Péče o nemocné na umělé plicní ventilaci z pohledu lékaře internisty
:
Y. Staňková 1; P. Štourač 2; J. Skřičková 1
:
Klinika nemocí plicních a tuberkulózy Lékařské fakulty MU a FN Brno, pracoviště Bohunice, přednostka prof. MUDr. Jana Skřičková, CSc.
1; Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní medicíny Lékařské fakulty MU a FN Brno, pracoviště Bohunice, přednosta prof. MUDr. Pavel Ševčík, CSc.
2
:
Vnitř Lék 2010; 56(8): 801-809
:
Reviews
Umělá plicní ventilace (UPV) umožňuje při respirační insuficienci podporu nebo náhradu činnosti některých složek respiračního systému. Cílem ventilační terapie je dosažení přiměřených parametrů ventilace a oxygenace, omezení nežádoucích účinků UPV. Základní typy neinvazivní plicní ventilace je CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) a BiPAP (Bi‑level Positive Airway Pressure). Hlavním přínosem NIV je snížení nutnosti tracheální intubace. Pro invazivní umělou plicní ventilaci je nutné zajištění dýchacích cest intubací nebo tracheostomií. Snažíme se o co nejkratší trvání umělé plicní ventilace a intubace, jejich délka je rizikovým faktorem pro rozvoj ventilátorové pneumonie.
Klíčová slova:
uměla plicní ventilace – neinvazivní plicní ventilace – invazivní plicní ventilace
Úvod
Definice umělé plicní ventilace
Umělá plicní ventilace (UPV) umožňuje při respirační insuficienci podporu nebo náhradu činnosti některých složek respiračního systému (plic, hrudní stěny, dýchacího svalstva), které se podílejí na výměně plynů v plicích.
Respirační insuficience může vzniknout selháním ventilačním (selhání pumpy) nebo selháním respiračním – oxygenačním (selhání vlastní plíce). Respirační selhání je obvykle doprovázeno vzestupem dechové práce, při které může následkem únavy dechových svalů dojít k rozvoji ventilačního selhání. Vhodně volená UPV vede ke snížení dechové práce, snížení spotřeby kyslíku a tím i nároků kladených na kardiovaskulární systém.
Je‑li mechanická ventilace spojena s intubací nebo tracheostomií, hovoříme o invazivní umělé plicní (mechanické plicní) ventilaci, je‑li bez nutnosti intubace, jedná se o neinvazivní umělou plicní ventilaci [1].
Cíle umělé plicní ventilace
Umělá plicní ventilace není zpravidla kauzálním řešením základního onemocnění, umožňuje však překlenutí období v průběhu onemocnění.
Cílem ventilační terapie je dosažení přiměřených parametrů ventilace a oxygenace, omezení nežádoucích účinků UPV, především poškození plic.
Základním klinickým cílem UPV je zvládnutí hypoxemie, respirační acidózy a dechové tísně [2].
Neinvazivní ventilace
Neinvazivní ventilace (NIV) je definována jako způsob ventilační podpory bez nutnosti zajištění dýchacích cest intubací nebo tracheostomií. Dnes je neinvazivní ventilace (resp. neinvazivní ventilační podpora) zajišťována pozitivním přetlakem pomocí utěsněné celoobličejové masky či nosní masky a s použitím ventilátoru. Je možno použít více možných režimů. U nás se nejčastěji používají režimy CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) a BiPAP (Bi‑level Positive Airway pressure) [3,4].
S nástupem a rozšířením tracheální intubace ustoupily techniky NIV mírně do pozadí, v poslední době však použití NIV stoupá, a to jak v intenzivní péči, tak u rozsáhlého spektra nemocných v domácí péči s trvající nutností ventilační podpory.
Indikace neinvazivní plicní ventilace
Krátkodobá indikace neinvazivní plicní ventilace při akutním zhoršení
Předpokladem úspěchu je výběr vhodných pacientů. Prvním krokem je identifikace nemocného potenciálně vyžadujícího ventilační podporu. Nejčastěji užívaná klinická a laboratorní kritéria jsou:
- dyspnoe, tachypnoe > 30/min
- zapojení akcesorních dýchacích svalů a paradoxní abdominální dýchání
- PaCO2 > 6,5 kPa při pH < 7,35
- těžká hypoxemie při nedostatečném efektu oxygenoterapie, kdy je možno podávání až 100% inspirační frakce kyslíku na rozdíl od klasické masky, kde lze dosáhnout maximálně 35% inspirované frakce kyslíku
- při rozvoji respirační insuficience v pooperačním období
- při odvykání od ventilátoru [2,3,5–7]
Dlouhodobá indikace neinvazivní plicní ventilace – případně domácí péče
- těžká kompenzovaná globální respirační insuficience s významnou hyperkapnií u chronických plicně průduškových onemocnění (PaCO2 obvykle nad 8 kPa), po vyčerpání ostatních možností léčby a při prokázaném efektu NIV za hospitalizace a během noční monitorace
- neuromuskulární onemocnění, vedoucí k oslabení dýchacích svalů a bránice s hypoventilací (roztroušená skleróza, amyotrofická laterální skleróza, myopatie)
- přemostění doby před plicní transplantací (upřednostňováno před plicní ventilací)
- syndrom spánkové apnoe (při nedostatečném efektu CPAP indikujeme BiPAP) [3]
Základní typy neinvazivní plicní ventilace
CPAP (Continuous Positive Airway Pressure). Je používána pouze jedna hladina tlaků, obvykle v kombinaci s tlakově podporovanou ventilací [3].
BiPAP (Bi‑level Positive Airway Pres-sure). Přístrojem je zajišťován dvojúrovňový pozitivní přetlak. Nastavuje se zvláště hodnota tlaku v inspiriu (IPAP) a v expiriu (EPAP). IPAP (Inspiratory Positive Airway Pressure) musí být vždy větší než EPAP (Expiratory Positive Airway Pressure). Velikost tlaků se určuje dle klinického efektu a dle tolerance nemocného. Nejčastěji IPAP do 25 cm H2O, EPAP do 10 cm H2O. V podstatě jde o kombinaci řízené ventilace a tlakové podpory [3,8,9].
