Obezita – prehľad aktuálnych poznatkov a jej postavenie v kontexte vybraných kardiovaskulárnych ochorení

Souhrn

Obezita je chronické metabolické ochorenie, ktoré v súčasnosti predstavuje novodobú pandémiu s významným dopadom na morbiditu a mortalitu populácie, pričom jej prevalencia rastie alarmujúcou rýchlosťou. Úzko súvisí s kardiovaskulárnymi ochoreniami ako napríklad fibrilácia predsiení, syndróm chronického srdcového zlyhávania či artériová hypertenzia. Zatiaľ čo diagnostika obezity sa za uplynulé roky pomerne nezmenila a stále je vedúcim kritériom hodnota indexu telesnej hmotnosti, liečba zaznamenala výrazný posun so zapojením nových liekových skupín vrátane agonistov receptorov pre glukagónu podobný peptid 1. Aktuálne je však klinický manažment pacientov s obezitou stále nedostatočný a nevenuje sa mu adekvátna pozornosť, zvyčajne sa rieši až v štádiu rozvinutých komplikácií, pričom klinická starostlivosť o obézneho pacienta nie je obmedzená len na obezitológa či endokrinológa/diabetológa, ale môže ju viesť aj internista alebo všeobecný lekár. Veľmi nízke percento pacientov s obezitou dostáva indikovanú liečbu a ešte nižšie je kontrolované pravidelne a dlhodobo za účelom udržania už zníženej hmotnosti. Cieľom tohto článku je priblížiť obezitu ako samostatné ochorenie s jeho komplikáciami a vlastným diagnosticko-terapeutickým algoritmom vo svetle nových poznatkov a poukázať na postavenie obezity a špecifiká jej manažmentu v kontexte vybraných kardiovaskulárnych ochorení.

Klíčová slova:

obezita – agonisty receptorov pre glukagónu podobný peptid 1 (GLP1-RA) – kardiovaskulárne ochorenia (KVO)

Úvod

Obezita v súčasnosti predstavuje celosvetovú pand­émiu postihujúcu zhruba jednu osminu svetovej populácie a 30 % európskej populácie, ktorá má devastačný dopad nielen na zdravie ľudí a kvalitu ich života, ale aj na celý zdravotnícky sektor vrátane ekonomických nákladov na starostlivosť o týchto pacientov. Hospitalizácie obéznych pacientov ako aj komplikácie s tým spojené sú nákladnou záležitosťou a často práve obezita je dôvodom tzv. začarovaného kruhu, do ktorého pacient vstupuje so sprievodnými nemocničnými nákazami, zvýšeným rizikom tromboembolickej choroby, náročnou rehabilitáciou a zníženou komplianciou k liečbe. Medzi ďalšie komplikácie tohto ochorenia signifikantne znižujúce kvalitu ako aj očakávanú dĺžku života možno zaradiť kardiovaskulárne ochorenia (KVO), v popredí diabetes mellitus 2. typu (DM2T) [37], syndróm chronického srdcového zlyhávania alebo fibriláciu predsiení. Práve zvýšené povedomie o obezite ako o samostatnej nozologickej jednotke, ktorá je dôležitým ovplyvniteľným rizikovým faktorom veľkého počtu KVO, môže vďaka správnej diagnostike a predovšetkým liečbe znížiť záťaž populácie spojenú s týmito ochoreniami ako aj ich akútnymi komplikáciami v zmysle infarktu myokardu (IM) či cievnej mozgovej príhody (CMP). Situácia na Slovensku je obdobná [36–38].

Definícia obezity

Obezita je chronické metabolické ochorenie charakterizované excesívnym a abnormálnym nahromadením tukového tkaniva v organizme, s progresívnym priebehom a obdobiami relapsov, vyznačujúce sa metabolickými, zápalovými, mechanickými a neoplastickými komplikáciami, spolu s ktorými významne ovplyvňuje morbiditu a mortalitu populácie. Obezitou aktuálne trpí zhruba 1 miliarda ľudí, čo predstavuje jednu osminu celosvetovej populácie, pričom ďalšie 3,1 miliardy ľudí má nadhmotnosť a dostupné údaje vypovedajú o pokračovaní v narastajúcom trende [1]. Fakt, že ide o smrteľné ochorenie, dokazujú aj štatistiky úmrtnosti, ktoré uvádzajú, že približne 4,7 miliónov ľudí umrie ročne v súvislosti s obezitou a jej komplikáciami [2].

