Reexpanzný pľúcny edém, ako komplikácia drenáže hrudníka pri spontánnom pneumotoraxe – kazuistika

Re-expansion Pulmonary Edema as a Complication of a Spontaneous Pneumothorax Drainage – a Case Review

Reexpansion pulmonary edema is an iatrogenic complication occurring after reinflation of the collapsed lung of a patient with pneumothorax or fluidothorax. The following risk factors have been associated with reexpansion pulmonary edema: younger age, longer duration of a lung collapse, its large extend and a quick lung reexpansion.

We report a case of 26-years-old man. The patient was admited to the second surgical clinic FNLP, Košice because of a spontaneous pneumothorax. A chest tube was inserted in local anesthesia in the right anterior axilar line and the fourth intercostal space. An active negative pressure of 20 cm H₂O was applied. Dyspnea, decrease of blood pressure, tachycardia, tachypnoe and expectoration of pink sputum were recorded after negative pressure application. Oxygen saturation decreased to 90% despite the addition of oxygen. Glucocorticoids, diuretic stimulants, analgesic and bronchodilatators were administered. Chest X-rays and computer tomography showed a strong ipsilateral pulmonary edema and an incipient contralateral pulmonary edema. The patient was stabilized and after 16 hours continuous oxygen administration was not longer needed. Because of continuous pneumothorax, a video assisted thoracoscopic surgery was performed on the seventh day after the chest tube insertion. After 13 days of hospitalization the patient was discharged in good condition without any further complications to the ambulatory care.

Reexpansion pulmonary edema is a rare complication of the chest tube insertion and thoracocentesis because of pneumothorax and fluidothorax. The mortality of reexpansion pulmonary edema reaches up to 20%. Chest tube insertion and thoracocentesis are therapeutic procedures to be performed solely on medical department which can provide artificial lung ventilation.

Key words:
reexpansion pulmonary edema – spontaneous pneumothorax – chest tube insertion

Autoři: T. Toporcer; J. Iľková; L. Lakyová; J. Belák; J. Radoňak
Působiště autorů: II. chirurgická klinika, LF, UPJŠ, Košice, Slovenská republika, prednosta: MUDr. J. Belák, Ph. D.
Vyšlo v časopise: Rozhl. Chir., 2008, roč. 87, č. 7, s. 347-351.
Kategorie: Monotematický speciál - Původní práce

Souhrn

Reexpanzný pľúcny edém je iatrogénna komplikácia vyskytujúca sa po reinflácii kolabovaných pľúc pri pneumotoraxe a fluidotoraxe. Medzi rizikové faktory patrí mladší vek pacientov, dlhšie trvanie pneumotoraxu, jeho veľký rozsah a rýchla reexpanzia pľúc.

Prezentovaná je kazuistika 26ročného muža, ktorý bol prijatý na II. chirurgickú kliniku FNLP, Košice s kompletným pravostranným pneumotoraxom. Bola vykonaná drenáž pravej hrudníkovej dutiny v lokálnej anestézii, v štvrtom medzirebrí a prednej axilárnej čiare. Po aplikovaní aktívneho podtlaku 20 cm H₂O bolo u pacienta zaznamenané náhle dyspnoe, pokles tlaku, tachykardia, tachypnoe a expektorácia ružového spúta. Saturácia krvi O₂ vykazovala hodnoty 90% napriek podávaniu kyslíka. Pacientovi boli podané, glukokortikoidy, diuretiká, analgetiká a bronchodilatanciá. Röntgen hrudníka a vyšetrenie počítačovou tomografiou potvrdili diagnózu výrazného pravostranného a incipientného ľavostranného pľúcneho edému. Stav pacienta sa postupne stabilizoval a po 16 hodinách nebolo potrebné podávať O₂ maskou. Pre pretrvávajúci pneumotorax bol pacient na 7. deň hospitalizácie podrobený videoasistovanej torakotómii. Po 13 dňoch hospitalizácie bol pacient prepustený v dobrom stave do ambulantnej starostlivosti.

