Hypertenze v těhotenství

Nejdůležitějším úkolem klasifikace hypertenze v těhotenství je rozlišit, zda hypertenze předchází těhotenství (tzv. preexistující hypertenze), nebo zda se jedná o stav specifický pro těhotenství (tzv. gestační hypertenze). Preexistující hypertenze je diagnostikována buď skutečně před těhotenstvím nebo do 20. týdne těhotenství. Gestační hypertenze je charakterizována špatným prokrvením řady orgánů a vyšší hodnota krevního tlaku (TK) je obvykle pouze jedním z charakteristických znaků. Nefarmakologickou léčbu hypertenze zvažujeme u těhotných žen se systolickým TK 140–150 mm Hg nebo diastolickým TK 90–99 mm Hg. Restrikce soli ani redukce hmotnosti u obézních žen se nedoporučuje. Systolický TK > 170 mm Hg či diastolický TK > 110 mm Hg u těhotných musí být považován za závažnou situaci s nutností hospitalizace. Z farmakologické léčby by měl být zvažován labetalol i.v. nebo metyldopa či nifedipin perorálně. Prahovou hodnotou pro zahájení antihypertenzní léčby jsou hodnoty systolického TK 140 mm Hg nebo diastolického TK 90 mm Hg u žen s gestační hypertenzí bez proteinurie nebo s preexistující hypertenzí před 28. týdnem těhotenství. Medikamentózní léčbu hypertenze zahajujeme při stejných prahových hodnotách u žen s gestační hypertenzí a proteinurií nebo při výskytu symptomů kdykoliv v těhotenství, při stejných prahových hodnotách TK u preexistující hypertenze za přítomnosti doprovodných onemocnění nebo při orgánovém postižení a dále u preexistující hypertenze a „naroubované“ gestační hypertenze. V ostatních případech se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách systolického TK 150 mm Hg nebo diastolického TK 95 mm Hg. Pokud se nejedná o závažnou hypertenzi, za léky volby považujeme metyldopu, labetalol a blokátory kalciových kanálů. Inhibitory ACE a AT1-blokátory jsou v těhotenství kontraindikovány.

Klíčová slova:
preexistující hypertenze, gestační hypertenze, nefarmakologická léčba hypertenze, metyldopa, labetalol, blokátory kalciových kanálů, magnesium sulfát.

Úvod

Hypertenze v těhotenství je hlavní příčinou mateřské, fetální i novorozenecké morbidity i mortality v civilizovaných zemích (1–3). Zvyšuje riziko závažných komplikací, jako jsou abrupce placenty, cévních mozkových příhod, orgánového selhání a diseminované intravaskulární koagulace (DIC). Plod je ohrožen intrauterinní retardací, nezralostí a odumřením.

Fyziologicky probíhající těhotenství je charakterizováno poklesem periferní cévní rezistence a v menší míře poklesem krevního tlaku. Pokles cévní rezistence je způsoben zvýšenou syntézou prostaglandinů s vazodilatačním účinkem, zvláště prostacyklinu, a NO. Tyto vazodilatační látky také zprostředkují rezistenci k cirkulujícím vazokonstriktorům, jako jsou angiotenzin II nebo noradrenalin a lokálně produkovaným vazokonstriktorům, jako je endotelin.

Kardiovaskulární změny v těhotenství

Hemodynamické změny probíhající v těhotenství shrnuje tabulka 1. Plazmatický volum stoupá od 6. týdne těhotenství a ve 32.–34. týdnu těhotenství dosahuje nárůst zhruba o 50% a dále se již výrazněji nemění. Počet erytrocytů kontinuálně stoupá celé těhotenství. Pokud jsou zásoby železa adekvátní, hematokrit má tendenci stoupat mezi 2. a 3. trimestrem. Minutový objem srdeční stoupá od 10. týdne těhotenství, zvýšení o cca 40 % je dosaženo mezi 20. a 24. týdnem těhotenství a dále se významněji nemění. Naproti tomu objem cirkulující krve stále roste a odráží nárůst tepového objemu i srdeční frekvence.

