Reexpanzný pľúcny edém, ako komplikácia drenáže hrudníka pri spontánnom pneumotoraxe – kazuistika

Overview

Reexpanzný pľúcny edém je iatrogénna komplikácia vyskytujúca sa po reinflácii kolabovaných pľúc pri pneumotoraxe a fluidotoraxe. Medzi rizikové faktory patrí mladší vek pacientov, dlhšie trvanie pneumotoraxu, jeho veľký rozsah a rýchla reexpanzia pľúc.

Prezentovaná je kazuistika 26ročného muža, ktorý bol prijatý na II. chirurgickú kliniku FNLP, Košice s kompletným pravostranným pneumotoraxom. Bola vykonaná drenáž pravej hrudníkovej dutiny v lokálnej anestézii, v štvrtom medzirebrí a prednej axilárnej čiare. Po aplikovaní aktívneho podtlaku 20 cm H₂O bolo u pacienta zaznamenané náhle dyspnoe, pokles tlaku, tachykardia, tachypnoe a expektorácia ružového spúta. Saturácia krvi O₂ vykazovala hodnoty 90% napriek podávaniu kyslíka. Pacientovi boli podané, glukokortikoidy, diuretiká, analgetiká a bronchodilatanciá. Röntgen hrudníka a vyšetrenie počítačovou tomografiou potvrdili diagnózu výrazného pravostranného a incipientného ľavostranného pľúcneho edému. Stav pacienta sa postupne stabilizoval a po 16 hodinách nebolo potrebné podávať O₂ maskou. Pre pretrvávajúci pneumotorax bol pacient na 7. deň hospitalizácie podrobený videoasistovanej torakotómii. Po 13 dňoch hospitalizácie bol pacient prepustený v dobrom stave do ambulantnej starostlivosti.

Reperfúzny pľúcny edém je raritnou komplikáciou hrudníkovej drenáže a torakocentézy pri pneumotoraxe i fluidotoraxe, je však zaťažený mortalitou až 20%. Drenáž hrudníkovej dutiny a torakocentéza sú preto terapeutické postupy, ktoré patria výhradne na pracovisko s možnosťou zabezpečenia umelej pľúcnej ventilácie.

Kľúčová slova:
reexpanzný pľúcny edém – spontánny pneumotorax – hrudníková drenáž

_ÚVOD

Reexpanzný pľúcny edém (RPE) je iatrogénna komplikácia vyskytujúca sa po reinflácii kolabovaných pľúc [1, 2]. Prvý krát bol RPE popísaný Pinaultom v roku 1853 ako komplikácia torakocentézy [3]. Prvá detailne popísaná kazuistika pochádza z roku 1875 [2]. RPE ako komplikáciu liečby pneumotoraxu však prvý krát popísal až Carlson v roku 1958 [4]. Väčšina štúdii zaraďuje RPE medzi raritné komplikácie liečby spontánneho pneumotoraxu s incidenciou 0 až 14% [5, 2]. Existujú však aj štúdie prezentujúce až 57% incidenciu RPE pri drenáži hrudníkovej dutiny pre spontánny pneumotorax [6]. Väčšina prác udáva výskyt RPE v reexpandovaných pľúcach, existujú však aj práce prezentujúce kontralaterálny výskyt RPE [7]. Priebeh RPE môže byť subklinický, len s pozitívnym röntgenologickým nálezom, sú však popísané i fatálne dôsledky RPE [8]. Niektorí autori prezentujú mortalitu spájanú s RPE viac ako 20 % [8].

Presná patofyziológia vzniku RPE je doposiaľ neznáma. Medzi rizikové faktory patrí mladší vek pacientov (< 40 rokov), dlhšie trvanie pneumotoraxu (> 4 dni), jeho veľký rozsah (> 30 % kapacity pľúc) a rýchla reexpanzia pľúc [5]. Hypoxická vazokonstrikcia v kolabovaných pľúcach pri dlhšom trvaní pneumotoraxu vedie k ischemickému poškodeniu postihnutých pľúc. Náhla reexpanzia je spojená so zvýšenou reoxigenáciou čo vedie k hypoxicko reperfúznemu poškodeniu so všetkými jeho špecifikami [2]. Náhly prísun kyslíka vedie k uvoľneniu kyslíkových radikálov, ktorých hlavným zdrojom je xantín oxidáza. Xantín oxidázou aktivované reaktívne kyslíkové radikáli vedú k poškodeniu alveolokapilárnej bariéry, zvýšeniu permeability kapilár a takzvanému capillary leak syndrómu [9]. Prezentovaný je aj vzostup hladiny interleukínu 8 (IL-8), tumorózneho nekrotického faktoru α (TNF-α) a monocytového chemoatraktant-proteínu 1 [7, 9, 2]. Uvoľnenie týchto aktívnych molekúl vedie k aktivácii monocytov, makrofágov a neutrofilov, sekvestrácii aktivovaných leukocytov a ďalej k poškodeniu mikrokapilár a alveolo-kapilárnej bariéry [2, 7]. Uvoľnenie reaktívnych molekúl môže viesť k poškodeniu nie len ipsilaterálnych pľúc, ale i iných orgánov [7].