Reperfúzny pľúcny edém je raritnou komplikáciou hrudníkovej drenáže a torakocentézy pri pneumotoraxe i fluidotoraxe, je však zaťažený mortalitou až 20%. Drenáž hrudníkovej dutiny a torakocentéza sú preto terapeutické postupy, ktoré patria výhradne na pracovisko s možnosťou zabezpečenia umelej pľúcnej ventilácie.

Kľúčová slova:
reexpanzný pľúcny edém – spontánny pneumotorax – hrudníková drenáž

_ÚVOD

Reexpanzný pľúcny edém (RPE) je iatrogénna komplikácia vyskytujúca sa po reinflácii kolabovaných pľúc [1, 2]. Prvý krát bol RPE popísaný Pinaultom v roku 1853 ako komplikácia torakocentézy [3]. Prvá detailne popísaná kazuistika pochádza z roku 1875 [2]. RPE ako komplikáciu liečby pneumotoraxu však prvý krát popísal až Carlson v roku 1958 [4]. Väčšina štúdii zaraďuje RPE medzi raritné komplikácie liečby spontánneho pneumotoraxu s incidenciou 0 až 14% [5, 2]. Existujú však aj štúdie prezentujúce až 57% incidenciu RPE pri drenáži hrudníkovej dutiny pre spontánny pneumotorax [6]. Väčšina prác udáva výskyt RPE v reexpandovaných pľúcach, existujú však aj práce prezentujúce kontralaterálny výskyt RPE [7]. Priebeh RPE môže byť subklinický, len s pozitívnym röntgenologickým nálezom, sú však popísané i fatálne dôsledky RPE [8]. Niektorí autori prezentujú mortalitu spájanú s RPE viac ako 20 % [8].

Presná patofyziológia vzniku RPE je doposiaľ neznáma. Medzi rizikové faktory patrí mladší vek pacientov (< 40 rokov), dlhšie trvanie pneumotoraxu (> 4 dni), jeho veľký rozsah (> 30 % kapacity pľúc) a rýchla reexpanzia pľúc [5]. Hypoxická vazokonstrikcia v kolabovaných pľúcach pri dlhšom trvaní pneumotoraxu vedie k ischemickému poškodeniu postihnutých pľúc. Náhla reexpanzia je spojená so zvýšenou reoxigenáciou čo vedie k hypoxicko reperfúznemu poškodeniu so všetkými jeho špecifikami [2]. Náhly prísun kyslíka vedie k uvoľneniu kyslíkových radikálov, ktorých hlavným zdrojom je xantín oxidáza. Xantín oxidázou aktivované reaktívne kyslíkové radikáli vedú k poškodeniu alveolokapilárnej bariéry, zvýšeniu permeability kapilár a takzvanému capillary leak syndrómu [9]. Prezentovaný je aj vzostup hladiny interleukínu 8 (IL-8), tumorózneho nekrotického faktoru α (TNF-α) a monocytového chemoatraktant-proteínu 1 [7, 9, 2]. Uvoľnenie týchto aktívnych molekúl vedie k aktivácii monocytov, makrofágov a neutrofilov, sekvestrácii aktivovaných leukocytov a ďalej k poškodeniu mikrokapilár a alveolo-kapilárnej bariéry [2, 7]. Uvoľnenie reaktívnych molekúl môže viesť k poškodeniu nie len ipsilaterálnych pľúc, ale i iných orgánov [7].

Cieľom práce prezentujúcej kazuistiku RPE pri hrudníkovej drenáži pre spontánny pneumotorax je upozorniť odbornú verejnosť na túto raritnú, avšak potencionálne letálnu iatrogénnu komplikáciu terapie. Práca upozorňuje na diskrepancie v terapeutických štandardoch spontánneho pneumotoraxu i na varianty terapie RPE prezentované rôznymi autormi.

_KAZUISTIKA

Prezentovaná je kazuistika 26ročného muža. Pri prijatí pacient anamnesticky udával bolesti medzi lopatkami a dyspnoické ťažkosti, ktoré začali pred deviatimi dňami. Ošetrený bol v spádovej nemocnici ako vertebrogénny algický syndróm, bolesti však neustávali. Na pľúcnej ambulancii bola vykonaná röntgenova snimka (RTG) hrudníka, ktorá poukazovala na kompletný spontánny pneumotorax (PNO) vpravo (Obr. 1). Pacient bol odoslaný na II. chirurgickú kliniku FNLP za účelom drenáže hrudníkovej dutiny a ďalšej liečby.