V průběhu fyziologicky probíhajícího těhotenství klesá systolický krevní tlak pouze velmi mírně (o 4–6 mm Hg). Diastolický krevní tlak klesá více (o 8–15 mm Hg). Hodnoty krevního tlaku jsou nejnižší zhruba v polovině těhotenství, dále pozvolna stoupají a kolem porodu dosahují obvykle obdobných hodnot jako před těhotenstvím. Tyto změny odrážejí zvýšení minutového srdečního objemu a snížení periferní rezistence. Koncem gravidity obvykle převažuje vazokonstrikce a v důsledku toho se zvyšuje i hodnota krevního tlaku. Bezprostředně po porodu krevní tlak obvykle klesá a v prvních 5 dnech po porodu výrazně stoupá. Přechodná hypertenze v časném období po porodu se může objevit i u žen, které měly po celou dobu těhotenství normální krevní tlak.

V patogenezi hypertenze v těhotenství hraje roli poškození endotelu, patrně hormonálními vlivy, a následná endoteliální dysfunkce provázená nadprodukcí presorických látek (včetně endotelinu), cytotoxických a mitogenních faktorů a nedostatečnou produkcí vazodilatačních působků.

Definice hypertenze v těhotenství

Krevní tlak v průběhu druhého trimestru těhotenství klesá na úroveň hodnot nižších než před těhotenstvím. Ve třetím trimestru se vrací k hodnotám před těhotenstvím. Toto kolísání krevního tlaku se vyskytuje jak u normotenzních, tak u hypertenzních žen.

Definice hypertenze v těhotenství není jednotná. Zatímco v minulosti byla definice hypertenze v těhotenství postavena na vzestupu hodnot krevního tlaku v průběhu druhého trimestru vztažených k základní hodnotě v prvním trimestru či před těhotenstvím (4–6), v současné době je upřednostňována definice postavená na absolutních hodnotách krevního tlaku, tj. systolický krevní tlak ≥ 140 mm Hg či diastolický krevní tlak ≥ 90 mm Hg (4, 7).

Hodnoty krevního tlaku větší než 140/90 mm Hg, a zejména větší než 160/110 mm Hg jsou spojeny s nepříznivou prognózou pro matku i novorozence, zejména v přítomnosti nově vzniklé proteinurie. Obecně se má za to, že patofyziologickým podkladem hypertenze v těhotenství jsou vazospazmy.

Měření krevního tlaku

Měření krevního tlaku rtuťovým tonometrem je stále považováno za zlatý standard, protože je snadno dostupné ve všech ambulancích, existují standardy pro kalibraci a užití je dobře ověřeno. Pokud jsou pro měření TK v těhotenství používány elektronické přístroje, lze doporučit pouze přístroje, které byly validizovány v těhotenství (8).

Hodnoty krevního tlaku odpovídající hypertenzi musí být potvrzeny při dvou různých příležitostech. Světová zdravotnická organizace doporučuje provést kontrolní měření krevního tlaku po 4 hodinách. Pokud je první naměřená hodnota diastolického krevního tlaku velmi vysoká (> 110 mm Hg), je mnohdy nutné bezprostředně zahájit léčbu.

Tlak těhotných žen je závislý na poloze. Tlak na a. brachialis je nejvyšší, když pacientka sedí ve vzpřímené poloze, intermediární hodnoty dosahuje při poloze vleže na zádech a nejnižší hodnoty se objevují při poloze na levém boku, kdy je zvětšenou dělohou nejméně komprimována dolní dutá žíla.

Těhotenství představuje hyperkinetický stav, při kterém je zvýšen rozdíl mezi fází IV (oslabení ozev) a V (vymizení ozev) Korotkovových fenoménů. Proto se až donedávna doporučovalo zaznamenávat IV. fázi a vycházet z V. fáze Korotkovových fenoménů, o které existovala představa, že v těhotenství dosahuje velmi nízkých hodnot (9). Později bylo zjištěno, že IV. fáze je obtížněji detegovatelná a má horší reproducibilitu (10). Proto se nyní doporučuje pro měření diastolického krevního tlaku zaznamenávat V. fázi Korotkovových ozev (8, 11) a IV. fázi používat pouze tehdy, pokud nedochází k vymizení ozev.

V poslední době stoupá obliba automatických digitálních přístrojů pro měření krevního tlaku. U některých typů přístrojů byly zjištěny rozdíly až 15 mm Hg v hodnotách krevního tlaku naměřených rtuťovým tonometrem a automatickým přístrojem. Je proto zásadně důležité, aby byly používány přístroje, které byly validizovány v těhotenství podle standardních protokolů. Podrobnější a průběžně aktualizované informace jsou k dispozici na www.dableducational.org.

