrí k častým neurologickým prejavom porucha rovnováhy vnímaná ako závrat. Môžu byť prejavom akútnych metabolických komplikácií (hypo- alebo hyperglyk­émie), ale častejšie sa s nimi stretávame pri chronických neurologických prejavoch, ktoré sú už spôsobené štrukturálnymi zmenami. Medzi stavy vedúce k poruchám rovnováhy a závratom u pacientov s DM patria diabetická polyneuropatia, retinopatia, vestibulárna dysfunkcia a encefalopatia.

Diabetická periférna polyneuropatia

Najčastejšou chronickou komplikáciou DM je diabetická polyneuropatia. Výskyt diabetickej polyneuropatie je približne u 30 % u hospitalizovaných pacientov a asi u 20–30 % ambulantných pacientov [2]. Patogenéza je multifaktoriálna a podieľajú sa na nej najmä metabolické a cievne zmeny [3,4]. Pri DM 1. typu (DM1T) trvá rozvoj diabetickej polyneuropatie dlhšie, ako pri DM2T. Pri DM2T môže niekedy diagnóza polyneuropatie dokonca upozorňovať na existenciu diabetu ako takého [5]. Pri diabetickej polyneuropatii je najčastejšie difúzne postihnutie senzitívnych a motorických periférnych nervov (zvyčajne distálnych). Podstatne zriedkavejšie sa prejavujú ako fokálne neuropatie [6].

Diabetická periférna neuropatia (DPN) je charakterizovaná príznakmi a symptómami periférnej nervovej dysfunkcie u pacientov s DM pri vylúčení iných príčin neuro­patie [7]. Senzitívnymi príznakmi sú tŕpnutie, brnenie, svalové krampy a neuropatická bolesť, ktoré začínajú od chodidla a šíria sa proximálnym smerom a majú tzv. „pančuškovitý“ charakter (obr). Tieto príznaky sú distribuované relatívne symetricky a zvyčajne sa zhoršujú v noci a v pokoji. Motorické prejavy DPN sa vyskytujú až pri závažnejšom difúznom poškodení periférneho nervového systému, a to poruchami rovnováhy a slabosťou v končatinách [3,8,9].

Obr | Distribúcia senzitívnych príznakov u pacientov s diabetickou polyneuropatiou. Upravené podľa [9]
Obr
| Distribúcia senzitívnych príznakov u pacientov s diabetickou polyneuropatiou. Upravené podľa [9]

Mozog si vytvára vlastnú predstavu o priestore na základe syntézy informácií z vestibulárneho, zrakového a soma­tosenzorického systému (propriocepcia) [10]. Poruchy rovnováhy pri DPN sa objavujú pri závažnom postihnutí periférnych nervov dolných končatín, čo má za následok narušenie somatosenzorickej aferentácie, zníženie sily dolných končatín a tiež zmeny centrálneho nervového systému [11]. Alterácia periférnej somatosenzorickej aferentácie vedie k závažnému zníženiu informácií o pozícii, orientácii a pohybe jednotlivých častí tela, ako aj o orientácii tela v gravitačnom poli zeme. Porušenie proprioceptívnej aferentácie, ktorá spôsobuje ataxiu nezávislú od polohy hlavy, sa v úvode dokáže kompenzovať zrakovou aferentáciou. Ľahšie formy sa manifestujú pri nedostatočnom osvetlení, ťažšie formy pacienti už nedokážu kompenzovať ani pri dobrom osvetlení [12]. Pacienti s diabetickou polyneuropatiou majú vyššie riziko pádov. Väčšina pádov sa vyskytuje počas lokomócie, čo napovedá tomu, že najväčším problémom môže byť udržiavanie dynamickej rovnováhy počas chôdze [11]. Pacienti vykazujú väčšie vychýlenie ťažiska od stredového bodu počas chôdze (majú väčší rozsah kolísania v predozadnej aj bočnej línii oproti zdravým kontrolám). V pokojovom postoji s otvorenými očami bolo preukázané, že u pacientov s DPN je o 66 % zvýraznené kolísanie, ktoré sa následne zhoršuje pri postoji so zatvorenými očami. Taktiež zníženie citlivosti na vibrácie a strata citlivosti na tlak sú spojené so zvýšeným rizikom opakovaných pádov. To podporuje teóriu, že senzorická spätná väzba (propriocepcia) hrá kľúčovú úlohu pri plynulej chôdzi a pri udržiavaní rovnováhy [13,14,15]. Porucha chôdze pri DPN je charakterizovaná pomalšou chôdzou, zníženou kadenciou, skrátením dĺžky kroku a menej akcelerovanými pohybovými vzorcami [16]. Pacienti s bolestivou formou DPN majú väčšiu variáciu v dĺžke kroku, v rýchlosti kroku a viac padajú [17].