RTG hrudníka pri prijatí, zobrazujúca kompletný spontánny PNO vpravo
Fig. 1. Thoracic X-ray on admission, depicting complete spontaneous pneumothorax on the right — **Obr. 1. RTG hrudníka pri prijatí, zobrazujúca kompletný spontánny PNO vpravo Fig. 1. Thoracic X-ray on admission, depicting complete spontaneous pneumothorax on the right**

Pacient bol prijatý na jednotku intenzívnej starostlivosti. Udával sťažené dýchanie, avšak kľudové eupnoe. Podľa pulzného oxymetra bola saturácia krvi O₂ 96 %. Vykonaná bola drenáž pravej hrudníkovej dutiny v lokálnej anestézii v štvrtom medzirebrí v prednej axilárnej čiare. Drén bol 30 min. po drenáži ponechaný pod vodnou hladinou a následne bol napojený na aktívne odsávanie s podtlakom 20 cm vodného stĺpca. U pacienta bolo zaznamenané náhle dyspnoe, pokles tlaku, tachykardia, tachypnoe a expektorácia ružového spúta. Bolo podané O₂ maskou (5 l/min), avšak podľa pulzného oxymetra bola saturácia krvi O₂ len 90 až 92 %. RTG hrudníka 3 hod. po drenáži poukázala na difúzne zatienenie celého pravého pľúcneho krídla s početnými splývajúcimi infiltrátmi vpravo a zvýraznenou bronchiálnou kresbou vľavo, s pretrvávajúcim plášťovým PNO vpravo (Obr. 2). Bolo vyslovené podozrenie pre pravostranný reexpanzný edém pľúc. Indikované boli glukokortikoidy (Depo-Medrol 200 mg iv. bolus a 100mg iv. / 6 hod.), diuretiká (Furosemid 20 mg im. bolus), analgetiká (Dolsin 75 mg im. /8 hod., Novalgin 1 g. iv. /6 hod.) a bronchodilatanciá (Syntophyllin 120 mg/12 hod.). Päť hodín po drenáži hrudníka bolo vykonané vyšetrenie hrudníka počítačovou tomografiou (CT) poukazujúce na pretrvávajúci PNO vpravo hrúbky 4 cm a fluidotorax vpravo hrúbky 1 cm. Popísané bolo zhrubnutie peribronchovaskulárneho interstícia a bazálne v dolnom laloku diskrétny nález acinóznych opacifikácií a mikronodulárnych až nodulárnych opacifikácií vpravo. Záver CT vyšetrenia bol nasledovný: nález svedčí najskôr pre prítomnosť alveolárneho edému vpravo, s incipientnými známkami edematóznych zmien aj v ľavých pľúcach, fluidotorax vpravo a PNO vpravo (Obr. 3). Pokračovalo sa v medikamentóznej terapii i aplikácii O₂ maskou. Stav pacienta sa postupne stabilizoval saturácia krvi O₂ pulznou oxymetriou vykazovala hodnoty 92 až 96 %, 16 hod. po drenáži dosiahla 98 % a pacientovi prestal byť podávaný O₂ maskou. Po odpojení pacienta od kyslíka bola saturácia vyšetrená pulznou oxymetriou kontinuálne viac ako 95 %. Časový priebeh saturácie krvi O₂ vyšetrený pomocou ABR z kapilárnej krvi zobrazuje graf 1. Kontrolné RTG hrudníka opakované 1, 3 a 5 dní po drenáži vykazovali postupný ústup edému pravého pľúcneho krídla, avšak pretrvávajúci plášťový PNO (Obr. 4).