Automatické přístroje pro měření krevního tlaku u žen s preeklampsií se ukázaly jako nespolehlivé a mají tendenci podhodnocovat skutečné hodnoty krevního tlaku.

V testování podle standardních protokolů uspěla řada přístrojů pro 24hodinovou monitoraci krevního tlaku, která je lepší než měření krevního tlaku konvenčním způsobem v predikci proteinurie, rizika předčasného porodu, porodní váhy a průběhu těhotenství obecně (12–14). Užívání přístrojů pro 24hodinové monitorování krevního tlaku bylo ověřeno v těhotenství u hypertenze bílého pláště, v časné predikci preeklampsie a pro určení prognózy u hypertenze v pozdějších fázích těhotenství (8).

Proteinurie

Proteinurie v těhotenství je definována jako exkrece proteinu v moči přesahující 300 mg za 24 hod. (0,3g/den). Sběr moče za 24 hod. je nejspolehlivější metodou. Komerčně dostupné testovací papírky umožňují jednoduché a rychlé testování, ale výsledky nejsou spolehlivé. Pozitivní nález (+ 1 a více) vyžaduje další vyšetření z 24hodinového sběru moče a na druhé straně negativní nález nevylučuje nutně proteinurii. Průkaz proteinurie má zásadní význam pro diagnózu preeklampsie.

Edém a hmotnostní přírůstek

Edém a hmotnostní přírůstek by neměly být užívány k definici hypertenze v těhotenství, edémy se vyskytují až u 60 % těhotenství.

Klasifikace hypertenze v těhotenství

Klasifikace hypertenze v těhotenství není podobně jako její definice jednotná (tab. 2). Nejdůležitějším úkolem klasifikace hypertenze v těhotenství (4, 5, 7) je rozlišit, zda hypertenze předchází těhotenství (tzv. preexistující hypertenze), nebo zda se jedná o stav specifický pro těhotenství (tzv. gestační hypertenze). Preexistující hypertenze je diagnostikována buď skutečně před těhotenstvím, nebo do 20. týdne těhotenství. Gestační hypertenze je charakterizována špatným prokrvením řady orgánů a vyšší hodnota krevního tlaku je obvykle pouze jedním z charakteristických znaků preexistující hypertenze provázená po 20. týdnu těhotenství dalším vzestupem TK a exkrecí proteinu ve 24hodinovém vzorku moči >3 g denně. V tomto případě hovoříme o preexistující hypertenzi a „naroubované“ gestační hypertenzi s proteinurií. Vzácně se může přihodit, že krevní tlak je změřen poprvé až po 20. týdnu těhotenství a nejsou k dispozici údaje o hodnotě krevního tlaku před početím. Definitivní klasifikace je možná až na konci šestinedělí (42. den po porodu, eventuálně později).

Preexistující hypertenze provází 1–5 % těhotenství, její prevalence stoupá se stoupajícím věkem těhotných. Za určitých situací však může být diagnóza preexistující hypertenze obtížná, např. u ženy s hypertenzí nediagnostikovanou před začátkem těhotenství mohou být díky fyziologickému poklesu krevního tlaku měřeny normální hodnoty v počátečním období těhotenství. Preexistující hypertenze tak může být maskována a hodnoty krevního tlaku v pásmu hypertenze naměřené v pozdější fázi těhotenství interpretovány jako gestační hypertenze. Někdy je možné správnou diagnózu stanovit až několik měsíců po porodu, kdy by se měl v případě gestační hypertenze krevní tlak normalizovat.

Gestační hypertenze se vyskytuje u 6–7 % těhotenství, nejčastěji po 20. týdnu těhotenství a ve většině případů mizí do 42 dnů po porodu.