V diagnostike DPN je najdôležitejšie elektromyografické vyšetrenie (EMG) a vylúčenie iných príčin polyneuro­patie. Keď sa už objaví posturálna instabilita, svoje významné zastúpenie má posturografické vyšetrenie. Statická alebo dynamická posturografia jednak kvantifikuje rozsah instability postoja, ale aj umožní špecifikovať dominujúcu príčinu alterácie vzpriameného postoja. U pacientov s významne narušenou proprioceptívnou informáciou je na grafe znázornený typický nález pri postoji s očami zatvorenými. Pozorujeme zvýšenie frekvencie výchyliek tela so zvýšenou rýchlosťou výchyliek, čo sa prejaví vo frekvenčnej analýze oploštením frekvenčného spektra. Uvedené zmeny odrážajú zvýšené úsilie pacientov udržať stabilitu postoja.

Graf | Ukážka typického stabilografického nálezu u pacienta s polyneuropatiou. A – stabilogramy v anterioposteriórnom (A-P) a bočnom smere (M-L), všimnite si zvýšenú hustotu výchyliek tela s prevahou v A-P smere B – statokinezigram priemetu oporných síl na podložke C – typická ukážka frekvenčného spektra výchyliek (PSD) tela u pacienta s polyneuropatiou
Graf | Ukážka typického stabilografického nálezu u pacienta s polyneuropatiou. A – stabilogramy
v anterioposteriórnom (A-P) a bočnom smere (M-L), všimnite si zvýšenú hustotu výchyliek tela s prevahou
v A-P smere B – statokinezigram priemetu oporných síl na podložke C – typická ukážka frekvenčného
spektra výchyliek (PSD) tela u pacienta s polyneuropatiou

Kauzálnu liečbu predstavuje udržiavanie euglykémie a kyselina alfa-lipoová (antioxidans). Nemenej dôležitou je symptomatická liečba bolesti a cielená rehabilitácia [4].

Diabetická autonómna neuropatia a ortostatická hypotenzia

Diabetická autonómna neuropatia (DAN) je jednou z najzávažnejších komplikácii DM, je často prehliadaná a neskoro diagnostikovaná. Predstavuje formu periférnej neu­ropatie, kedy dochádza k postihnutiu autonómnych nervových vlákien (parasympatikových a sympatikových). Je sprevádzaná intoleranciou námahy, ortostatickou hypo­tenziou, obstipáciou, gastroparézou, sudomotorickou dysfunkciou a je taktiež spojená s vyššou kardiovaskulárnou mortalitou [18,19].

Ortostatická hypotenzia môže byť subjektívne vnímaná ako závrat alebo prekolapsový stav. Je definovaná ako pokles systolického tlaku krvi o viac ako 20 mm Hg a pokles diastolického tlaku krvi o viac ako 10 mm Hg do 3 minút po postavení sa. V diagnostike sa používa Schellongov test, Head-up tilt test alebo holterovské tlakové vyšetrenie. V terapii je nutná dôsledná edukácia pacienta o mechanizme ortostatickej hypotenzie a režimové opatrenia o prevencii pádov a synkopy. V rámci režimových opatrení je vhodný zvýšený príjem tekutín a solí (napr. minerálky s vyšším obsahom soli), ako aj nosenie elastických bandáží. Je nutné vysadiť lieky, ktoré môžu potencovať ortostatickú hypotenziu (ev. modifikovať terapiu). Z liekov sa môže použiť midodrin, droxidopa, fludrokortizón [20].

Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia, popri diabetickej neuropatii, predstavuje mikroangiopatickú komplikáciu DM, ktorá môže viesť k slepote. V patogenéze ja najdôležitejšia nedostatočná kompenzácia DM [21]. Zrak sa mnohokrát zúčastňuje na kompenzácii ďalších senzorických deficitov (vestibu­lárneho a somatosenzorického). Pri poškodení zraku dochádza k zhoršeniu regulácie postoja a chôdze prostredníctvom nedostatočnej zrakovej kontroly, a tým aj ku zlyhávaniu kompenzačných mechanizmov. Bola zaznamenaná silná asociácia v prípade diabetickej retinopatie a rizika pádu [22].

Poruchy vestibulárneho systému a DM

Vestibulárny systém je odlišný od proprioceptívneho systému najmä formou senzorického vstupu a je taktiež zodpovedný za získavanie priestorových informácií. Na vzorke viac ako 21 000 pacientov bolo dokázané, že prevalencia vestibulárnej dysfunkcie sa zvyšuje s vekom a u pacientov s DM sa vyskytuje o 70 % častejšie [23]. Morfologické štúdie preukázali, že zmeny mikrovaskulárnych a spojivových tkanív, ako aj zmeny metabolizmu tekutiny vo vnútornom uchu môžu prispieť k poškodeniu otolitov u ľudí s DM [24]. Mechanizmus vzniku vestibulárnej dysfunkcie pri DM je znázornený na schéme.

Schéma | Mechanizmus vzniku vestibulárnej dysfunkcie pri DM. Upravené podľa [26]
Schéma | Mechanizmus vzniku vestibulárnej dysfunkcie pri DM. Upravené podľa [26]
AGE – neskoré produkty pokročilej glykácie/Advanced Glycation End products EP – evokované potenciály O2 – kyslík

Klinické vyšetrenie zamerané na okulomotoriku a detailné vestibulárne vyšetrenie preukázali, že u pacientov vo veku od 6 do 28 rokov s DMTje prítomná centrálna aj periférna vestibulárna dysfunkcia [25]. Frekvencia abnor­málnych odpovedí je vyššia u pacientov s dlhším trvaním ochorenia, s komplikáciami v zmysle retinopatie a neuropatie a u pacientov s nevyrovnanými glykémiami [26]. Aj napriek týmto zmenám pacienti neudávajú pocit závratu alebo poruchy rovnováhy, čo môže byť zapríčinené symetrickým poškodením funkcie vestibulárneho aparátu (avšak vo vyššom veku už tento locus minoris rezistencie môže prispieť k rýchlejšej manifestácii vestibulárnej dysfunkcie). U ľudí s DM1T bola dysfunkcia vestibulárneho systému pozorovaná častejšie ako sluchová dysfunkcia (60 % oproti 30 %), čo naznačuje, že metabolické poruchy môžu rýchlejšie ovplyvniť homeostázu vestibulárneho orgánu, ako homeostázu kochley [25].

Pre lepšie porozumenie vplyvu DM na vestibulárnu dysfunkciu je potrebné komplexné vyšetrenie vestibulárneho aparátu (posturografia, kalorimetria a video­nystagmografia). Použitím správnych vyšetrovacích metód sa dajú identifikovať deficity, zvoliť správne smerovanie liečby a zlepšiť tak celkovo výsledky pacienta. Na hodnotenie funkčnosti a účasti na každodenných aktivitách sa môžu použiť štandardizované dotazníky [27].

Diabetická encefalopatia

Diabetická encefalopatia je charakterizovaná elektro­fyziologickými, štrukturálnymi, neurochemickými a degeneratívnymi zmenami, ktoré vedú ku kognitívnej dys­funkcii. Podľa novších konceptov, popri chronickej hyper­glykémii a dyslipidémii, diabetická encefalopatia je najvýznamnejší rizikový faktor kognitívnej dysfunkcie, demencie a Alzheimerovej choroby (označovanej aj ako diabetes mellitus 3. typu) [28,29]. Medzi príznaky diabetickej encefalopatie patria bolesti hlavy, slabosť, podráždenosť, zhoršenie koncentrácie a pozornosti, poruchy pamäti, problémy s rečou, poruchy nálady a emócií, apatia, dvojité alebo zahmlené videnie a v neposlednom rade aj neistota pri chôdzi a závraty (čo je spôsobené zmenami na úrovni centrálneho nervového systému a vegetatívnej dystónie). Prítomnosť diabetickej encefalopatie, okrem priamej príčinnej súvislosti s instabilitou postoja a chôdze, významne znižuje schopnosti kompenzácie senzorických deficitov, čím sa poruchy postoja stávajú dlhotrvajúcimi. K prevencii vzniku diabetickej encefalopatie opäť patrí dôsledná kompenzácia DM. V liečbe sa ukazujú perspektívnymi antioxidanty a vazodilatačná liečba (napr. extrakt z listov Ginkgo biloba – EGb 761) [30].