Pozitivní tlak v inspiriu (IPAP) napomáhá při nádechu, zvyšuje dechový objem a snižuje dechovou práci. Pozitivní tlak během celého výdechu (EPAP) je vždy roven PEEP (Positive End‑Expiratory Pressure), brání kolapsu nestabilních alveolů a terminálních bronchiolů ve výdechu. Vlivem působení přetlaku dochází k otevření i drobných atelektáz a dilataci oblastí s bronchiální obstrukcí a tím k lepší ventilaci postižených úseků plic. Dochází ke zlepšení poměru ventilace a perfuze (Va/Q).
BiPAP pracuje obvykle v režimu S (spontánní ventilace) – pacient spontánně dýchá a přístroj reaguje na změny tlaku při nádechu a výdechu. Prohlubuje každý vdech pravidelně dýchajícího pacienta a současně mu klade odpor během výdechu. Neinvazivní ventilaci je možno aplikovat kontinuálně či intermitentně (u lehčích forem chronických poruch anebo při akutních příhodách při přechodu na normální ventilaci) [3,8,9].
U BiPAP‑u a CPAP‑u využíváme zejména příznivého efektu přetlaku ve výdechu. Ten zabraňuje uzávěru velkých (v praxi oblast hypofaryngu), tak drobných (terminální bronchioloalveolární oblasti) dýchacích cest. První situace se týká zejména pacientů s obstrukčním syndromem spánkové apnoe, druhá pacientů s CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc). U pacientů zesláblých, kteří již nemají sílu k dechové práci, je tento přetlak dalším odporem, zdrojem další práce, kterou musí překonat [3,8,9].
Výhodou BiPAP‑u je skutečnost většího inspiračního přetlaku. Část práce je tím deponována během nádechu do elastických sil hrudníku a plic. Tato deponovaná práce je pak pacientem využívána při výdechu k překonání vřazených přetlaků.
Absolutní a relativní kontraindikace neinvazivní plicní ventilace
Absolutní kontraindikace neinvazivní plicní ventilace jsou:
- zástava dechu
- těžká porucha vědomí (Glasgow Coma Scale < 8)
- snížení nebo chybění faryngeálního reflexu a z toho plynoucí nebezpečí aspirace
- nespolupracující nemocný
- pneumotorax, pneumomediastinum
- oběhová nestabilita (šokový stav, akutní ischemie myokardu, závažné arytmie)
- neschopnost udržení průchodnosti dýchacích cest (porucha kašlacího a polykacího reflexu)
- poranění obličeje, popáleniny, stav po chirurgickém výkonu v orofaciální oblasti, anatomické abnormality bránící těsnosti obličejové masky
- obezita (větší než 200 % ideální tělesné hmotnosti)
- akutní ischemie myokardu
V těchto případech je obvykle nutná intubace a invazivní plicní ventilace [1,3,9].
Relativní kontraindikace neinvazivní plicní ventilace jsou:
- potíže s maskou, nemožnost zajištění její těsnosti
- hůře spolupracující jedinci
- rozsáhlý bulózní emfyzém
- vysoká sekrece hlenů, neschopnost odkašlat, epistaxe
- otitis media
- krvácení do GIT (gastrointestinální trakt), nauzea s rizikem aspirace [1,3,9–11]
Nežádoucí účinky a komplikace neinvazivní plicní ventilace
I přes výběr vhodných nemocných respektující kontraindikace a vylučující kritéria je aplikace neinvazivní plicní ventilace spojena s nežádoucími účinky, komplikacemi a nutností následného řešení (tab. 1).
Výhody a nevýhody neinvazivní plicní ventilace
Hlavním přínosem NIV je snížení nutnosti tracheální intubace, nižší incidence nozokomiální pneumonie, zkrácení délky hospitalizace a snížení léčebných nákladů.
Zvláště cenná je NIV u nemocných s chronickými plicními chorobami s pokročilou respirační insuficiencí a těžkou ventilační poruchou, u kterých máme odůvodněné obavy z umělé plicní ventilace a hlavně pak z jejich odpojování od přístroje při přechodu na spontánní dýchání. NIV rychle zlepšuje vitální funkce, výměnu plynů, ubývá subjektivní pocit dušnosti a významně se snižuje mortalita pacientů s respiračním selháním [3,9–11].
NIV není jednoduchou a snadnou léčebnou metodou. Má‑li být úspěšná, je její aplikace velmi náročná na čas strávený u lůžka nemocného, a to jak lékaře, tak i ostatního zdravotnického personálu.
Pracovní zátěž personálu při zahájení NIV je nezřídka vyšší než při ventilaci invazivní a právě první hodiny aplikace NIV rozhodují o jejím úspěchu.
Invazivní plicní ventilace
Pro invazivní umělou plicní ventilaci je vhodné zajištění dýchacích cest intubací nebo tracheostomií. U nemocného v dechové tísni je zajištění dýchacích cest často urgentním výkonem.
Cílem UPV je ovlivnění velikosti dechových objemů (endinspiračních) a ovlivnění funkční reziduální kapacity plic. Dalším fyziologickým cílem UPV je snížení dechové práce.
Umělá plicní ventilace slouží po dobu nezbytně nutnou. Klinickým cílem je kromě uvedeného i prevence a zvrat atelaktáz, snížení systémové a myokardiální O2 spotřeby, např. při kardiogenním šoku či akutním plicním selhání [1].