Cieľom práce prezentujúcej kazuistiku RPE pri hrudníkovej drenáži pre spontánny pneumotorax je upozorniť odbornú verejnosť na túto raritnú, avšak potencionálne letálnu iatrogénnu komplikáciu terapie. Práca upozorňuje na diskrepancie v terapeutických štandardoch spontánneho pneumotoraxu i na varianty terapie RPE prezentované rôznymi autormi.

_KAZUISTIKA

Prezentovaná je kazuistika 26ročného muža. Pri prijatí pacient anamnesticky udával bolesti medzi lopatkami a dyspnoické ťažkosti, ktoré začali pred deviatimi dňami. Ošetrený bol v spádovej nemocnici ako vertebrogénny algický syndróm, bolesti však neustávali. Na pľúcnej ambulancii bola vykonaná röntgenova snimka (RTG) hrudníka, ktorá poukazovala na kompletný spontánny pneumotorax (PNO) vpravo (Obr. 1). Pacient bol odoslaný na II. chirurgickú kliniku FNLP za účelom drenáže hrudníkovej dutiny a ďalšej liečby.

Pacient bol prijatý na jednotku intenzívnej starostlivosti. Udával sťažené dýchanie, avšak kľudové eupnoe. Podľa pulzného oxymetra bola saturácia krvi O₂ 96 %. Vykonaná bola drenáž pravej hrudníkovej dutiny v lokálnej anestézii v štvrtom medzirebrí v prednej axilárnej čiare. Drén bol 30 min. po drenáži ponechaný pod vodnou hladinou a následne bol napojený na aktívne odsávanie s podtlakom 20 cm vodného stĺpca. U pacienta bolo zaznamenané náhle dyspnoe, pokles tlaku, tachykardia, tachypnoe a expektorácia ružového spúta. Bolo podané O₂ maskou (5 l/min), avšak podľa pulzného oxymetra bola saturácia krvi O₂ len 90 až 92 %. RTG hrudníka 3 hod. po drenáži poukázala na difúzne zatienenie celého pravého pľúcneho krídla s početnými splývajúcimi infiltrátmi vpravo a zvýraznenou bronchiálnou kresbou vľavo, s pretrvávajúcim plášťovým PNO vpravo (Obr. 2). Bolo vyslovené podozrenie pre pravostranný reexpanzný edém pľúc. Indikované boli glukokortikoidy (Depo-Medrol 200 mg iv. bolus a 100mg iv. / 6 hod.), diuretiká (Furosemid 20 mg im. bolus), analgetiká (Dolsin 75 mg im. /8 hod., Novalgin 1 g. iv. /6 hod.) a bronchodilatanciá (Syntophyllin 120 mg/12 hod.). Päť hodín po drenáži hrudníka bolo vykonané vyšetrenie hrudníka počítačovou tomografiou (CT) poukazujúce na pretrvávajúci PNO vpravo hrúbky 4 cm a fluidotorax vpravo hrúbky 1 cm. Popísané bolo zhrubnutie peribronchovaskulárneho interstícia a bazálne v dolnom laloku diskrétny nález acinóznych opacifikácií a mikronodulárnych až nodulárnych opacifikácií vpravo. Záver CT vyšetrenia bol nasledovný: nález svedčí najskôr pre prítomnosť alveolárneho edému vpravo, s incipientnými známkami edematóznych zmien aj v ľavých pľúcach, fluidotorax vpravo a PNO vpravo (Obr. 3). Pokračovalo sa v medikamentóznej terapii i aplikácii O₂ maskou. Stav pacienta sa postupne stabilizoval saturácia krvi O₂ pulznou oxymetriou vykazovala hodnoty 92 až 96 %, 16 hod. po drenáži dosiahla 98 % a pacientovi prestal byť podávaný O₂ maskou. Po odpojení pacienta od kyslíka bola saturácia vyšetrená pulznou oxymetriou kontinuálne viac ako 95 %. Časový priebeh saturácie krvi O₂ vyšetrený pomocou ABR z kapilárnej krvi zobrazuje graf 1. Kontrolné RTG hrudníka opakované 1, 3 a 5 dní po drenáži vykazovali postupný ústup edému pravého pľúcneho krídla, avšak pretrvávajúci plášťový PNO (Obr. 4).