Diagnostika obezity

Najčastejšie používaným kritériom pre diagnostiku obezity a vyjadrenie miery jej závažnosti je index telesnej hmotnosti (BMI – Body Mass Index) vyjadrený v jednotkách kg/m². Svetová zdravotnícka organizácia klasifikuje obezitu do jednotlivých stupňov na základe hodnôt BMI: nadhmotnosť (preobezita): 25,0–29,9 kg/m², obezita 1. stupňa: 30,0–34,9 kg/m², obezita 2.  stupňa: 35,0–39,9 kg/m² a napokon obezita 3. stupňa: ≥ 40,0 kg/m² [3]. Tento parameter napriek všeobecnej akceptácii ako definitívneho kritéria, podľa ktorého sa indikuje aj príslušná liečba, má však svoje limitácie, keďže nedostatočne reflektuje distribúciu tuku v tele a vôbec neberie do úvahy konštitúciu tela vrátane svalstva. Pre klinickú prax je vhodnejšie merať obvod pása, vďaka ktorému je možné posúdiť centrálnu (abdominálnu) obezitu [4]. Za centrálnu obezitu sa považuje obvod pása > 102 cm u mužov (sprísnené kritérium pre ázijskú populáciu je > 94 cm) a > 88 cm u žien (sprísnené kritérium pre ázijskú populáciu je > 80 cm). Ďalšími parametrami, ktoré sú využívané na vyjadrenie obezity v klinickej praxi sú napríklad obvod bokov alebo pomer obvod pása/výška. Obvod pása je zapracovaný aj do kritérií metabolického syndrómu a dokazuje, že nie celkové množstvo tuku v tele, ale dominante viscerálne tukové tkanivo a jeho distribúcia zohrávajú zásadnú úlohu v rozvoji KVO a tiež zvyšujú ich riziko [2].

Liečba obezity

Aktuálne môže byť liečba obezity rozdelená do 3 základných pilierov, ktoré sa môžu navzájom kombinovať a dopĺňať: režimové opatrenia v podobe dietetických modifikácií s cieľom znížiť kalorický príjem v strave a zvýšiť fyzickú aktivitu v kombinácii s kognitívno-behaviorálnou terapiou; farmakologická terapia; bariatrická/metabolická chirurgia [36,38].

Režimové opatrenia sú samozrejme základným a prvým pilierom liečby každého pacienta s obezitou tak, ako je tomu aj pri iných KVO. Aj vplyvom metabolických adaptačných mechanizmov sú však zriedkakedy dlhodobo úspešné z hľadiska udržania zredukovanej hmotnosti.