Umělá plicní ventilace je schopna upravit hypoxemii způsobenou alveolární hypoventilací. Je‑li příčinou hypoxemie vysoký plicní zkrat a nepoměr ventilace/perfuze, nemusí UPV pozitivním přetlakem hypoxemii odstranit. Hypoxemie je korigována současným použitím kyslíkové léčby (zvýšením inspirační frakce kyslíku – FIO2), nastavení PEEP alespoň 4 cm H2O – což je nedílnou součástí jakékoliv UPV, nebo aplikací dispenzních ventilačních režimů. Klasickým příkladem distančního ventilačního systému je režim tlakově řízené ventilace (PCV – Pressure Control Ventilation), případně synchronní s nádechem pacienta, event. převrácený poměr inspiria a expiria aj. [1].
Indikace umělé plicní ventilace
Rozhodnutí zahájit UPV je s výjimkou urgentních situací založeno na zhodnocení klinického stavu nemocného, charakteru základního onemocnění a odpovědi na konzervativní léčbu. V praxi lze pro hrubou orientaci použít hodnocení parametrů oxygenace, ventilace a plicní mechaniky a celkového stavu nemocného.
Zahájení UPV musíme zvažovat, je‑li:
- apnoe
- dechová frekvence > 30/min
- vitální kapacita < 10–15 ml/kg
- PaO2 < 9 kPa při FIO2 0,4
- PaCO2 > 7,5 kPa při respirační acidóze (pH < 7,2)
- poměr mrtvého prostoru a dechového objemu VD/VT > 60 % [1,2,5]
Významné je však zhodnocení dosavadního a předpokládaného vývoje stavu nemocného než konkrétní hraniční hodnoty sledovaných ukazatelů. Neoddělitelnou součástí terapeutické rozvahy je i posouzení prognózy nemocného. Více než konkrétní izolované hraniční hodnoty posuzujeme trend vývoje stavu nemocného [20].
V případě, že se jedná o pacienta v terminálním stadiu onemocnění, UPVnezahajujeme.
Základní typy invazivní plicní ventilace
V zásadě lze pacienta ventilovat pozitivním přetlakem, negativním podtlakem nebo vysokofrekvenční ventilací.
- Ventilace pozitivním přetlakem (kon-venční UPV) je nejvíce užívaná. Již samotným zvýšením dechových objemů je schopna korigovat hyperkapnii a hypoxemii. Odstranění hypoxemie je potencováno současným zvýšením inspirační frakce kyslíku. Zařazení ventilačních režimů (PEEP, CPAP), které vedou k provzdušnění mikroatelektatických oblastí a brání kolapsu drobných průdušinek, potencuje odstranění hypoxemie a event. i hyperkapnie.
Ventilace negativním tlakem – železná plíce, metoda, které se využívalo v časech, kdy nebyly ještě jiné metody UPV. Pacientův trup byl uzavřen v kovové schránce, utěsněn na obou koncích a rytmicky měněným podtlakem byl indukován nádech a výdech.
- Trysková vysokofrekvenční ventilace je režim, který zcela jistě patří na anesteziologicko‑resuscitační oddělení a v interních oborech se prakticky nepoužívá.
Nejčastějším typem umělé plicní ventilace je ventilace pozitivním přetlakem [5].
Ventilační režimy
Jedná se o konkrétní způsob UPV. Podle toho, jaká část dechové práce je pokryta, rozlišujeme:
- plnou ventilační podporu (full ventilatory support – FVS). Při plné ventilační podpoře ventilační režim pokrývá nebo je schopen pokrýt veškerou dechovou práci nutnou k zajištění adekvátní eliminace CO2. Z tohoto pohledu mohou být režimem plné ventilační podpory režimy cyklované časem a plně kontrolující inspirační fázi dechového cyklu, tzv. CMV – controlled mandatory ventilation – řízená (zástupová) ventilace, tak režimy určené k podpoře spontánního dechového úsilí za předpokladu, že dechové úsilí nemocného je prakticky zanedbatelné.
- částečnou ventilační podporu (partial ventilatory support – PVS). Při částečné ventilační podpoře je k zajištění adekvátní eliminace CO2 nemocný nucen vykonat část své dechové práce [1].
Podle synchronizace s dechovým úsilím nemocného rozlišujeme:
- synchronní ventilační režim. Aktivita ventilátoru je synchronizována s dechovou aktivitou (nádechem) nemocného, synchronizace je zajištěna tzv. spouštěním – triggerováním. Triggerování je technicky obvykle zajištěno pomocí monitorování tlaků nebo průtoků plynů v okruhu ventilátoru (iniciace tlakem – pressure trigger, iniciace průtokem – flow trigger). Výhodou je lepší snášenlivost ze strany nemocného.
- asynchronní ventilační režim. Dechový cyklus ventilátoru je zahájen bez ohledu na fázi dechového cyklu nemocného [1].
Podle způsobu řízení inspirační fáze rozlišujeme:
- volume targeted modes (limitace objemem nebo průtokem)
- pressure targeted modes (režimy kontrolované tlakem) [1]
Režimy s nastavenou velikostí dechového objemu
Tyto režimy zajišťují konstantní velikost dechového objemu. Při změnách resistance nebo compliance respiračního systému dochází ke změnám inspiračních tlaků. Jsou vhodné tehdy, je‑li dominantním cílem UPV kontrola PaCO2, pH, tj. konstantní velikost minutové ventilace. Tyto režimy jsou nejčastěji použity u nemocných s rychlými změnami resistance nebo compliance, je možné využít je prakticky pro všechny skupiny nemocných [1,29].
Objemově řízená ventilace – volume control ventilation (VCV)
Jedná se o režim s nastavenou velikostí dechového objemu, který nedovoluje nemocnému uplatnění vlastní dechové aktivity v žádné části dechového cyklu. Ventilační režim je iniciován časem, limitován objemem, cyklován časem nebo objemem [1,29].
Objemově řízená synchronizovanáintermitentní zástupové ventilace (VC SIMV) [1,29].