Pre pretrvávajúci PNO bol pacient 7. deň hospitalizácie podrobený operačnému výkonu. Vykonaná bola videoasistovaná torakotómia. V hornom a strednom laloku pľúc boli zistené rozsiahle buly a vykonaná bola ich tangenciálna resekcia, a parciálna pleurektómia v rozsahu horného laloka s abráziou pleury. Histologické vyšetrenie excidovanej vzorky odhalilo ložiskový kolaps pľúcneho tkaniva, areály chronického ložiskového emfyzému, hyperpláziu pneumocytov II. typu a ložiskové krvácania v tkanive pľúc. Operačný a pooperačný priebeh bol bez komplikácií, kontrolné RTG hrudníka vykazovala ústup PNO. Pacient bol po 13 dňoch hospitalizácie prepustený do ambulantnej starostlivosti v dobrom stave.

_DISKUSIA

Napriek nejasnostiam v etiopatogenéze RPE väčšina v súčasnosti publikovaných experimentálnych i klinických prác poukazuje na dôležitú úlohu vzniku kyslíkových radikálov produkciou xantín oxidázy, TNF-α a IL-8 najmä v pneumocytoch II typu [9]. Histologické vyšetrenie excidovaného tkaniva pľúc poukázalo na hyperpláziu pneumocytov II typu, čo koreluje s publikovanými teóriami etiopatogenézy RPE. Systémové uvoľnenie aktívnych molekúl môže viesť k poškodeniu aj iných orgánov. Opakovane je v literatúre prezentovaný vznik kontralaterálneho pľúcneho edému a syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých (ARDS) pri RPE [7, 10]. V prezentovanom prípade CT vyšetrenie poukázalo na incipientný kontralaterálny pľúcny edém, čo nasvedčuje systémovému pôsobeniu uvoľnených molekúl aj v uvedenej kazuistike. Pri ďalšom uvoľňovaní prozápalových cytokínov a kyslíkových radikálov z poškodených pľúc môže dôjsť k poškodeniu aj ďalších orgánových systémov a v konečnom dôsledku až k syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) [7]. U nášho pacienta bola zaznamenaná elevácia sérovej hladiny c-reaktívneho proteínu (CRP), aspartátaminotransferázy (AST), alanínaminotransferázy (ALT) a gamma-glutamil transferázy (GMT), výraznejšie ovplyvnenie iných funkčných parametrov však nebolo zistené.

Drenáž hrudníkovej dutiny je v našich krajinách dnes stále zlatým štandardom liečby spontánneho PNO [11]. Je indikovaná pri totálnom i parciálnom symptomatickom PNO a pri neúspešnosti konzervatívnej terapie [12]. Štandardy vydané Britskou hrudníkovou asociáciou však odporúčajú drenáž hrudníkovej dutiny až pri neúspešnosti aspiračnej punkcie [10]. Väčšina prác porovnávajúca aspekty aspiračnej punkcie a hrudníkovej drenáže neprezentuje markantnejšie rozdiely medzi terapeutickým efektom týchto dvoch postupov, zdôrazňujúc diferenciálnu invazivitu [13]. Množstvo prác zaoberajúcich sa terapiou spontánneho PNO uvádza medzi metodikami drenáž hrudníkovej dutiny, avšak nešpecifikuje parametre aplikácie podtlaku hneď po drenáži [13, 12]. Iné práce medzi možné komplikácie drenáže hrudníkovej dutiny pri spontánnom PNO nezaradzujú RPE [13]. Štandardy liečby PNO publikované Americkým kolégiom hrudníkových lekárov, uvádza hrudníkovú drenáž ako možnú terapeutickú voľbu manifestného i nemanifestného PNO. Štandardy ďalej uvádzajú možnosť aplikovania podtlaku 20 cm H₂O hrudníkovým drénom okamžite po jeho zavedení [14]. S týmito štandardmi ďalej korelujú aj terapeutické odporúčania uvádzané domácimi autormi a učebnice chirurgie [15, 16]. Terapeutický postup zvolený v prezentovanom prípade spĺňa podmienky a odporúčania týchto terapeutických štandardov. Britská hrudníková asociácia však prezentuje v roku 2003 diferenciálne odlišný pohľad na aplikovanie podtlaku hrudníkovou drenážou pri spontánnom PNO. Okamžité aplikovanie podtlaku po hrudníkovej drenáži je prísne kontraindikované práve pre riziko vzniku PNO. Prvých 48 hodín po zavedení hrudníkového drénu má byť drén umiestnený pod vodnú hladinu alebo na Heimlichovu chlopňu. Pri pretrvávaní PNO aj po 48 hodinách má byť drenáž napojená na aktívne odsávanie s podtlakom 20 cm H₂O [10]. Práce ďalej prezentujú, že aj pri opomenutí rizika vzniku RPE, skoršie aplikovanie aktívneho odsávania nevedie k lepším terapeutickým efektom drenáže [17]. Na druhej strane, RPE môže vzniknúť aj pri neaplikovaní aktívneho odsávania [8, 18, 19]. V prezentovanom prípade však vznikli dyspnoické ťažkosti až po aplikovaní aktívneho podtlaku, čo koreluje s teóriou vyššieho rizika vzniku RPE pri aplikovaní podtlaku v porovnaní s pasívnym odsávaním. Feller-Kopman a kol. v svojej štúdii zdôrazňujú že prezentované riziko vzniku RPE je preceňované. Autori navyše odporúčajú zvýšenie hranice odporúčaného maximálneho podtlaku pri torakocentéze [3].