RTG hrudníka 3 hod. po drenáži hrudníkovej dutiny, zobrazujúca difúzne zatienenie celého pravého pľúcneho krídla s početnými splývajúcimi infiltrátmi vpravo a zvýraznenou bronchiálnou kresbou vľavo, s pretrvávajúcim plášťovým PNO vpravo
Fig. 2. Thoracic x-ray 3 hours following drainage of the thoracic cavity, depicting diffuse density over the whole right lung with multiple coalescing infiltrations on the right and marked bronchial outline on the left, with persisting pneumothorax on the right — Obr. 2. RTG hrudníka 3 hod. po drenáži hrudníkovej dutiny, zobrazujúca difúzne zatienenie celého pravého pľúcneho krídla s početnými splývajúcimi infiltrátmi vpravo a zvýraznenou bronchiálnou kresbou vľavo, s pretrvávajúcim plášťovým PNO vpravo Fig. 2. Thoracic x-ray 3 hours following drainage of the thoracic cavity, depicting diffuse density over the whole right lung with multiple coalescing infiltrations on the right and marked bronchial outline on the left, with persisting pneumothorax on the right

CT hrudníka 5 hod po drenáži hrudníkovej dutiny, svedčiace najskôr pre prítomnosť alveolárneho edému vpravo, s incipientnými známkami edematóznych zmien aj v ľavých pľúcach, fluidotorax vpravo a PNO vpravo (A – transverzálny rez v úrovni 7. hrudného stavca, B – transverzálny rez v úrovni 9. hrudného stavca)
Fig. 3. Thoracic CT 5 hours following drainage of the thoracic cavity, suggesting presence of alveolar edema on the right, with incipient signs of edematous changes in the left lung, fluidothorax on the right and pneumothorax on the right (A – transverse section at the T-7level , B – transverse section at the T-9 level ) — Obr. 3. CT hrudníka 5 hod po drenáži hrudníkovej dutiny, svedčiace najskôr pre prítomnosť alveolárneho edému vpravo, s incipientnými známkami edematóznych zmien aj v ľavých pľúcach, fluidotorax vpravo a PNO vpravo (A – transverzálny rez v úrovni 7. hrudného stavca, B – transverzálny rez v úrovni 9. hrudného stavca) Fig. 3. Thoracic CT 5 hours following drainage of the thoracic cavity, suggesting presence of alveolar edema on the right, with incipient signs of edematous changes in the left lung, fluidothorax on the right and pneumothorax on the right (A – transverse section at the T-7level , B – transverse section at the T-9 level )

RTG hrudníka 5 dní po drenáži hrudníkovej dutiny, zobrazujúca ústup pľúcneho edému a pretrvávajúci PNO vpravo
Fig. 4. Thoracic x-ray 5 days following drainage of the thoracic cavity, depicting resolving pulmonary edema and persisting pneumothorax on the right — Obr. 4. RTG hrudníka 5 dní po drenáži hrudníkovej dutiny, zobrazujúca ústup pľúcneho edému a pretrvávajúci PNO vpravo Fig. 4. Thoracic x-ray 5 days following drainage of the thoracic cavity, depicting resolving pulmonary edema and persisting pneumothorax on the right

Časový priebeh saturácie krvi pacienta vyšetrený ABR (vodorovná osa zobrazuje čas od vykonania hrudníkovej drenáže)
Graph 1. Time course of a patient’s blood saturation examined using ABR (the horizontal axis shows the time from the thoracic drainage) — Graf 1. Časový priebeh saturácie krvi pacienta vyšetrený ABR (vodorovná osa zobrazuje čas od vykonania hrudníkovej drenáže) Graph 1. Time course of a patient’s blood saturation examined using ABR (the horizontal axis shows the time from the thoracic drainage)

Pre pretrvávajúci PNO bol pacient 7. deň hospitalizácie podrobený operačnému výkonu. Vykonaná bola videoasistovaná torakotómia. V hornom a strednom laloku pľúc boli zistené rozsiahle buly a vykonaná bola ich tangenciálna resekcia, a parciálna pleurektómia v rozsahu horného laloka s abráziou pleury. Histologické vyšetrenie excidovanej vzorky odhalilo ložiskový kolaps pľúcneho tkaniva, areály chronického ložiskového emfyzému, hyperpláziu pneumocytov II. typu a ložiskové krvácania v tkanive pľúc. Operačný a pooperačný priebeh bol bez komplikácií, kontrolné RTG hrudníka vykazovala ústup PNO. Pacient bol po 13 dňoch hospitalizácie prepustený do ambulantnej starostlivosti v dobrom stave.