Režimy s variabilní velikostí dechového objemu
Při ventilaci režimem s variabilní velikostí dechového objemu se změny compliance nebo resistance odrážejí ve změnách velikosti dechového objemu. Kontrola účinnosti z pohledu adekvátnosti eliminace CO2 je zajištěna systémem alarmů kontrolujících velikost dechového objemu. Z pohledu možného poškození plic v průběhu ventilace pozitivním přetlakem jsou někdy ventilační režimy s variabilní velikostí dechového objemu považovány za bezpečnější. Předností tohoto režimu je určitá „autoregulace“ velikosti dechového objemu u nemocných s rizikem dynamické hyperinflace [1,29].
Tlakově řízená ventilace – pressure kontrol ventilation (PCV)
Pressure control ventilation (PCV) – tlakově řízená ventilace je ventilační režim, při kterém je dechový cyklus spouštěn časovým, tlakovým nebo průtokovým triggerem, (asistovaná PCV) limitace je tlakem, cyklování je časem.
Variantou tohoto režimu využívající nefyziologické poměry mezi dobou inspiria a expiria je označováno jako PCV-IRV (inverse ratio ventilation – ventilace s převráceným poměrem), někdy bývá využita u nemocných s těžkými formami ARDS [1,29].
Tlakově řízená synchronizovaná intermitentní zástupová ventilace (PC SIMV)
PC SIMV je varianta režimu SIMV, při které jsou jednotlivé vdechy SIMV tvořeny jako při PCV ventilaci [1,29].
Tlakově podporovaná ventilace (PSV) – pressure support ventilation
Tento režim je v běžné komunikaci označován jako „tlaková podpora“ a má řadu synonym, např.: ASB – assisted spontaneous breathing a jiné. Jde o ventilační režim s variabilním dechovým objemem, pacient zahajuje dech svým úsilím (tlakový či průtokový trigger), okruh je rychle natlakován nenastavenou hodnotu tlaku a tlak je poté udržován (limitace tlakem). Ventilátor měří průtok plynů nutný k udržení nastaveného tlaku. Klesne‑li tento průtok na určitou hodnotu, nemocný se přestává nadechovat, je to pro ventilátor signál k ukončení (cyklování průtokem) [1,29].
Airway pressure release ventilation (APRV)
Jedná se o ventilační režim s variabilní velikostí dechového objemu. Nemocný má možnost spontánně ventilovat na vyšší úrovni pozitivního přetlaku v dýchacích cestách – continuous positive airway pressure (CPAP). Ventilační asistence je zajišťována intermitentním snižováním tlaku v dýchacích cestách na nižší úroveň CPAP.
Ventilátor v přednastaveném čase přepíná mezi oběma úrovněmi CPAP, tj. iniciace je prováděna časem, limitace tlakem, cyklování časem, doba trvání vyšší hodnoty CPAP je delší než doba trvání nižší hodnoty CPAP a nemocný by měl mít spontánní dechovou aktivitu na vyšší úrovni tlaků v dýchacích cestách [1,29].
Bifazická ventilace pozitivním přetlakem – biphasic positive airway pressure ventilation (BIPAP)
BIPAP je ventilační režim, při kterém dochází k přepínání mezi dvěma úrovněmi CPAP, na obou úrovních může nemocný spontánně ventilovat. Tento režim umožňuje:
- a) přechod od plné ventilační podpory, kdy nemocného bez dechové aktivity má charakter PCV (tzv. BIPAP CMV), a je‑li doba inspiria delší než doba expiria, má charakter PCV‑IRV;
- b) při spontánní ventilaci na vyšší úrovni CPAP odpovídá APRV, přes tzv. pravý BIPAP, kdy nemocný spontánně ventiluje na obou hladinách CPAP;
- c) synchronizovanou intermitentní zástupovou ventilaci BIPAP‑SIMV;
- d) CPAP, kdy je použita pouze jedna hladina tlaků, obvykle v kombinaci s tlakově podporovanou ventilací [1,29].
V současné době se objevují komplexní ventilační režimy, při kterých je ventilátorem kontrolováno současně více tzv. řídicích proměnných – tzv. hybridní ventilační režimy. Toto však přesahuje rozsah našeho článku.
PEEP (positive end‑expiratory pressure)
Ve všech režimech je možné nastavit výši pozitivního tlaku na konci výdechu – PEEP. PEEP dokáže zabránit vzniku kompresivních atelaktáz při sníženém tonu bránice u analgosedovaných nebo relaxovaných nemocných. U nemocných s plicním edémem zabraňuje opětovnému kolapsu alveolů a terminálních bronchiolů, které jsou provzdušňovány během inspiria. U pacientů s CHOPN otevřením oblastí s bronchiální obstrukcí zlepšuje homogenitu distribuce ventilace. Pokud je PEEP nastaven ve spontánním režimu s tlakovou podporou, bývá nazýván BiPAP. Po iniciaci pacientem je dechové úsilí podpořeno nastavenou výší tlakové inspirační podpory. Dolní hranice tlaku v dýchacích cestách je dána nastavením PEEP (tlaku na konci výdechu), který brání kolapsu drobných průdušek [4,5,11].
Napojení pacienta na umělou plicní ventilaci
Iniciální fáze napojení nemocného na invazivní umělou plicní ventilaci vyžaduje většinou hlubokou analgosedaci a případně i relaxaci.
Standardním postupem v této situaci je orotracheální intubace v celkové nebo lokální anestezii. Nazotracheální intubace je časově náročnější, spojena s vyšším rizikem sinusitidy a nozokomiální pneumonie. Tracheostomii, pokud je indikována, provádíme jako plánovaný výkon při zajištěných dýchacích cestách [5].
Před napojením nemocného na ventilátor je nutno zkontrolovat těsnost dýchacího okruhu a přívod kyslíku. Pro výchozí nastavení ventilátoru volíme zpravidla režim řízené ventilace. Základní nastavení ventilátoru je definováno dechovým objemem, dechovou frekvencí, poměrem inspiria k exspiriu (I : E), inspiračním průtokem, inspirační prodlevou, koncentrací kyslíku ve vdechovaném vzduchu, špičkovým inspiračním tlakem a hodnotou PEEP.