Vzhľadom na raritnosť RPE nie je doposiaľ terapia tohto ochorenia presne definovaná. Väčšina prác ako základnú terapiu uvádza aplikáciu O₂ maskou [3, 5, 20, 21]. Viacero autorov sa zhoduje aj na aplikovaní inotropík, diuretík, a bronchodilatancií [3, 5, 20]. Zápalový charakter RPE a nebezpečenstvo progresie ochorenia do štádia SIRS indikuje aj aplikáciu steroidov [3, 5, 20, 22]. Terapia aplikovaná v prezentovanom prípade koreluje s publikovanými prácami. Pri výraznejšej respiračnej insuficiencii je ako terapia RPE odporúčaná umelá pľúcna ventilácia s pozitívnym koncovoexspiračným tlakom (PEEP) 5 cm H₂O [3, 20]. Cho a kol. prezentujú kazuistiku RPE, kde bola pacientovi terapeuticky zavedená dvojcestná endobronchiálna kanyla. Zdravé pľúca boli ventilované (ventilačný objem: 400 ml, frekvencia: 20 / min, FI O₂ 1,0) a z pľúcneho krídla postihnutého RPE bolo počas prvých 70 min rozvoja RPE odsatých 700 ml tekutiny. Následne boli postihnuté pľúca napojené na druhý respiračný prístroj s ventilančným objemom 350 ml, frekvenciou 25/min, FI O₂ 1,0 a PEEP 5 cm H₂O. Po 48 hodinách dvojcestnej ventilácie bol pacient reintubovaný endotracheálnou kanylou, a ponechaný na umelej pľúcnej ventilácii ešte nasledujúce 4 dni. Autori prezentujú veľmi pozitívne výsledky tohto terapeutického režimu [20]. Samostatná ventilácia zdravých a postihnutých pľúc je dôležitá z hľadiska diferenciálne rozdielnych tlakových pomerov v pľúcnych krídlach spôsobených unilaterálnym RPE, v súčasnosti však nepatrí k štandardnej terapii RPE. Novodobé pohľady na etiopatogenézu RPE prinášajú aj nové terapeutické možnosti. Experimentálne práce poukazujú na aplikáciu monoklonálnych protilátok proti IL-8 a xantín-oxidáze, inhibítorov adenozín 3,5-cyklický monofosfát fosfodyesterázy a inhibítorov fosfolipázy A2 [2, 7]. Pred použitím týchto preparátov v klinickej praxi sú však potrebné ďalšie štúdie. Už dnes je však indikované použitie antioxidantov, ako napríklad vitamínu E.

_ZÁVER

Reperfúzny pľúcny edém je síce raritnou komplikáciou hrudníkovej drenáže a torakocentézy pri pneumotoraxe i fluidotoraxe, je však zaťažený vysokou mortalitou. Medzi rizikové faktory vzniku patrí mladší vek pacientov, dlhšie trvanie pneumotoraxu, jeho veľký rozsah a rýchla reexpanzia pľúc. V súčasnosti publikované štandardy drenáže hrudníkovej dutiny už zahŕňajú kontraindikácie aplikovania aktívneho odsávania počas prvých 48 hodín po drenáži, ako prevenciu vzniku RPE. Medzi terapeutické postupy liečby RPE patrí aplikovanie O₂ maskou, aplikovanie inotropík, diuretík, bronchodilatancií a glukokortikoidov. Pri ťažkom klinickom priebehu RPE je indikovaná umelá pľúcna ventilácia s pozitívnym koncovoexspiračným tlakom. Drenáž hrudníkovej dutiny a torakocentéza sú teda terapeutické postupy, ktoré patria výhradne na pracovisko s možnosťou zabezpečenia umelej pľúcnej ventilácie.

MUDr. T. Toporcer

II. chirurgická klinika

Rastislavova 43

040 01 Košice

Slovenská republika

e-mail: topyto@gmail.com