Preeklampsieje jednou z forem gestační hypertenze, pro kterou je charakteristická významná proteinurie (obvykle > 2 g/24 hod.) a multisystémové postižení (6). Jedná se o onemocnění neznámé etiologie, objevující se obvykle po 20. týdnu těhotenství, nejčastěji u primigravid, i když ženy s anamnézou preeklampsie mají vyšší riziko preeklampsie i při následujících těhotenstvích. Dalšími rizikovými faktory pro rozvoj preeklampsie jsou vícečetná těhotenství, pozitivní rodinná anamnéza preeklampsie, onemocnění trofoblastu, preexistující hypertenze, diabetes mellitus, onemocnění pojivové tkáně a onemocnění ledvin. Preeklampsie se vyskytuje podstatně častěji v rozvojových zemích a je pravděpodobné, že se na její vysoké incidenci v těchto zemích podílí nutriční, metabolické a infekční faktory, zatímco v rozvinutých zemích se více uplatňují faktory imunologické a genetické (15). I když je obecně velmi obtížné předpovídat prognózu preeklampsie, existují jisté symptomy a známky, které je možno považovat za markery závažnosti onemocnění vyžadující těsnou monitoraci a často urgentní porod. Patří mezi ně systolický krevní tlak > 160 mm Hg, diastolický krevní tlak >110 mm Hg, proteinurie > 3,5 g/24 hod., snížení renálních funkcí (kreatinin > 120 μmol/), trombocytopenie (počet destiček < 100.10⁹/l) nebo průkaz mikroangiopatické hemolytické anémie, hepatální léze, plicní edém a neurologické poruchy.

Syndrom HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet Count) představuje ošidnou formu preeklampsie, která může rychle progredovat do život ohrožujícího stavu manifestujícího se jaterním selháním a zhoršením trombocytopenie za přítomnosti pouze mírné nebo středně závažné hypertenze. Nejzávažnější komplikací syndromu HELLP je ruptura jater, která je spojena s vysokou mortalitou.

Protože příčina a patogeneze preeklampsie nejsou zcela známy, neexistují zatím účinná specifická preventivní a léčebná opatření. Pacientky s vysokým rizikem preeklampsie by v ideálním případě měly být zhodnoceny v časné fázi těhotenství porodníkem se zvláštní zkušeností v této oblasti. Měla by být provedena základní laboratorní vyšetření (tab. 3), protože srovnání s hodnotami v pozdější fázi těhotenství mohou napomoci v diagnóze preeklampsie.

Pokud se preeklamspie rozvine před 32. týdnem těhotenství, kdy je plod stále ještě nezralý, mělo by se zvážit oddálení porodu. Tento přístup je racionální, pokud je hypertenze mírná a nejsou zjevné odchylky v ledvinných, jaterních a koagulačních parametrech. Pacientky je třeba hospitalizovat a pečlivě monitorovat i fetus. Bolesti hlavy, poruchy vizu a bolest břicha v pravém horním kvadrantu mohou ukazovat na progresi k těžším formám. Ambulantní léčba může být zvážena u asymptomatických nemocných s dobrou odpovědí na léčbu hypertenze a bez přítomnosti výraznější proteinurie (< 1 g/24 hod.).

Porod je třeba indukovat, pokud se těhotenství blíží k termínu porodu a ženy mají těžkou hypertenzi přetrvávající po 24–48 hodinách léčby nebo je přítomen HELLP syndrom nebo progreduje renální selhání či se objevují známky eklampsie nebo fetal distress. Pacientky s těžkou preeklampsií do 34. týdne těhotenství mají dostat kortikosteroidy, aby se akceleroval rozvoj fetálních plic.

Doporučená laboratorní vyšetření

Hypertenze v těhotenství, zvláště gestační hypertenze ať již s proteinurií, nebo bez ní, může být provázena změnami hematologických, ledvinných a jaterních funkcí, které mohou negativně ovlivnit prognózu novorozence i matky. Přehled základních laboratorních parametrů doporučených pro monitoraci pacientek s hypertenzí v těhotenství je uveden v tabulce 3 (4, 16).

Trombocytopenie se vyskytuje u jedné pětiny pacientek s hypertenzí v těhotenství a je způsobena konzumpcí při poškozené funkci endotelu, snížené syntéze nebo destrukcí imunologických mechanismů. Kombinace zvýšení jaterních enzymů, hemolýzy a trombocytopenie je součástí těžké formy gestační hypertenze: HELLP syndromu.

Antitrombin III je snížen u nemocných s gestační hypertenzí a normální u žen s preexistující hypertenzí. Hladiny antitrombinu III inverzně korelují se stupněm proteinurie a se závažností morbidity matek u gestační hypertenze.

Proteinurie 2–3 g/den vyžaduje těsnou monitoraci se zvážením indukce porodu. Mikroalbuminurie v pozdním poporodním období je prediktorem chronické hypertenze 7 let po těhotenství.

Hladina kyseliny močové v séru je indikátorem závažnosti, ale špatným prediktorem klinicky zřejmé gestační hypertenze. Hyperurikémie u gestační hypertenze je spojena s retardací intrauterinního růstu, fetal distress a odumřením plodu.