Pády

Ukázalo sa, že prítomnosť a stupeň závažnosti DPN zvyšuje posturálnu instabilitu [31]. Riziko pádu u pacientov s DM vo veku viac ako 70 rokov je úzko spojené aj s komplikáciami pádov, ako sú napr. zlomeniny. Bez ohľadu na pohlavie majú pacienti s DM vyššie riziko vzniku zlomenín ako dospelí bez DM s rovnakou hustotou kostného tkaniva [32]. Zhoršená kvalita kostí môže byť spôsobená vyššou koncentráciou neskorých produktov pokročilej glykácie v kostiach, ktorá zvyšuje riziko zlomenín o 64 % u ľudí s DM v porovnaní so zdravými jedincami [33].

Avšak treba si uvedomiť, že vo väčšine prípadov ide o multifaktoriálnu príčinu náhlych pádov. Okrem ťažkej formy diabetickej polyneuropatie s významnou stratou somatosenzorickej informácie sa zároveň u pacientov stretávame s poruchou zraku, a takisto významným faktorom môže byť aj vestibulárna dysfunkcia. Môžeme hovoriť o multisenzorickej príčine náhlych pádov, pretože je výrazne zhoršená kompenzácia somatosenzorického deficitu ostatnými senzorickými systémami. Najťažšiu formu instability postoja s pádmi predstavuje kombinácia diabetickej polyneuropatie s cerebrálnou dysfunkciou – pri diabetickej a vaskulárnej encefalopatii s difúznym poškodením bielej hmoty. Uvedené difúzne poškodenia mozgu významne znižujú schopnosť kompenzovať stratu informácie z dolných končatín a takisto dochádza k narušeniu integrácie informácií z rôznych senzorických vstupov.

Vplyv fyzickej aktivity na posturálnu instabilitu pri DM

Aeróbne cvičenia, cviky zamerané na posilňovanie a ich kombinovaním je preukázané, že tieto cvičenia zlepšujú kontrolu glykémie, celkovú fyzickú silu, rovnováhu a chôdzu u pacientov s DM [34]. Cviky zamerané na rovnováhu zlepšujú posturálnu kontrolu a celkové klinické výsledky. Avšak intenzita a trvanie, ako aj závažnosť prítomných komplikácii DM môže ovplyvňovať výsledky cvičenia. U pacientov s DM k pádom prispievajú okrem instability aj ďalšie faktory, ako napr. únava, nevhodná obuv, faktory prostredia, komorbidity, polyfarmácia alebo poruchy pozornosti. Preto je dôležité pri manažmente prevencie a terapie porúch rovnováhy pri DM brať do úvahy aj tieto rizikové faktory [35]. Z dôvodu somatosenzorických a zrakových porúch majú pacienti s DM obmedzenú schopnosť hodnotenia senzorických informácií. Preto je vhodné zvážiť zakomponovanie pomôcky pri chôdzi, najmä u tých pacientov, ktorí majú obavy a úzkosť z pohybovania sa vo vonkajšom prostredí, resp. sú limitovaní pri pohybe kvôli častým závratom. U pacientov s DM je preukázaný deficit vestibulookulárneho a optokinetického reflexu pri udržiavaní rovnováhy počas dynamickej aktivity, preto je odporúčané použiť cvičenia zamerané na udržanie stabilného pohľadu, čím sa zníži riziko pádu [36].

Záver

Poruchy rovnováhy pri DM predstavujú častý problém, ku ktorému vedú viaceré chronické komplikácie samotného ochorenia. Objavujú sa v pokročilom štádiu DM a indikujú závažné postihnutie nervového systému – jednak periférneho, ale aj centrálneho. Instabilita postoja môže viesť k pádom, často s následkom závažných zlomenín, niekedy až s fatálnym koncom. V dôsledku instability postoja a pádov dochádza u pacientov k výraznému obmedzeniu mobility, čo významne znižuje ich kvalitu života a zaťažuje zdravotný a sociálny systém.