Indikácia farmakoterapie a taktiež aj bariatrickej/metabolickej chirurgie je podmienená hodnotami BMI. Farmakoterapiu je možné zahájiť už pri BMI v rozmedzí ≥ 27 kg/m² a < 30 kg/m² v prítomnosti ešte aspoň jedného ochorenia asociovaného s obezitou ako napríklad artériovej hypertenzie alebo obštrukčného spánkového apnoe. Pri BMI ≥ 30 kg/m² je farmakoterapia indikovaná paušálne všetkým obéznym jedincom nezávisle od ostatných komorbidít. Preferuje sa monoterapia antiobezitikom s titráciou dávky nahor s očakávaným hmotnostným poklesom aspoň 5 % pôvodnej hmotnosti po prvých 3 mesiacoch liečby, pričom sa kladie dôraz na dlhodobé užívane účinnej liečby tak ako aj pri iných chronických ochoreniach. Pri nedostatočnom efekte sa odporúča radšej nahradiť antiobezitikum iným, účinnejším liekom, ako ísť do kombinácie antiobezitík. Bariatrická/metabolická chirurgia je indikovaná u pacientov s BMI ≥ 35 kg/m² v prítomnosti ešte aspoň jedného ochorenia asociovaného s obezitou; u pacientov s BMI ≥ 40 kg/m² je chirurgická liečba odporúčaná všetkým pacientom nezávisle od komorbidít. Dokonca obézni pacienti s nedostatočne kontrolovaným DM2T alebo artériovou hypertenziou môžu podstúpiť chirurgickú terapiu už v štádiu obezity 1. stupňa [5]. Raritou nie je ani kombinácia jednotlivých terapeutických modalít, keďže bariatrická/metabolická chirurgia napriek jej dokumentovanému najväčšiemu efektu na pokles hmotnosti spomedzi všetkých uvedených liečebných modalít – na úrovni 25–30 % počas prvých 1–2 rokov – má aj zhruba 20 % mieru neúspešnosti v podobe nedostatočného poklesu hmotnosti, resp. jej opätovnému nárastu. V tomto prípade je vítaná možnosť pridania antiobe­zitika ako komplementárnej liečby k tej chirurgickej pri pokračujúcej úprave životného štýlu za účelom dlhodobého udržania poklesu hmotnosti [6]. Je nutné podotknúť, že výberu vhodnej terapeutickej modality by mal vždy predchádzať rozhovor s pacientom a dôraz by mal byť kladený aj na individuálne preferencie pacienta, nakoľko niektorí pacienti preferujú bez váhania chirurgické riešenie, zatiaľ čo iní sa v úvode skôr priklonia ku konzervatívnejšiemu spôsobu liečby.

Farmakoterapia antiobezitikami je dôležitým pilierom manažmentu obézneho pacienta, pričom optimálne antiobezitikum by malo dosahovať účinnú redukciu hmotnosti, zabezpečiť dlhodobé udržanie takto zredukovanej hmotnosti, malo by byť bezpečné a ľahko dostupné a taktiež by malo mať priaznivý efekt na kardiovaskulárne (KV) riziko a prevenciu rozvoja KVO [7]. V súčasnosti sú na Slovensku, tak ako aj v Európskej únii, dostupné a schválené 3 antiobezitiká: orlistat, kombinácia naltrexón SR/bupropión SR a liraglutid [8] – predstaviteľ agonistov receptorov pre glukagónu podobný peptid 1 (GLP1-RA) – a práve táto lieková skupina, pôvodne antidiabetík, spĺňa takmer všetky vyššie spomínané kritériá. Orlistat má dokázateľný efekt na redukciu hmotnosti, pôsobí prostredníctvom špecifickej inhibície gastrointestinálnych lipáz, a teda znižuje vstrebávanie exogénnych tukov z prijatej stravy, čo súvisí aj s jeho najčastejším nežiadúcim účinkom, ktorým je steatorea a hnačky komplikujúce spoluprácu pacientov. Bupropión/naltrexón potláčajú chuť do jedla centrálnymi mechanizmami na úrovni hypotalamu a mezolimbického dopaminergného systému odmeny, bupropión je slabý inhibítor spätného vychytávania dopamínu a noradrenalínu v neurónoch, zatiaľ čo naltrexón je slabý antagonista opioidných receptorov. GLP1-RA (semaglutid a lira­glutid) sú v súčasnosti preferovanou skupinou liekov na redukciu hmotnosti. Ich efekt spočíva v spomaľovaní vyprázdňovania žalúdka, na centrálnej úrovni navodzujú pocit sýtosti a znižujú apetít a pocit hladu, čo vedie k redukcii príjmu kalórií. GLP1-RA sa aplikujú subkutánne a ich efekt na zníženie telesnej hmotnosti je podložený niekoľkými klinickými štúdiami. Efekt lira­glu­tidu v dávke 3,0 mg 1-krát denne bol demonštrovaný v štúdii SCALE (Satiety and Clinical Adiposity – Liraglutide Evidence Obesity and pre-diabetes), ktorá zaradila približne 6 000 pacientov a preukázala v priemere 9,2 % pokles telesnej hmotnosti po 56 týždňoch liečby lira­glutidom popri trvalej zmene životného štýlu, pričom váhový úbytok bol udržateľný v priebehu 3 rokov liečby [9]. V prípade semaglutidu v dávke 2,4 mg 1-krát týždenne ide o neustále prebiehajúci klinický program s názvom STEP (The Semaglutide Treatment Effect in People with obesity). V rámci tohto programu bola ukončená štúdia STEP 1 skúmajúca efekt liečby sema­glutidom v porovnaní s placebom na telesnú hmotnosť 1 961 dospelých pacientov s obezitou alebo nadhmotnosťou popri zmenách životného štýlu. Pacienti po 68 týždňoch liečby semaglutidom v uvedenej dávke zaznamenali signifikantný pokles telesnej hmotnosti o 14,9 %, pričom v prípade placeba to bolo 2,4 % [10]. Očakáva sa, že u semaglutidu popri už etablovanej indikácii na liečbu DM2T bude čoskoro rozšírená indikácia aj na liečbu obe­zity, tak ako je to vo vyspelých krajinách. V USA bol schválený Úradom pre kontrolu potravín a liečiv (FDA – Food and Drug Administration) už v roku 2021, pričom Európska lieková agentúra k nemu (EMA – European Medicines Agency) tiež vydala pozitívne stanovisko v tom istom roku. Dokonca recentne sa u semaglutidu pre­ukázal aj jeho priaznivý efekt na redukciu KV-rizika u nediabetikov s obezitou. Tento kardioprotektívny efekt semaglutidu bol potvrdený klinickou dvojito zaslepenou štúdiou SELECT (Semaglutide Effects on Cardiovascular Outcomes in People with Overweight or Obesity), ktorá skúmala vplyv semaglutidu na významné nežiaduce KV-príhody u 17 604 dospelých pacientov s KVO a obezitou, pričom pacienti boli randomizovaní do 2 skupín: jednej bol podávaný semaglutid v dávke 2,4 mg a druhej placebo. Štúdia preukázala signifikantnú redukciu o 20 % v nežiaducich KV-príhodách pre pacientov na liečbe semaglutidom, čo poukazuje na potenciál GLP1-RA popri redukcii hmotnosti aj znižovať riziko KVO asociovaných s obezitou [11].