_DISKUSIA

Napriek nejasnostiam v etiopatogenéze RPE väčšina v súčasnosti publikovaných experimentálnych i klinických prác poukazuje na dôležitú úlohu vzniku kyslíkových radikálov produkciou xantín oxidázy, TNF-α a IL-8 najmä v pneumocytoch II typu [9]. Histologické vyšetrenie excidovaného tkaniva pľúc poukázalo na hyperpláziu pneumocytov II typu, čo koreluje s publikovanými teóriami etiopatogenézy RPE. Systémové uvoľnenie aktívnych molekúl môže viesť k poškodeniu aj iných orgánov. Opakovane je v literatúre prezentovaný vznik kontralaterálneho pľúcneho edému a syndrómu akútnej respiračnej tiesne dospelých (ARDS) pri RPE [7, 10]. V prezentovanom prípade CT vyšetrenie poukázalo na incipientný kontralaterálny pľúcny edém, čo nasvedčuje systémovému pôsobeniu uvoľnených molekúl aj v uvedenej kazuistike. Pri ďalšom uvoľňovaní prozápalových cytokínov a kyslíkových radikálov z poškodených pľúc môže dôjsť k poškodeniu aj ďalších orgánových systémov a v konečnom dôsledku až k syndrómu systémovej zápalovej odpovede (SIRS) [7]. U nášho pacienta bola zaznamenaná elevácia sérovej hladiny c-reaktívneho proteínu (CRP), aspartátaminotransferázy (AST), alanínaminotransferázy (ALT) a gamma-glutamil transferázy (GMT), výraznejšie ovplyvnenie iných funkčných parametrov však nebolo zistené.

Drenáž hrudníkovej dutiny je v našich krajinách dnes stále zlatým štandardom liečby spontánneho PNO [11]. Je indikovaná pri totálnom i parciálnom symptomatickom PNO a pri neúspešnosti konzervatívnej terapie [12]. Štandardy vydané Britskou hrudníkovou asociáciou však odporúčajú drenáž hrudníkovej dutiny až pri neúspešnosti aspiračnej punkcie [10]. Väčšina prác porovnávajúca aspekty aspiračnej punkcie a hrudníkovej drenáže neprezentuje markantnejšie rozdiely medzi terapeutickým efektom týchto dvoch postupov, zdôrazňujúc diferenciálnu invazivitu [13]. Množstvo prác zaoberajúcich sa terapiou spontánneho PNO uvádza medzi metodikami drenáž hrudníkovej dutiny, avšak nešpecifikuje parametre aplikácie podtlaku hneď po drenáži [13, 12]. Iné práce medzi možné komplikácie drenáže hrudníkovej dutiny pri spontánnom PNO nezaradzujú RPE [13]. Štandardy liečby PNO publikované Americkým kolégiom hrudníkových lekárov, uvádza hrudníkovú drenáž ako možnú terapeutickú voľbu manifestného i nemanifestného PNO. Štandardy ďalej uvádzajú možnosť aplikovania podtlaku 20 cm H₂O hrudníkovým drénom okamžite po jeho zavedení [14]. S týmito štandardmi ďalej korelujú aj terapeutické odporúčania uvádzané domácimi autormi a učebnice chirurgie [15, 16]. Terapeutický postup zvolený v prezentovanom prípade spĺňa podmienky a odporúčania týchto terapeutických štandardov. Britská hrudníková asociácia však prezentuje v roku 2003 diferenciálne odlišný pohľad na aplikovanie podtlaku hrudníkovou drenážou pri spontánnom PNO. Okamžité aplikovanie podtlaku po hrudníkovej drenáži je prísne kontraindikované práve pre riziko vzniku PNO. Prvých 48 hodín po zavedení hrudníkového drénu má byť drén umiestnený pod vodnú hladinu alebo na Heimlichovu chlopňu. Pri pretrvávaní PNO aj po 48 hodinách má byť drenáž napojená na aktívne odsávanie s podtlakom 20 cm H₂O [10]. Práce ďalej prezentujú, že aj pri opomenutí rizika vzniku RPE, skoršie aplikovanie aktívneho odsávania nevedie k lepším terapeutickým efektom drenáže [17]. Na druhej strane, RPE môže vzniknúť aj pri neaplikovaní aktívneho odsávania [8, 18, 19]. V prezentovanom prípade však vznikli dyspnoické ťažkosti až po aplikovaní aktívneho podtlaku, čo koreluje s teóriou vyššieho rizika vzniku RPE pri aplikovaní podtlaku v porovnaní s pasívnym odsávaním. Feller-Kopman a kol. v svojej štúdii zdôrazňujú že prezentované riziko vzniku RPE je preceňované. Autori navyše odporúčajú zvýšenie hranice odporúčaného maximálneho podtlaku pri torakocentéze [3].