Sérový kreatinin v těhotenství fyziologicky klesá. Zvýšené hodnoty, které jsou normální pro netěhotné ženy, se objevují později u gestační hypertenze s proteinurií a jsou spojeny se sníženým prokrvením ledvin. Snížené hladiny sérového kreatininu a snížení glomerulální filtrace se vyskytují u těžkých případů.

Někteří autoři (17) doporučují vyšetření nadledvin ultrazvukem i stanovení metanefrinu a normetanefrinu v moči u všech těhotných žen s hypertenzí, protože feochromocytom může být naprosto asymptomatický a v případě, že není diagnostikován před začátkem porodu, může mít i fatální důsledky (18).

Léčba hypertenze v těhotenství

Nefarmakologická léčba hypertenze v těhotenství

Nefarmakologická léčba má být zvažována u těhotných žen se systolickým krevním tlakem 140–150 mm Hg či diastolickým krevním tlakem 90–99 mm Hg (měřeno v ambulanci) (19–21). Krátkodobá hospitalizace může být zapotřebí pro diagnózu těžké gestační hypertenze a pro vyloučení preeklampsie, kde jediným účinným léčebným prostředkem je porod. Paliativní léčba závisí na hodnotách krevního tlaku, gestačním stáří a přítomnosti přídatných rizikových faktorů pro matku a plod. Paliativní léčba zahrnuje těsnou monitoraci, omezení aktivit a klid na lůžku. Nedoporučuje se omezování soli v potravě.

Dietní intervence

Zvýšený přívod energie a proteinů stejně jako suplementace rybím tukem (22) nemá vliv na prevenci gestační hypertenze. V jedné multicentrické randomizované klinické studii u těhotných žen s vysokým rizikem komplikací suplementace rybího tuku oddálila začátek porodu u žen, které konzumovaly malé a střední množství ryb. Ženy, které konzumovaly velké množství ryb, však již z další suplementace rybího tuku neprofitovaly (23). Recentně provedená metaanalýza 12 randomizovaných klinických studií, ve kterých byla těhotným ženám podávána suplementace kalcia (min. 1 g/den) nebo placebo, prokázala snížení rizika preeklampsie o 48 % (největší snížení u žen s největším rizikem a u žen s nízkým počátečním příjmem kalcia) a snížení rizika vzácných komplikací (souhrnný hodnocený parametr: úmrtí nebo závažná morbidita) (24).

Hmotnostní redukce

Ačkoliv redukce tělesné hmotnosti může být užitečná při snížení krevního tlaku u negravidních žen, není doporučována v těhotenství, a to ani u obézních žen. Restrikce kalorií vede ke snížení tělesného tuku u těhotných, ale současně ke snížení porodní hmotnosti. Redukce tělesné hmotnosti v těhotenství může být také spojena s nižším následným růstem dětí obézních matek, které držely dietu v těhotenství.

Restrikce soli

Těhotné ženy s hypertenzí provázenou proteinurií mají nižší plazmatický volum než těhotné ženy s normálním krevním tlakem. Restrikce soli není doporučována ani v těhotenství komplikovaném gestační hypertenzí s nebo bez proteinurie.

Preventivní podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové

Zájem o podávání nízkých dávek kyseliny acetylsalicylové v prevenci gestační hypertenze se objevil, když bylo in vitro zjištěno, že hypertenze je výsledkem nepoměru placentární produkce vazoaktivních prostaglandinů (tromboxan A₂) a prostacyklinu (PGI₂), který vede k aktivaci destiček a konstrikci arteriol. Kyselina acetylsalicylová acetyluje cyklooxygenázu, a tím snižuje tvorbu tromboxanu A₂ i prostacyklinu PGI₂. V nízkých dávkách 60–80 mg/den selektivně potlačuje syntézu destičkového tromboxanu A₂. Podávání malých dávek kyseliny acetylsalicylové bylo předmětem řady velkých klinických studií včetně multicentrické Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy (CLASP) (25), která neprokázala příznivý účinek aspirinu v prevenci preeklampsie. Ačkoliv byl aspirin podáván ženám s vyšším rizikem preeklampsie, její incidence v placebové skupině byla obdobná jako v obecné populaci (7,6 %), a tak se podávání malých dávek rozhodně nedoporučuje těhotným bez přítomnosti identifikovatelných rizikových faktorů pro gestační hypertenzi.