Bariatrická chirurgia má svoje nezastupiteľné miesto v liečbe obezity, a to nielen na redukciu hmotnosti, ale aj na zlepšenie komorbidít, predovšetkým DM2T, s čím súvisí aj pridanie pomenovania metabolická chirurgia. V súčasnosti sa chirurgická liečba považuje za najúčinnejšiu terapeutickú modalitu pre významné zníženie a udržanie hmotnosti a zároveň vie zlepšiť komorbidity asociované s obezitou. Predpokladom je, že pacient preukáže snahu o dlhodobú redukciu hmotnosti a spoluprácu s lekárskym tímom. Nedávno boli aktualizované odporúčania na chirurgickú liečbu obezity, podľa ktorých sa dokonca znížili indikačné hranice pre chirurgickú liečbu obezity v jednotlivých indikačných skupinách o 5 kg/m² v BMI, súčasne sa uvoľnilo aj vekové obmedzenie, ktoré bolo doposiaľ 18 až 65 rokov [12]. Indikácia pacienta na bariatrickú/metabolickú chirurgiu musí brať do úvahy nielen BMI a prítomnosť komorbidít, ale taktiež aj individuálnu preferenciu pacienta a rešpektovanie kontraindikácií. Preto každý takto indikovaný pacient musí pred operáciou absolvovať početné vyšetrenia za účelom posúdenia výkonnostného statusu organizmu, zhodnotenie operačného rizika a jeho minimalizácie, ako aj čo najoptimálnejšiu prípravu pacienta pred výkonom s minimalizáciou pooperačných komplikácií. Medzi tieto vyšetrenia patria ezofagogastroduodenoskopia, ultrasonografické vyšetrenie abdomenu, funkčné vyšetrenie pľúc s pneumologickým zhodnotením, endokrinologické vyšetrenie, kardiologické vyšetrenie zamerané na posúdenie tolerancie záťaže vrátane ergometrického vyšetrenia alebo 6-minútového testu chôdze a napokon psychologické alebo v určitých prípadoch psychiatrické vyšetrenie. Je nutné podotknúť, že celý tento komplexný manažment, ako aj indikácia pacienta k chirurgickej liečbe obezity a pooperačný dispenzár patrí do rúk nie chirurga, ale interných disciplín ako obezitológia, endokrinológia či diabetológia, samozrejme nevynímajúc ani internistov. Medzi štandardné chirurgické výkony patria rukávová (sleeve) resekcia žalúdka, žalúdočný bypass, bandáž žalúdka a biliopankreatická diverzia. Prvé dva zmienené výkony tvoria takmer 95 % všetkých celosvetovo vykonávaných bariatrických operácií [13]. Najbežnejším postupom v Európe, ale aj na Slovensku je rukávová resekcia žalúdka. Laparoskopický prístup je prvou voľbou u všetkých operácií. V poslednom období sú k dispozícii aj endoskopické metódy na riešenie obezity v podobe zavádzania žalúdočných balónov a iných variant, avšak v súčasnosti ešte stále nie je ich efekt z dlhodobého hľadiska osvedčený. Svoje miesto nateraz zaujímajú u vysokorizikových pacientov, ktorí nemôžu podstúpiť chirurgickú liečbu alebo ako prostriedok k premosteniu k chirurgickému zákroku [14].