U dospělého nemocného bez závažné plicní patologie užíváme pro výchozí nastavení ventilátoru následující hodnoty základních parametrů:
- Dechový objem (VT) bývá většinou 5–7 ml/kg.
- Dechová frekvence bývá řízena dle hodnoty PaCO2, obyčejně se pohybuje mezi 10 a 15/min.
- Inspirační průtok bývá obvykle nastaven mezi 40 a 80 l/min s konstantním nebo degresivním charakterem, hodnota nastavení inspirační prodlevy (pokud se rozhodneme ji zařadit) bývá 5–10 % dechového cyklu (0,2–0,4 s) [1,2,5,12].
- Poměr I : E (nejčastěji 1 : 2) je funkcí dechové frekvence, dechového objemu, inspiračního průtoku a doby trvání inspiria. Prodloužené exspirium je prospěšné u nemocných s vysokou rezistencí dýchacích cest (astma, chronická obstrukční choroba plicní), prodloužené inspirium je užíváno u nemocných s ARDS (acute respiratory distress syndrome).
- Iniciální FiO2 volíme orientačně tak, aby saturace hemoglobinu měřená pulzním oxymetrem (SpO2) byla větší než 90 % (lépe > 95 %). U nemocných bez plicní patologie obvykle dostačuje FiO2 0,4, jinak se pohybuje mezi 0,4 a 1,0. Definitivní FiO2 upravujeme dle výsledku vyšetření krevních plynů.
- Špičkový inspirační tlak (PIP) definujeme jako vrcholový tlak při tlakově řízené ventilaci (bezprostředně po zahájení inspiria ventilátor dosáhne tohoto tlaku a udržuje jej po celou dobu nastaveného inspiria). Špičkový inspirační tlak by neměl přesáhnout 40 cm H2O a P plateau 35 cm H2O. P plateau je definován jako tlak v dýchacím systému na konci inspiria při nulovém proudění plynu v dýchacích cestách trvajícím alespoň 0,5 s.
- Hodnota PEEP se při iniciálním nastavení nejčastěji pohybuje mezi 4 a 8 cm H2O.
Průběžná korekce FiO2 a PEEP jeprováděna na základě hodnot SpO2 a krevních plynů, které vyšetřujeme za 15–30 min po zahájení ventilace. Ventilaci upravujeme tak, aby se hodnoty PaCO2 pohybovaly v pásmu eukapnie (4,8–5,8 kPa) [1,2,5,12].
Péče o ventilovaného nemocného
Hluboká analgosedace je spojena s řadou nežádoucích účinků (útlum dechové aktivity a kašle, hypotenze, bradykardie, paralýza střev, imunosuprese, ledvinná a jaterní dysfunkce, obtížná mobilizace), proto se snažíme dobu útlumu nemocného co nejvíce zkrátit a převést ho na některý z ventilačních režimů, který umožňuje kvalitní ventilaci při zachování spontánní dechové aktivity (např. BiPAP). Kvalitní analgosedace je nezbytná pro zajištění komfortu nemocného, zároveň však musí umožnit obnovení spontánní dechové aktivity. Spontánní dechová aktivita podporovaná vhodným ventilačním režimem zlepšuje ventilaci bazálních a dependentních oblastí plic, zlepšuje oxygenaci, stimuluje výkonnost dýchacího svalstva nemocného a umožňuje fyzioterapii a efektivní dechovou rehabilitaci.
Během UPV je nutno dodržovat úzkostlivou péči o ústní a nosní dutinu, v pravidelných intervalech měnit polohu tracheální rourky, odsávat stagnující obsah v hypofaryngu a nad těsnicí manžetou tracheální rourky, dodržovat pravidla asepse při odsávání z dýchacích cest a respektovat další preventivní opatření [4,5,11].
Komplikace a nežádoucí účinky umělé plicní ventilace
Umělá plicní ventilace je spojena s nežádoucími účinky a rizikem závažných komplikací. Jedná se o následující komplikace:
- komplikace vzniklé z nezbytného zajištění dýchacích cest
- komplikace z nedostatečného nebo nadměrného zvlhčení nebo ohřátí vdechovaného vzduchu
- nežádoucí účinky vzniklé působením vysoké koncentrace kyslíku na respirační systém
- infekční komplikace
- vlastní plicní komplikace vzniklé v důsledku ventilace pozitivním přetlakem
- mimoplicní nežádoucí účinky ventilace pozitivním přetlakem [4,5,11–16,21]
Při tracheální intubaci může dojít k řadě komplikací. Mezi nejčastější patří poranění dutiny ústní, hltanu, jícnu, event. průdušnice. V případě nazotracheální intubace přichází v úvahu krvácení z nosní sliznice. Přítomnost tracheální kanyly in situ může vést k tlakovému poškození rtů, dásní, nosních křídel (zejména při nesprávné fixaci kanyly), edém v subglotické oblasti, vznik tracheoezofageálních píštělí, atelektázy, ventilátorové pneumonie. V případě nazotracheální intubace mohou být komplikací záněty obličejových dutin [1,2,11,12,22–24].
Plicní nežádoucí účinky ventilace pozitivním přetlakem
Poškození plic při UPV pozitivním přetlakem je vyvoláno kombinovaným působením vysokých inspiračních tlaků (barotrauma), nadměrných dechových objemů (volutrauma), působením tzv. střižných sil, které vznikají na přechodu mezi oblastmi plic s rozdílnou regionální poddajností (atelektrauma) a vystupňovanou zánětlivou odpovědí buněk aktivovaných mechanickým stresem při UPV (biotrauma). Poškození plic se klinicky manifestuje jako intersticiální plicní emfyzém, pneumomediastinum, pneumoperitoneum, podkožní emfyzém nebo pneumotorax (obvykle tenzní) [4].