Najdôležitejšou pre prevenciu posturálnej instability pri DM je dôsledná kontrola samotného ochorenia (kontrola glykémie) a predchádzanie diabetických komplikácii. Nemenej dôležitým momentom je zachovanie mobility pacienta. V manažmente pacientov má svoje významné postavenie cielená rehabilitácia postoja a chôdze.

Doručené do redakcie: 4. 9. 2018

Prijaté po recenzii: 5. 11. 2018

MUDr. Igor Straka

straka0105@gmail.com

www.fmed.uniba.sk


Sources

1.    Mokáň M, Galajda P, Prídavková D et al. Prevalencia diabetes mellitus a metabolického syndrómu na Slovensku. Diabetes a obezita 2006; 6(12): 10–16.
2.    Papanas N, Zeigler D. Risk factors and comorbidities in diabetic neuropathy: an update. Rev Diabetes Stud 2015; 12(1–2): 48–62. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1900/RDS.2015.12.48>.
3.    Hajaš G. Diabetická polyneuropatia. Neurol Praxi 2018; 19(3): 161–171.
4.    Cibulčík F. Symptomatická liečba diabetickej neuropatie. Súč Klin Pr 2009; 1: 21–24.
5.    Kaňovský P. Poruchy chůze a pády ve stáří. Neurol Praxi 2003; 4(1): 21–25.
6.    Edwards JL, Vincent A, Cheng T et al. Diabetic neuropathy: mechanisms to managment. Pharmacol Ther 2008; 120(1): 1–34. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.pharmthera.2008.05.005>.
7.    Tanenberg RJ, Donofrio PD. Neuropathic problems of lower limbs in diabetic patients. In: Bowker JH, Pfeifer MA (eds). The Diabetic Foot. 7th ed. Mosby Elsevier: Philadelphia 2008: 33–40. ISBN 9780323041454.
8.    Dixit S, Maiya A. Diabetic peripheral neuropathy and its evaluation in a clinical scenario: a review. J Postgrad Med 2014; 60(1): 33–40.
9.    Dewanjee S, Das S, Das AK et al. Molecular mechanism of diabetic neuropathy and its pharmacotherapeutic targers. Eur J Pharmacol 2018; 833: 472–523. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.ejphar.2018.06.034>.
10.    Jeřábek J. Pohled neurologa na problematiku závratí a poruch rovnováhy. Neurol Praxi 2007; 8(6): 338.
11.    Alam U, Riley DR, Jugdey RS et al. Diabetic Neuropathy and Gait: A Review. Diabetes Ther 2017; 8(6): 1253–1264. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1007/s13300–017–0295-y>.
12.    Kurča E. Nevestibulárne závraty. Neurol Praxi 2017; 18(3): 133–136.
13.    Brown SJ, Handsaker JC, Bowling FL et al. Diabetic peripheral neuropathy compromises balance during daily acitvities. Diabetes care 2015; 38(6): 1116–1122. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.2337/dc14–1982>.
14.    Ferber R, Osternig LR, Woollacott MH et al. Reactive balance adjustments to unexpected pertubations during human walking. Gait Posture 2002; 16(3): 238–248.
15.    Schwartz AV, Hillier TA, Sellmeyer DE et al. Older women with diabetes have a higher risk of falls: a prospective study. Diabetes Care 2002; 25(10): 1749–1754.
16.    Menz HB, Lord SR, St George R et al. Walking stability and sensorimotor function in older people with diabetic peripheral neuropathy. Arch Phys Med Rehabil 2004; 85(2): 245–252.
17.    Lalli P, Chan A, Garven A et al. Increased gait variability in diabetes mellitus patients with neuropathic pain. J Diabetes Complications 2013; 27(3): 248–254. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2012.10.013>.
18.    Vinik AI, Maser RE, Mitchell BD et al. Diabetic autonomic neuropathy. Diabetes Care 2003; 26(5): 1553–1579.
19.    Vučković-Rebrina S, Barada A, Smirčić-Duvnjak L. Diabetic Autonomic Neuropathy. Diabetologia Croatica 2013;42–43: 73–79. Dostupné z WWW: <www.idb.hr/diabetologia/13no3–2.pdf>.
20.    Ricci F, De Caterina R, Fedorowski A. Orthostatic Hypotension: Epidemiology, Prognosis, and Treatment. J Am Coll Cardiol 2015; 66(7): 848–860. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1016/j.jacc.2015.06.1084>.