Obezita a asociované kardiovaskulárne ochorenia

Obezita predstavuje spoločný rizikový faktor viacerých KVO vrátane DM2T, fibrilácie predsiení či syndrómu chronického srdcového zlyhávania (CHSZ). Nie náhodou je obvod pása, ukazovateľ viscerálnej obezity a jeden z hlavných antropometrických parametrov, zahrnutý aj v rámci kritérií metabolického syndrómu. Obezita vplýva na organizmus rôznymi mechanizmami, či už v podobe mechanických komplikácií spôsobených samotnou hmotnosťou tukového tkaniva, za zmienku stojí syndróm obštrukčného spánkového apnoe, akcelerácia osteoartrózy a iných degeneratívnych ochorení pohybového aparátu, ale aj metabolických komplikácií v dôsledku metabolických produktov adipocytov. Popri už zmienených ochoreniach je obezita asociovaná taktiež aj s aterogénnou dyslipidémiou, metabolicky asociovanou tukovou chorobou pečene, rôznymi typmi onkologických ochorení (napr. endometriálny karcinóm, karcinóm prsníka) a ďalšími ochoreniami, spolu s ktorými zvyšuje mortalitu populácie [4,7].

Obezita a chronické srdcové zlyhávanie

CHSZ je celosvetovo hlavnou príčinou morbidity a mortality s 2–3 % prevalenciou vo vyspelých krajinách, ktorá má tendenciu ďalej narastať aj napriek recentným pokrokom v diagnostike a liečbe [15]. Je známe, že stále zhruba polovica pacientov umiera do 5 rokov od prvej manifestácie CHSZ [16]. Obezita predstavuje nezávislý rizikový faktor rozvoja srdcového zlyhávania, pričom obézni pacienti s BMI > 30 kg/m² majú 2-krát vyššie riziko rozvoja CHSZ v porovnaní s neobéznymi jedincami [17]. Kenchaiah et al preukázali zvýšené riziko CHSZ o 7 % u mužov a 5 % u žien pri každom náraste v BMI o 1 kg/m² [18]. Patofyziologicky sa môže obe­zita podieľať na rozvoji CHSZ rôznymi mechanizmami, buď na úrovni hemodynamických zmien indukovaných obezitou, alebo rozvojom patologických a štrukturálnych zmien srdcového svalu, inak známych aj ako obe­zitná kardiomyopatia. Odhaduje sa, že práve táto kardiomyopatia je príčinou 11 % prípadov CHSZ u mužov a 14 % CHSZ u žien [19]. Hemodynamicky dochádza k zvýšenému srdcovému výdaju a venóznemu návratu s dilatáciou komôr. Dlhotrvajúca obezita je asociovaná s hypertrofiou a dilatáciou ľavej komory, čo potvrdzuje pozitívna korelácia medzi BMI a veľkosťou ľavej komory [20]. U obéznych pacientov boli dokázané zvýšené hladiny C-reaktívneho proteínu, interleukínu 6 (IL6) a tumor nekrotizujúceho faktora alfa (TNFα – Tumor Necrosis Factor alpha) [21], čo indikuje chronický zápal a tkanivovú degeneráciu, ktoré môžu vysvetliť zvýšenú prevalenciu myokardiálnej fibrózy popisovanej u obéznych pacientov. Dochádza taktiež aj k dysregulácii neurohumorálnych mechanizmov vrátane sympatikového nervového systému ako aj systému renín-angiotenzín-aldo­sterón, pričom adipocyty dokážu priamo syntetizovať aldosterón, a teda tieto mechanizmy sa môžu spolupodieľať na rozvoji ľavokomorovej hypertrofie [22]. Navyše, srdce u obéznych pacientov podlieha aj tzv. kardiálnej steatóze, a síce k depozícii triglyceridov a voľných mastných kyselín v myokarde, v interstíciu ako aj kardiomyocytoch. Kardiálna steatóza je priamoúmerná BMI a prispieva k zvýšeniu hmotnosti ľavej komory. Čo sa týka jednotlivých fenotypov CHSZ, obezita a jej asociované komplikácie sú častejšie prítomné u pacientov s CHSZ so zachovanou ejekčnou frakciou, čo možno vysvetliť štrukturálnymi zmenami pri vyššie uvedených patomechanizmoch so zníženou poddajnosťou ľavej komory, zvýšenými plniacimi tlakmi a rozvojom primárne diastolickej dysfunkcie srdca [23].