Farmakologická léčba hypertenze v těhotenství

Stále probíhá diskuze o významu pokračování antihypertenzní léčby u těhotných žen s preexistující hypertenzí. Zatímco existuje shoda, že léčba těžké hypertenze v těhotenství je nutná a prospěšná (26), léčba méně závažné hypertenze je stále předmětem sporu. I když snížení hodnot krevního tlaku může být přínosem pro matku, nižší hodnoty krevního tlaku mohou zhoršit uteroplacentární perfuzi, a tím ohrozit vývoj plodu. Většina nejistot o přínosu snižování hodnot krevního tlaku u těhotných žen s mírnou preexistující hypertenzí pochází ze studií, které jsou příliš malé, aby byly schopny detegovat mírné snížení porodnických komplikací.

U všech antihypertenziv bylo prokázáno nebo se předpokládá, že procházejí placentou a vstupují do fetálního oběhu. U žádného z rutinně používaných antihypertenziv nebyl prokázán teratogenní účinek, ale inhibitory ACE a AT₁-blokátory jsou fetotoxické (27).

I když cílem léčby hypertenze je snížit riziko u matky, zvolené látky musí být účinné a bezpečné pro plod (2, 28).

Systolický krevní tlak > 170 mm Hg či diastolický krevní tlak > 110 mm Hg u těhotných musí být považován za závažnou situaci s nutností hospitalizace. Z farmakologické léčby by měl být zvažován labetalol i.v. nebo metyldopa či nifedipin perorálně. Intravenózně podávaný dihydralazin již není považován za lék volby, protože jeho podávání je spojeno s větším výskytem nežádoucích účinků (častější hypotenze u matek, častější porod císařským řezem, častější abrupce placenty) (29). Doporučení pro léčbu těžké hypertenze na konci těhotenství nebo při porodu jsou uvedena v tabulce 4.

Prahovou hodnotou pro zahájení antihypertenzní léčby jsou hodnoty systolického krevního tlaku 140 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 90 mm Hg u žen s gestační hypertenzí bez proteinurie nebo s preexistující hypertenzí před 28. týdnem těhotenství. Medikamentózní léčbu hypertenze zahajujeme při stejných prahových hodnotách u žen s gestační hypertenzí a proteinurií nebo při výskytu symptomů (bolest v epigastriu, poruchy vidění nebo silné bolesti hlavy) kdykoliv v těhotenství, při stejných prahových hodnotách TK u preexistující hypertenze za přítomnosti doprovodných onemocnění nebo při orgánovém postižení a dále u preexistující hypertenze a „naroubované“ gestační hypertenze. V ostatních případech se doporučuje zahajovat medikamentózní léčbu hypertenze při hodnotách systolického krevního tlaku 150 mm Hg nebo diastolického krevního tlaku 95 mm Hg.

U nepříliš závažné hypertenze je základem léčby metyldopa (lék první volby), labetalol nebo blokátory kalciových kanálů (tab. 5). Atenolol a metoprolol lze bezpečně podávat v pozdější fázi těhotenství (léky druhé volby). Atenolol nemá být podáván v počáteční fázi těhotenství, protože může způsob růstovou retardaci plodu a v pozdější fázi těhotenství může být podáván, avšak s opatrností (30) (tab. 6). Dlouhodobě působící blokátory kalciových kanálů jsou považovány za bezpečné, pokud se současně nepodává magnézium sulfát, u něhož může potenciální synergismus navodit těžkou hypotenzi. Krátkodobě působící nifedipin navozuje významné snížení krevního tlaku během 10–20 minut po perorálním podání. Byly popsány fatální a nefatální kardiovaskulární příhody po podání nifedipinu, zvláště u starších osob. U 37leté těhotné ženy, která byla zcela asymptomatická, po perorálním podání nifedipinu klesl krevní tlak z hodnot 150/115 mm Hg na 90/55 mm Hg s nutností ukončení těhotenství císařským řezem pro fetální distress. Inhibitory ACE a blokátory angiotensinu II na úrovni receptorů (AT₁-blokátory, sartany) jsou v těhotenství kontraindikovány. Magnézium sulfát je vhodný k prevenci a léčbě křečí.