21.    Sosna T. Diabetikcá retinopatie. Med Praxi 2009; 6(5): 270–275.
22.    Ivers RQ, Cumming RG, Mitchell P et al. Diabetes and risk of fracture: the Blue Mountains Eye Study. Diabetes Care 2001; 24(7): 1198–1203.
23.    Agrawal Y, Carey JP, Della Santina CC et al. Disorders of balance and vestibular function in US adults: data from the National Health and Nutrition Examination Survey, 2001–2004. Arch Intern Med 2009; 169(10): 938–944. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1001/archinternmed.2009.66>. Erratum in Arch Intern Med 2009; 169(15):1419.
24.    Walley M, Anderson E, Pippen MW et al. Dizziness and Loss of Balance in Individuals With Diabetes: Relative Contribution of Vestibular Versus Somatosensory Dysfunction. Clin Diabetes 2014; 32(2): 76–77. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.2337/diaclin.32.2.76>.
25.    Klagenberg KF, Zeigelboim BS, Jurkiewicz AL et al. Vestibulocochlear manifestations in patients with type I diabetes mellitus. Braz J Otorhinolaryngol 2007; 73(3): 353–358.
26.    D’Silva LJ, Lin J, Staecker H et al. Impact of Diabetic Complications on Balance and Falls: Contribution of the Vestibular System. Physical Therapy 2016; 96(3): 400–409. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.2522/ptj.20140604>.
27.    McCaslin DL, Jacobson GP, Grantham SL et al. The influence of unilateral saccular impairment on functional balance performance and self-report dizziness. J Am Acad Audiol 2011; 22(8): 542–549; quiz 560–1. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.3766/jaaa.22.8.6>.
28.    Soares E, Nunes S, Reis F et al. Diabetic encephalopathy: the role of oxidative stress and inflammation in type 2 diabetes. Int J Interferon Cytokine Mediat Res 2012; 6(4): 75–85. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/https://doi.org/10.2147/IJICMR.S29322>.
29.    Mijnhout GS, Scheltens P, Diamant M et al. Diabetic encephalopathy: A concept in need of a definition. Diabetologia 2006; 49(6): 1447–1448. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1007/s00125–006–0221–8>.
30.    Vieira LL, de Lima Soares RG, da Silva Felipe SM et al. Physiological targets for the treatment of diabetic encephalopathy. Cent Nerv Syst Agents Med Chem 2016; 17(1): 78–86.
31.    Corriveau H, Prince F, Hebert R et al. Evaluation of postural stability in elderly with diabetic neuropathy. Diabetes Care 2000; 23(8): 1187–1191.
32.    Yau RK, Strotmeyer ES, Resnick HE et al. Diabetes and risk of hospitalized fall injury among older adults. Diabetes Care 2013; 36(12): 3985–3991. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.2337/dc13–0429>.
33.    Strotmeyer ES, Cauley JA, Schwartz AV et al. Nontraumatic fracture risk with diabetes mellitus and impaired fasting glucose in older white and black adults: the health, aging, and body composition study. Arch Intern Med 2005; 165(14): 1612–1617. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1001/archinte.165.14.1612>.
34.    Reid RD, Tulloch HE, Sigal RJ et al. Effects of aerobic exercise, resistance exercise or both, on patient-reported health status and well-being in type 2 diabetes mellitus: a randomised trial. Diabetologia 2010; 53(4): 632–640. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.org/10.1007/s00125–009–1631–1>.
35.    Tilling LM, Darawil K, Britton M. Falls as a complication of diabetes mellitus in older people. J Diabetes Complications 2006; 20(3): 158–162. Dostupné z DOI: <http://dx.doi.rg/10.1016/j.jdiacomp.2005.06.004>.
36.    Nicholson M, King J, Smith PF et al. Vestibulo-ocular, optokinetic and postural function in diabetes mellitus. Neuroreport 2002; 13(1): 153–157.

Labels
Diabetology Endocrinology Internal medicine
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#