Algoritmus liečby CHSZ sa riadi odporúčaniami Európskej kardiologickej spoločnosti (ESC – European Society of Cardiology) z roku 2021 s rozšírením o zaradenie inhibítorov sodíkovo-glukózového kotransportéru 2 (SGLT2i) do liečby pacientov s CHSZ so stredne redukovanou a aj so zachovanou ejekčnou frakciou ľavej komory, ktoré sú platné aj pre obéznych pacientov [24]. Istým pokrokom, ktorý sa v budúcnosti pravdepodobne odzrkadlí aj v odporúčaniach ESC, je štúdia STEP HFpEF, v ktorej liečba semaglutidom v dávke 2,4 mg 1-krát týždenne u pacientov s obezitou a s CHSZ so zachovanou ejekčnou frakciou, bez DM2T, zlepšila symptómy asociované s CHSZ, znížila sérové koncentrácie N-terminálneho fragmentu mozgového natri­uretického peptidu a viedla k väčšej redukcii hmotnosti v porovnaní s placebom. Budú potrebné ďalšie štúdie na analýzu vplyvu GLP1-RA na mortalitu a počet hospitalizácií u pacientov s CHSZ [25].

Zaujímavosťou je absencia jednoznačných odporúčaní ESC vo vzťahu k nefarmakologickej liečbe pacientov s CHSZ, a síce ohľadom manažmentu redukcie hmotnosti ako aj cieľových hodnôt hmotnosti a dietetických opatrení u týchto pacientov. Z hľadiska diétnych opatrení sa preferuje stredomorská strava. Na druhej strane, ESC celkom jednoznačne odporúča fyzickú aktivitu všet­kým pacientom s CHSZ, ktorý ju tolerujú, za účelom zlepšenia kvality života a dokonca aj zníženia hospitalizácií z dôvodu CHSZ [24].