Vzhľadom na raritnosť RPE nie je doposiaľ terapia tohto ochorenia presne definovaná. Väčšina prác ako základnú terapiu uvádza aplikáciu O₂ maskou [3, 5, 20, 21]. Viacero autorov sa zhoduje aj na aplikovaní inotropík, diuretík, a bronchodilatancií [3, 5, 20]. Zápalový charakter RPE a nebezpečenstvo progresie ochorenia do štádia SIRS indikuje aj aplikáciu steroidov [3, 5, 20, 22]. Terapia aplikovaná v prezentovanom prípade koreluje s publikovanými prácami. Pri výraznejšej respiračnej insuficiencii je ako terapia RPE odporúčaná umelá pľúcna ventilácia s pozitívnym koncovoexspiračným tlakom (PEEP) 5 cm H₂O [3, 20]. Cho a kol. prezentujú kazuistiku RPE, kde bola pacientovi terapeuticky zavedená dvojcestná endobronchiálna kanyla. Zdravé pľúca boli ventilované (ventilačný objem: 400 ml, frekvencia: 20 / min, FI O₂ 1,0) a z pľúcneho krídla postihnutého RPE bolo počas prvých 70 min rozvoja RPE odsatých 700 ml tekutiny. Následne boli postihnuté pľúca napojené na druhý respiračný prístroj s ventilančným objemom 350 ml, frekvenciou 25/min, FI O₂ 1,0 a PEEP 5 cm H₂O. Po 48 hodinách dvojcestnej ventilácie bol pacient reintubovaný endotracheálnou kanylou, a ponechaný na umelej pľúcnej ventilácii ešte nasledujúce 4 dni. Autori prezentujú veľmi pozitívne výsledky tohto terapeutického režimu [20]. Samostatná ventilácia zdravých a postihnutých pľúc je dôležitá z hľadiska diferenciálne rozdielnych tlakových pomerov v pľúcnych krídlach spôsobených unilaterálnym RPE, v súčasnosti však nepatrí k štandardnej terapii RPE. Novodobé pohľady na etiopatogenézu RPE prinášajú aj nové terapeutické možnosti. Experimentálne práce poukazujú na aplikáciu monoklonálnych protilátok proti IL-8 a xantín-oxidáze, inhibítorov adenozín 3,5-cyklický monofosfát fosfodyesterázy a inhibítorov fosfolipázy A2 [2, 7]. Pred použitím týchto preparátov v klinickej praxi sú však potrebné ďalšie štúdie. Už dnes je však indikované použitie antioxidantov, ako napríklad vitamínu E.

_ZÁVER

Reperfúzny pľúcny edém je síce raritnou komplikáciou hrudníkovej drenáže a torakocentézy pri pneumotoraxe i fluidotoraxe, je však zaťažený vysokou mortalitou. Medzi rizikové faktory vzniku patrí mladší vek pacientov, dlhšie trvanie pneumotoraxu, jeho veľký rozsah a rýchla reexpanzia pľúc. V súčasnosti publikované štandardy drenáže hrudníkovej dutiny už zahŕňajú kontraindikácie aplikovania aktívneho odsávania počas prvých 48 hodín po drenáži, ako prevenciu vzniku RPE. Medzi terapeutické postupy liečby RPE patrí aplikovanie O₂ maskou, aplikovanie inotropík, diuretík, bronchodilatancií a glukokortikoidov. Pri ťažkom klinickom priebehu RPE je indikovaná umelá pľúcna ventilácia s pozitívnym koncovoexspiračným tlakom. Drenáž hrudníkovej dutiny a torakocentéza sú teda terapeutické postupy, ktoré patria výhradne na pracovisko s možnosťou zabezpečenia umelej pľúcnej ventilácie.