Prevencí plicního poškození v průběhu UPV je omezení velikosti dechových objemů na 5–8 ml/kg, snížení alveolárních tlaků a použití dostatečné hodnoty PEEP tak, aby bylo zabráněno na jedné straně hyperinflaci méně poškozených plicních oblastí a na druhé straně opakovanému kolapsu alveolů a dýchacích cest v průběhu dechového cyklu [4,27,28].
Mimoplicní nežádoucí účinky ventilace pozitivním přetlakem
Kardiovaskulární účinky jsou vyvolány zejména zvýšením nitrohrudního tlaku spojeným s poklesem žilního návratu. Hyperinflace plic při nutnosti aplikace vysokých inspiračních tlaků vede ke zvýšení plicní vaskulární rezistence, vzestupu dotížení a zvýšení diastolického objemu pravé komory s možným přesunem komorového septa doleva zhoršujícím plnění levé komory. Snížení žilního návratu nepříznivě ovlivňuje srdeční výdej především u hypovolemického nemocného. Naopak u nemocného s plicním otokem vede snížení venózního návratu a snížení afterloadu levé komory (v průběhu inspiria) často ke zvýšení srdečního výdeje [1,17,18].
Renální účinky jsou charakterizovány snížením diurézy, poklesem glomerulární filtrace, redukcí průtoku krve ledvinami a snížením exkrece sodíku. K mechanizmům vedoucím k těmto změnám patří snížení srdečního výdeje, redistribuce renálního průtoku krve (snížení průtoku kůrou), změny žilního tlaku, změny v tonu autonomního nervového systému (vzestup aktivity sympatiku inervujícího ledviny), hormonální změny (zvýšení sekrece ADH – antiduretický hormon v důsledku snížení intratorakálního objemu krve a psychologického stresu, aktivace osy renin‑angiotenzin‑aldosteron, snížení sekrece atriálního natriuretického faktoru).
Snížení výdeje moči přispívá k retenci vody stejně jako zařazení PEEP, vedoucí k poklesu lymfatické drenáže s tvorbou periferních otoků, především na horní polovině těla [1].
Jaterní a gastrointestinální účinky jsou pravděpodobně výsledkem více faktorů, a to snížení srdečního výdeje s následným poklesem perfuze jater, zvýšení jaterní cévní rezistence, zvýšení žilního tlaku, zvýšení nitrobřišního tlaku, zvýšení tlaku ve žlučových cestách [1].
Poruchy acidobazické rovnováhy vesmyslu respirační acidózy mohou býtzpůsobeny hypoventilací při nevhodném nastavení ventilátoru nebo jako důsledek permisivní hyperkapnie u léčbynemocného s těžkým ARDS.
UPV u nemocného s chronickým respiračním selháním může vést rychlým odstraněním hyperkapnie k těžké respirační alkalóze s následným poklesem srdečního výdeje, k plicní vazokonstrikci a hypoxemii.
Dlouhodobá umělá plicní ventilace je navíc provázena difuzní atrofií dýchacího svalstva [1,25,26].
Odvykání od ventilátoru (weaning)
Zbytečné prodlužování UPV vede ke zvýšení výskytu nežádoucích účinků, proto je nezbytné začít s odvykáním od ventilátoru co nejdříve. Někteří nemocní si mohou po dlouhé době UPV vytvořit psychickou závislost na ventilátor. Naproti tomu předčasné pokusy o odvykání mohou vést ke zhoršení základního onemocnění i psychické stability pacienta.
Základní předpoklady pro odpojení jsou:
- systémová stabilita (tj. nepřítomnost závažné orgánové dysfunkce)
- dobrá oxygenační funkce plic
- adekvátní svalová síla
- oběhová stabilita [2,19]
Pacient musí mít vysazena myorelaxancia a již obnovenou svalovou sílu, snižuje se farmakologické tlumení opiáty. Musí být uspokojivý stav vnitřního prostředí, výživy, upravena anémie. Při odvykání by pacient měl být v polosedě, lépe v křesle mimo lůžko, měl by být při vědomí, v kontaktu s ošetřujícím personálem a rodinou. Za nejvhodnější způsob odvykání je považován režim s tlakovou podporou inspiria při zavedeném PEEP, bez zástupových dechů (režim spontánní, BiPAP). Dle stavu pacienta je postupně snižována tlaková podpora.
Extubace bývá možná při tlakové podpoře 8 cm H2O a PEEP 3–4 cm H2O [2,19].
Základní kvantitativní kritéria pro odpojení
- PaO2 > 8 kPa (60 mm Hg) při FIO2 < 0,4
- potřebný PEEP < 5 cm H2O
- vitální kapacita >10 ml/kg
- VD/VT < 60 %
- maximální inspirační síla > –20 cm H2O
- dechová frekvence < 35/min [5,19]
Nezbytnou podmínkou úspěšné extubace je schopnost nemocného odkašlat, polykat a udržet průchodnost dýchacích cest.
Prevence komplikací
Péče o ventilační techniku a vybavení pro péči o dýchací cesty
K zabránění riziku infekce je nezbytné dokonalé mechanické očištění veškerého vybavení před sterilizací nebo dezinfekcí a správná sterilizace a dezinfekce přístrojů a ostatního materiálu, užívaného pro péči o dýchací cesty. Pomůcky, které jsou určeny k jednorázovému užití, by neměly být užívány opakovaně.
Výměna okruhu ventilátoru by neměla být prováděna častěji než po 48 hod. Optimální interval výměny dýchacího okruhu není doporučen. Rozumným kompromisem se zdá být výměna dýchacího okruhu jednou za týden. V případě, že dojde ke znečištění okruhu např. hojným hnisavým tracheálním sekretem nebo krví z dýchacích cest, je na místě výměna okruhu i několikrát denně.