U žen s preexistující hypertenzí se doporučuje pokračovat v dosavadní medikaci s výjimkou inhibitorů ACE a AT₁-blokátorů. U preeklampsie je snížen plazmatický volum, a proto diuretická terapie není namístě, není-li přítomna oligurie. Medikamentózní léčba je indikována v případě preexistující hypertenze s diastolickým TK > 100 mm Hg (eventuálně i při nižších hodnotách, je-li přítomno orgánové poškození nebo onemocnění ledvin). Doporučuje se užívat látky uvedené v tabulce 6. Zahájení medikamentózní léčby ukazuje tabulka 7.

Indukce porodu

Indukce porodu je na místě u gestační hypertenze s proteinurií provázenou nepříznivými příznaky, jako jsou rozmazané vidění, poruchy koagulace nebo fetal distress.

Eklampsie

Eklampsie je definována jako výskyt křečí v důsledku hypertenzní encefalopatie. Výskyt této závažné komplikace se snížil (odhadem 1/2000 porodů v Evropě a Severní Americe) v důsledku lepší prenatální péče. Porod je třeba oddálit, dokud se nepodaří zvládnout křeče (magnézium sulfát), snížit krevní tlak (labetalol i.v.) a dosáhnout rovnováhy elektrolytů. Nemají se podávat diuretika a hyperosmotické látky. Pokud nedošlo k výraznější ztrátě tekutin, doporučuje se omezit příjem tekutin.

Krevní tlak po porodu

Hypertenze krátce po porodu je velmi častá. Bezprostředně po porodu krevní tlak obvykle klesá a v prvních 5 dnech po porodu obvykle výrazně stoupá. Ženy, které měly hypertenzi v těhotenství, mohou mít normální hodnoty krevního tlaku krátce po porodu a hypertenze se u nich může znovu objevit v průběhu prvního týdne po porodu. Vzhledem k možnému riziku deprese v časném poporodním období se nedoporučuje léčba metyldopou.

Hypertenze a laktace

Kojení nezvyšuje krevní tlak matky. Bromocryptin, který se používá pro potlačení laktace, může navodit hypertenzi. Všechna antihypertenziva užitá matkou se vylučují do mateřského mléka. Většina z nich se vyskytuje ve velmi nízkých koncentracích, výjimku představují betablokátory (kromě propranololu) a nifedipin, které se vyskytují v obdobných koncentracích jako v plazmě matky. Kojení zásadně nepřerušujeme, v případě betablokátorů monitorujeme i tepovou frekvenci novorozence. Při výskytu bradykardie snížíme dávku betablokátoru podávaného matce, případně provedeme záměnu za jiný lék.

Riziko hypertenze v následujících těhotenstvích

Ženy, které mají hypertenzi v prvním těhotenství, mají vyšší riziko hypertenze v následujícím těhotenství. Riziko hypertenze je tím větší, čím dříve se hypertenze objevila v prvním těhotenství.

Dlouhodobé kardiovaskulární důsledky gestační hypertenze

Ženy, u kterých se objeví gestační hypertenze nebo preeklampsie, mají vyšší riziko hypertenze a cévní mozkové příhody v pozdějším životě. Existují důkazy, že ženy s preeklampsií nebo s izolovanou intrauterinní růstovou retardací mají vyšší morbiditu a mortalitu na ischemickou chorobu srdeční (31). Proto je nesmírně důležité, aby u všech žen s gestační hypertenzí byl měřen krevní tlak v ročních intervalech.

U jinak zdravých žen s anamnézou gestační hypertenze byla zjištěna endoteliální dysfunkce a časné poruchy glukózového a lipidového metabolismu. Tyto odchylky společně s relativním hyperandrogenismem by mohly alespoň částečně vysvětlit zvýšené riziko kardiovaskulárních onemocnění v později fázi života.

Naproti tomu ženy, u nichž se v průběhu těhotenství nevyvine hypertenze, mají snížené riziko hypertenze v pozdější fázi života ve srovnání s ženami, které nebyly nikdy těhotné. Těhotenství tak může nabídnout určitou představu o kardiovaskulárním zdraví u žen v pozdější fázi života (32–33).

Zkratky

CLASP – multicentrická studie Collaborative Low-dose Aspirin Study in Pregnancy

TK – krevní tlak

Adresa pro korespondenci:

doc. MUDr. Renata Cífková, CSc.

Pracoviště preventivní kardiologie IKEM

Vídeňská 1958/9, 140 21 Praha 4

fax: +420 261 710 666, e-mail: recf@medicon.cz