MUDr. T. Toporcer

II. chirurgická klinika

Rastislavova 43

040 01 Košice

Slovenská republika

e-mail: topyto@gmail.com

Zdroje

1. Kelly, A. M. Review of management of primary spontaneous pneumotorax: is the best evidence clearer 15 years on? Emerg. Med. Australas., 2007; 19: 303–308.

2. Neustein, S. M. Reexpansion pulmonary edema. J. Cardiotorac. Vasc. Anesth., 2007; 21: 887–891.

3. Feller-Kopman, D., Berkowitz, D., Boiselle, P., et al. Large-volume toracocentesis and the risk of reexpansion pulmonary edema. Ann. Torac. Surg., 2007; 84: 1656–1661.

4. Carlson, R. I., Classen, K. L., Gollan, F., et al. Pulmonary edema following the rapid reexpansion of a totally collapsed lung due to a pneumotorax: a clinical and experimental study. Surg. Forum, 1958; 9: 367–371.

5. Conen, A., Joos, L., Bingisser, R. Ipsilateral reexpansion pulmonary edema after drainage of a spontaneous pneumotorax: a case report. J. Med. Case Reports., 2007; 1: 107–107.

6. Tan, H. C., Mak, K. H., Johan, A., et al. Cardiac output increases prior to development of pulmonary edema after re-expansion of spontaneous pneumotorax. Respir. Med., 2002; 96: 461–465.

7. Her, C., Mandy, S. Acute respiratory distress syndrome of the contralateral lung after reexpansion pulmonary edema of a collapsed lung. J. Clin. Anesth., 2004; 16: 244–250.

8. Mahfood, S., Hix, W. R., Aaron, B. L., et al. Reexpansion pulmonary edema. Ann. Torac. Surg., 1988; 45: 340–345.

9. Saito, S., Ogawa, J., Minamiya, Y. Pulmonary reexpansion causes xanthine oxidase-induced apoptosis in rat lung. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol., 2005; 289: 400–406.

10. Henry, M., Arnold, T., Harvey, J. BTS guidelines for the management of spontaneous pneumotorax. Torax, 2003; 58: 39–52.

11. Janik, M., Belak, J., Sauka, C., et al. Spontánny pneumotorax. Niekoľko aktuálnych pohľadov. Rozhl. Chir, 1999; 78: 120–122.

12. Vodička, J., Spidlen, V. Spontánní pneumotorax. Čas. Lék. Česk., 2006; 145: 611–615.

13. Zehtabchi, S., Rios, C. L. Management of emergency department patients with primary spontaneous pneumotorax: needle aspiration or tube toracostomy? Ann. Emerg. Med., 2008; 51: 91–100, 100.

14. Baumann, M. H., Strange, C., Heffner, J. E., et al. Management of spontaneous pneumotorax: an American College of Chest Physicians Delphi consensus statement. Chest, 2001; 119: 590–602.

15. Habal, P., Šimek, J., Novotný, J. Chirurgická léčba pneumotoraxu. Acta Medica. (Hradec Králové) Suppl., 2004; 47: 47–53.

16. Zeman, M. Speciální chirurgie (2. vydání). Praha, Galen, 2006, 575 s.

17. So, S. Y., Yu, D. Y. Catheter drainage of spontaneous pneumotorax: suction or no suction, early or late removal? Torax, 1982; 37: 46–48.

18. Baumann, M. H. Management of spontaneous pneumotorax. Clin. Chest Med., 2006; 27: 369-381.

19. Shaw, T. J., Caterine, J. M. Recurrent re-expansion pulmonary edema. Chest, 1984; 86: 784–786.

20. Cho, S. R., Lee, J. S., Kim, M. S. New treatment method for reexpansion pulmonary edema: differential lung ventilation. Ann. Torac. Surg., 2005; 80: 1933–1934.

21. Tariq, S. M., Sadaf, T. Images in clinical medicine. Reexpansion pulmonary edema after treatment of pneumotorax. N. Engl. J. Med., 2006; 354: 2046.

22. Grendel, T., Hudák, V., Firment, J. Nízke dávky kortikoidov a septický šok. Rozhl. Chir., 2008; 87: 158–164.