Okruhy a zvlhčovače musí být mezi jejich užitím pro různé nemocné sterilizovány nebo účinně dezinfikovány. Kondenzovanou vodu v dýchacím okruhu je nutno periodicky vylévat a zabránit její aspiraci do dýchacích cestnemocného.
Maloobjemové nebulizátory k intermitentní aplikaci léků, zařazené do dýchacího okruhu i užívané mimo okruh ventilátoru, musí být plněny pouze sterilní vodou za aseptických podmínek. Mezi opakovaným použitím u jednoho nemocného je nezbytné je po 24 hod dezinfikovat a vypláchnout sterilní vodou. Mezi užitím jednotlivými pacienty je nutno mikronebulizátory sterilizovat nebo účinně dezinfikovat.
Velkoobjemové nebulizátory a zvlhčovače musí být sterilizovány nebo účinně dezinfikovány před každým použitím u nového nemocného a v prostředí s rizikem kontaminace legionelami by měly být sterilizovány každých 24 hod i při užití u jednoho nemocného.
Přenosné ventilometry, samorozpínací vaky a ostatní přístroje je nutno mezi užitím u různých nemocných sterilizovat nebo účinně dezinfikovat.
Diagnostické a ostatní pomůcky (fonendoskop, teploměr aj.) jsou vyhrazeny k užívání pouze jedním pacientem a nesmí být přenášeny k ostatním nemocným. Mezi užitím jednotlivými pacienty je nutno pomůcky sterilizovat nebo účinně dezinfikovat [1,9,11,12].
Hygiena nižších dýchacích cest
U pacientů se zajištěnými dýchacími cestami je nutné podpořit či nahradit přirozené mechanizmy, které zajišťují toaletu dýchacích cest, tj. kašel a mukociliární transport. Základní součásti péče o toaletu dýchacích cest jsou uvedeny v tab. 2 [29].
Tracheální odsávání je prováděno pomocí odsávacích katétrů krátkodobým a přerušovaným podtlakem. Odsávání je nemocným vnímáno nepříznivě (bolest, dráždění ke kašli, nevolnost, zvracení). U pacientů s minimální produkcí sputa je nutno snížit odsávání na minimum z důvodu rizika zanesení infekce do dýchacích cest. Odsávání může být provedeno otevřeným způsobem nebo uzavřenými odsávacími systémy, kdy nedochází k rozpojení okruhu ventilátoru. Výhody a nevýhody uzavřených odsávacích systémů uvádí tab. 3 [29].
Komplikace odsávání může zahrnovat poškození sliznice trachey, krvácení a zanesení infekce do dýchacích cest, přechodné vyvolání hypoxemie, systémovou a plicní hypertenzi, zvýšení nitrolebního tlaku, vyvolání arytmií [29].
Zábrana přenosu mikroorganizmů mezi osobami
Nejdůležitějším opatřením je hygiena rukou, kterou je nutno dodržovat vždy před a po kontaktu s nemocným, se sliznicemi, se sekretem z dýchacích cest nebo s předměty kontaminovanými těmito sekrety, s tracheální rourkou nebo tracheostomickou kanylou nebo s jakýmkoliv dýchacím přístrojem, který je nemocným užíván. Mytí rukou je nejúčinnější a nejlevnější postup, který omezuje horizontální přenos patogenů mezi pacienty.
Při kontaktu s infekčními materiály (stolice, krev) jsou doporučována bariérová opatření, která zahrnují užívání jednorázových rukavic a zástěr. Jejich zavedení bylo spojeno s významným poklesem incidence nozokomiálních infekcí, zejména způsobených vysoce rizikovými patogeny. Použité rukavice i zástěry jsou kontaminovány nozokomiálními patogeny, a je nezbytné je bezprostředně po skončení výkonu odložit na určené místo u lůžka nemocného, aby bylo zabráněno přenosu patogenů na jiná místa oddělení. Je nutné si však uvědomit, že rukavice nejsou absolutní bariérou a nenahrazují mytí a dezinfekci rukou.
Ústní roušky jsou využívány jak k ochraně nemocných, tak k ochraně personálu. Rutinně jsou v intenzivní péči užívány při tracheální intubaci, při péči o dýchací cesty (odsávání z dýchacích cest, změna polohy tracheální rourky, bronchoskopie), při všech invazivních výkonech vyžadujících aseptický postup (kanylace centrálního žilního řečiště, punkční i chirurgická tracheotomie), při ošetřování imunokompromitovaných nemocných, při ošetřování nemocných s virulentní infekcí šířící se pomocí vzduchu a aerosolu.
Názory na přezouvání a dezinfekci obuvi na pracovištích intenzivní medicíny jsou nejednoznačné. Pravidelná dezinfekce obuvi však není běžnou součástí hygienického režimu na JIP.
Tracheostomie musí být provedena za sterilních podmínek (chirurgický výkon). Při výměně tracheostomické kanyly je nutno postupovat asepticky a nová kanyla musí být sterilizována nebo dezinfikována.
Odsávání sekretu z dýchacích cest musí být prováděno za aseptických podmínek [1,9,11,12].
Závěr
NIV je stále více užívanou léčebnou metodou u nemocných s akutní respirační insuficiencí. Může být doporučena jako metoda první volby ventilační podpory u nemocných s akutním respiračním selháním při důsledném respektování kontraindikací a vylučujících kritérií výběru vhodných pacientů. Má li být NIV úspěšná, je její aplikace velmi náročná na čas strávený u lůžka nemocného veškerého zdravotnického personálu.
Je‑li nezbytná tracheální intubace, potom preferujeme intubaci orotracheální. Pokud předpokládáme obtížné odpojení od ventilátoru nebo dlouhodobou ventilaci, zvažujeme časnou tracheostomii.
Snažíme se o co nejkratší trvání umělé plicní ventilace a intubace – jejich délka je rizikovým faktorem pro rozvoj ventilátorové pneumonie, která může pro ventilovaného pacienta končitfatálně.