Obezita a fibrilácia predsiení

Obezita je asociovaná s rizikom incidencie, ale aj pro­gresie a rekurencie fibrilácie predsiení (FiP) [26]. Navyše, po artériovej hypertenzii ide o druhý najvýznamnejší rizikový faktor FiP [27]. V kohorte 67 238 pacientov bola obezita asociovaná s novodiagnostikovanou FiP, dokonca nezávisle od ďalších rizikových faktorov ako vek, DM2T a artériovej hypertenzie [28]. Obezita sa môže podieľať na rozvoji FiP už spomínanými mechanizmami prostredníctvom hemodynamických zmien s progresívnou hypertrofiou a dilatáciou ľavej komory a aj ľavej predsiene. Syndróm spánkového apnoe je často asociovaný s obezitou a dokáže deregulovať aktivitu autonómneho nervového systému, pričom táto dysregulácia môže prispieť k vzniku a perzistencii substrátu pre FiP [29]. Lokálny zápal je dôležitým činiteľom v etiopatogenéze FiP, ktorý býva facilitovaný epikardiálnym tukovým tkanivom (ETT). ETT je miestom produkcie proinflamatórnych adipokínov a iných peptidov, ktoré pôsobia na myokard a z dlhodobého hľadiska môže tento chronický zápal viesť k rozvoju fibrózy myokardu a remodelácii ľavej predsiene. Samotná veľkosť ETT koreluje so zvýšeným rizikom FiP [30]. Práve fibróza predstavuje dôležitý faktor v rozvoji arytmogénneho substrátu. Túto tézu jednoznačne podporuje nález zvýšených koncentrácií zápalových markerov ako IL6 či TNFα [31]. Kardiálna steatóza s lipotoxicitou taktiež potenciuje elektrofyziologické zmeny v myokarde a môže zohrávať úlohu v rozvoji arytmogénneho substrátu.

Liečba pacientov s FiP a obezitou sa riadi rovnakými zásadami ako aj u neobéznych pacientov. Základom je antikoagulačná liečba podľa stanovenia miery rizika systémovej embolizáce, ďalej vhodne zvolená stratégia kontroly frekvencie alebo kontroly rytmu, no a v poslednom období sa do popredia dostáva aj ďalší pilier liečby FiP zameraný na nefarmakologickú liečbu vrátane diétnych opatrení a fyzickej aktivity [32]. Základom nefarmakologickej liečby FiP je kontrola modifikovateľných rizikových faktorov, a teda cieľom je popri redukcii hmotnosti kontrolovať tlak krvi, udržovať dobrú kompenzáciu DM2T, nefajčiť, znížiť konzumpciu alkoholu a apelovať na adekvátnu fyzickú aktivitu prepočítanú na aspoň 150 minút aeróbnej aktivity za týždeň. Táto stratégia dokázane vedie k reverznej remodelácii srdcových oddielov a regresii FiP z perzistentnej na paroxyzmálnu formu až napokon k jej úplnému vymiznutiu [33]. Ďalšími možnosťami ako priaznivo ovplyvniť obéznych pacientov s FiP je dosiahnutie redukcie hmotnosti vplyvom úpravy diéty, farmakologickou liečbou alebo bariatrickou/metabolickou chirurgiou. Kým nízkokalorická diéta a kalorický deficit doposiaľ v štúdiách nezaznamenali dokumentovaný priaznivý efekt na redukciu rizika FiP, bariatrická/metabolická chirurgia preukázala signifikantnú redukciu hmotnosti a následné zníženie rizika FiP, ktoré bolo udržateľné v švédskej štúdii SOS (the Swedish Obese Subjects), u ktorej došlo k 29 % poklesu rizika novodiagnostikovanej FiP v kohorte 2 000 obéznych pacientov 19 rokov po podstúpení chirurgickej operácie v porovnaní s kontrolnou skupinou obéznych jedincov bez operácie [34,35]. Aj toto je príklad, ako môže adekvátny manažment obe­zity predchádzať rozvoju a nepriaznivým dopadom asociovaných KVO.

Záver

Tento článok poskytuje všeobecný prehľad poznatkov o obezite a sústredí sa najmä na prezentovanie aktuálnych možností liečby obezity dostupných na Slovensku so zdôraznením, že toto ochorenie má jednoznačne definované indikácie na liečbu, treba na nich len myslieť a aplikovať v praxi, keďže obezita stále ostáva poddia­gnostikovaná a nedostatočne liečená. Liečba obe­zity musí byť iniciovaná už vo včasných štádiách bez zbytočného zdržania a musí byť efektívna a dlhodobá. Iba tak dokážeme predísť chronickým komplikáciám obe­zity, ako sú kardiovaskulárne či nádorové ochorenia, pretože čím dlhšie toto ochorenie pôsobí na organizmus, tým ťažšie je ho liečiť. V neposlednom rade článok poskytuje aj krátky opis vybraných kardiovaskulárnych ochorení v súvislosti s obezitou a jej postavenie v kontexte týchto ochorení, a síce v ich etiopatogenéze ako aj možnom terapeutickom ovplyvnení.