Doručeno do redakce: 12. 7. 2009
Přijato po recenzi: 15. 4. 2010
MUDr. Mgr. Yvonne Staňková, Ph.D.
www.fnbrno.cz
e‑mail: yvastankova@centrum.cz, ystankova@fnbrno.cz
Sources
1. Dostál P, Ševčík P. Umělá plicní ventilace a kyslíková terapie. In: Ševčík P, Černý V, Vítovec J (eds). Intenzivní medicína. Praha: Galén 2003: 51–63.
2. Chytra I, Šrámek V, Ševčík P. Kyslíková léčba, neinvazivní a invazivní umělá plicní ventilace. In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al (eds). Záněty plic v intenzivní medicíně. Praha: Galén 2004: 92–102.
3. Pužman P, Teřl M. Neinvazivní ventilace. In: Teřl M, Krákorová G, Pešek M et al (eds). Plicní lékařství. Učební texty. Praha: Karolinum 2004: 89–91.
4. Šrámek V, Chytra I. Umělá plicní ventilace. In: Ševčík P, Skřičková J, Šrámek V et al (eds). Záněty plic v intenzivní medicíně. Praha: Galén 2004: 92–100.
5. Pužman P. Invazivní ventilace. In: Teřl M, Krákorová G, Pešek M et al (eds). Plicní lékařství. Učební texty. Praha: Karolinum 2004: 91–95.
6. Zazula R, Spálený A. Exacerbace chronické obstrukční plicní nemoci z pohledu intenzivisty. Prakt Lék 2008; 88: 437–442.
7. Drábková J. Invazivní a neinvazivní plicní ventilace v pneumologii. Novinky v anesteziologii, intenzivní medicíně a léčbě bolesti. Praha: Galén 2007: 39–42.
8. Dostál P. Selhání neinvazivní ventilace – rizikové faktory, příčiny a možnosti ovlivnění. Ročenka intenzivní medicíny 2004. 11. dny intenzivní medicíny Kroměříž 2004: 17–22.
9. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540–577.
10. Herold I. Neinvazivní ventilace v intenzivní péči. Prakt Lék 2008; 88: 506–511.
11. Antonelli M, Conti G, Rocco M et al. A comparison of noninvasive positive-pressure ventilation and conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engel J Med 1998; 339: 429–435.
12. Kapounová G. Ošetřovatelství v intenzivní péči. Praha: Grada 2007.
13. Herold I. Poškození plic umělou plicní ventilací a možnosti jeho prevence. In: Černý V, Cvachovec K (eds). Novinky v anesteziologii, intenzivní medicíně a léčbě bolesti. Praha: Galén 2009: 109–120.
14. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory distress syndrome: a consensus of two. Crit Care Med 2004; 32: 250–255.
15. Tremblay LN, Slutsky AS. Mechanical ventilation‑induced injury. In: Vincent JL (ed). Year book of intensive care and emergency medicine. Berlin: Springer‑Verlag 1998: 2–9.
16. Ricard JD, Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator‑induced lung injury. Eur Respir J Suppl 2003; 42: 2s–9s.
17. Pinsky MR. Heart‑lung interactions during positive‑pressure ventilation. New Horiz 1994; 2: 443–456.
18. Armaganidis A, Kotanidou A, Roussos C.Mechanical ventilation in circulatory failure. In: Vincent JL (ed). Yearbook of intensive care and emergency medicine. Berlin: Springer‑Verlag 1995: 185–208.
19. Drábková J. Extubace‑reintubace a možnost překlenutí rizika neinvazivní ventilací. Ref Výb Anest Resuscit suppl 2004; 51: 162–167.
20. Drábková J. Bude smrt s rozvojem medicínské techniky postupně spojována s umělou plicní ventilací? Ref Výb Anest Resuscit suppl 2003; 50: 158–159.
21. Dostál P. Novinky v oblasti umělé plicní ventilace a prevence diagnostiky a léčby nozokomiální pneumonie ventilovaných nemocných v roce 2004. Anest Intenz Med 2005; 16: 65–67.
22. Drábková J. Dlouhodobé výsledky po umělé plicní ventilaci. Ref Výb Anest Resuscit Suppl 2006; 53: 20–27.
23. Drábek T. Nové pohledy na umělou plicní ventilaci. Ref Výb Anest Resuscit Suppl 2006; 55: 1–5.
24. Drábková J. Záludnosti umělé ventilace při obstrukčních chorobách. Ref Výb Anest Resuscit 2006: 55: 34–41.
25. Musil J. Zvládání exacerbací chronické obstrukční plicní nemoci. Stud Pneumol Phtiseol 2007; 18: 175–180.
26. Pilařová O, Matuška P, Skřičková J. Význam mechanické ventilace nemocných s hyperkapnickým respiračním selháním při exacerbaci chronické obstrukční plicní nemoci. Stud Pneumol Phtiseol 2006; 66: 124–129.
27. Kula R, Sklienka P, Chýlek V et al. Dnešný pohľad na rizika umelej pľucnej ventilácie. Vnitř Lék 2007; 53: 1319–1324.
28. Wait J, Pitcher WD, Pingleton SK. Chronic obstructive pulmonary disease. In: Bone RC (ed). Principles of critical care. St. Louis: Mosby 1994: 639–656.
29. Dostál P et al. Základy umělé plicní ventilace. Praha: Maxdorf 2005: 118–123.
Labels
Diabetology Endocrinology Internal medicineArticle was published in
Internal Medicine
2010 Issue 8
Most read in this issue
- Care for patients on mechanical ventilation from the perspective of an internal medicine physician
- Therapy with implantable cardioverter‑defibrillators (ICD) in the early of third millenium
- Anaemia in chronic heart failure
- Changes in NT‑proBNP levels in patients with atrial fibrillation related to heart failure