#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Klíšťová encefalitida a kojení


Authors: Erika Čermáková;  M. Forejt
Authors‘ workplace: Ústav ochrany a podpory zdraví, Brno ;  Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Brno
Published in: Čes-slov Pediat 2021; 76 (3): 162-165.
Category: Review

Overview

Klíšťová encefalitida patří mezi závažné neuroinfekční onemocnění způsobené viry z čeledi Flaviviridae, k jejichž transmisi na člověka dojde ve většině případů po přisátí nakaženého klíštěte. Méně častou formou přenosu může být alimentární nákaza po požití kontaminovaného mléka a mléčných výrobků hospodářských zvířat. Nejasnou otázkou je přenos viru z matky na dítě prostřednictvím kojení. V odborné literatuře je jeden možný případ takovéto nákazy zaznamenán. Pro potvrzení nebo vyvrácení přenosu skrze kojení není v současnosti dostatečné množství důkazů.

Klíčová slova:

klíšťová encefalitida – kojení – alimentární nákaza – nepasterizované mléko – mateřské mléko

ÚVOD

Mateřské mléko je svým složením pro dítě naprosto unikátní. Kojení má obrovský význam z hlediska nutričního, imunologického, ale i psychologického, vývojového, ekonomického, sociálního a environmentálního. Existuje jen velmi málo situací, kdy je kojení kontraindikováno, a to buď dočasně, nebo trvale. Kromě některých onemocnění u dětí (galaktosémie, fenylketonurie), užívání farmak či drog sem řadíme také vybraná infekční onemocnění matky [1].

Mezi obecně známá infekční onemocnění, která kojení kontraindikují, patří HIV/AIDS, aktivní tuberkulóza, plané neštovice, herpes simplex a herpes zoster virus na prsu.  Mezi viry přecházející do mateřského mléka některých druhů savců řadíme také virus klíšťové encefalitidy. Odborná literatura týkající se přenosu viru klíšťové encefalitidy kojením však v současné době nepřináší dostatečné množství informací.

KLÍŠŤOVÁ ENCEFALITIDA

Klíšťovou encefalitidu řadíme mezi závažná infekční onemocnění postihující centrální nervovou soustavu, kterou způsobují viry z čeledi Flaviviridae, spadající do skupiny arbovirů. Existence arbovirů je podmíněna hematofágními členovci a jejich interakcí s obratlovci. V České republice je vektorem viru klíště Ixodes ricinus. Ve většině případů je transmise viru na člověka způsobena přisátím nakaženého klíštěte [2].

KLINICKÝ PRŮBĚH

Nemoc probíhá často dvoufázově. Po přisátí klíštěte následuje osmidenní inkubační doba (v rozmezí 4 až 28 dnů), kterou přechází bez povšimnutí asi třetina pacientů. Pro první fázi onemocnění jsou charakteristické chřipkové příznaky, jako bolesti hlavy, kloubů, horečka, únava a celková nevolnost. První fázi střídá po 5 dnech (v rozmezí 2 až 10) asymptomatický interval trvající 7 dnů (v rozmezí 1 až 21 dnů), kdy je nemocný bez potíží. V 72 až 87 % následuje druhá fáze onemocnění [2].

Druhá fáze se manifestuje různě závažně, od mírné meningitidy (50 %) až po velmi nebezpečné encefalitidy (40 %), případně myelitidy (10 %). Dlouhodobé neuropsychiatrické následky se vyskytují až u 35–58 % pacientů s encefalitickým průběhem a u 51 % pacientů s myelitickým průběhem. Pacienti s meningitickým průběhem mají obvykle dobrou prognózu. Míra úmrtnosti v Evropě se pohybuje v rozmezí 1–4 % [3].

LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA

V první viremické fázi onemocnění, která se však nemusí významně klinicky projevit, může být virus izolován nebo detekován z krve a mozkové tkáně prostřednictvím polymerázové řetězové reakce s reverzní transkripcí (RT-PCR) nebo kvantitativní polymerázové řetězové reakce v reálném čase (rt PCR) [4, 5]. Ve druhé neurologické fázi onemocnění z důvodu imunitní odpovědi organismu již většinou nebývá virus v krvi prokazatelný, proto je laboratorní diagnostika zpravidla založena na přítomnosti protilátek třídy IgM a IgG [2]. Jen vzácně je RNA v krvi a likvoru detekovatelná u imunokompromitovaných jedinců, u těhotných zkušenosti chybí. U jednoho nemocného novorozence (17 dní) byl nález RNA viru z likvoru pozitivní, současně byly i obě třídy protilátek ve vysokém titru [6].

U imunokompetentních pacientů je důkazem onemocnění průkaz IgM v séru i likvoru. V ojedinělých případech totiž může nastat situace, že pokud se detekuje jen IgM a IgG v séru, jsou pozitivní obě třídy protilátek i po očkování a jedině potvrzení IgM v likvoru prokáže eventuální selhání očkování [7, 8].

ALIMENTÁRNÍ NÁKAZA VIREM KLÍŠŤOVÉ ENCEFALITIDY

Méně častou cestou přenosu viru klíšťové encefalitidy může být konzumace syrového mléka hospodářských zvířat. Kozy, ovce a ostatní plemena skotu mohou být v endemických oblastech infikována prostřednictvím nakaženého klíštěte. Viremická zvířata, která zpravidla nevykazují žádné klinické symptomy, vylučují virus klíšťové encefalitidy do mléka [9]. Virus klíšťové encefalitidy byl opakovaně izolován z mléka infikovaných zvířat až 25 dní po jeho odběru a perzistentní infekce v žaludečních šťávách byla pozorována až 2 hodiny od požití kontaminovaného mléka. Kontaminované zůstávají také mléčné výrobky jako jogurty, sýry či máslo, zatímco pasterizace infikovaného mléka šíření nákazy zabraňuje [10].

První zmínka o alimentární cestě přenosu viru klíšťové encefalitidy byla publikována v roce 1954 na základě zkušeností z epidemie z roku 1951. Při této epidemii, která vypukla na území tehdejšího Československa ve východoslovenském městě Rožňava, onemocnělo 660 osob po požití kontaminovaného mléka koz, které bylo přimícháno do kravského mléka bez jeho předchozí pasterizace [11].

V České republice došlo k přenosu infekce alimentární cestou u 64 nemocných v letech 1997 až 2008. Z celkově 7288 nahlášených případů je to 0,9 % nakažených [11]. Naproti tomu na Slovensku evidují 9 % nakažených prostřednictvím syrového mléka [12]. Tento významný rozdíl může být zapříčiněný tradiční výrobou některých druhů sýrů z tepelně neošetřeného mléka.

Větší ohniska nákaz jsou většinou spojená se stejným zdrojem nákazy [12]. Děti jsou 2,5krát více ohroženy ve srovnání s dospělými, většinou se jedná o rodinné výskyty se snahou o zdravou výživu dětí. Nepasterizované kozí mléko také bývá dáváno do souvislosti s šířením viru do oblastí s vyššími nadmořskými výškami [11].

KLÍŠŤOVÁ ENCEFALITIDA A KOJENÍ

V odborné literatuře je také uváděn přenos viru klíšťové encefalitidy z viremické matky na její dítě prostřednictvím mateřského mléka [2, 9, 13–15]. Všechny uvedené práce však vycházejí z jediného faktického případu novorozence z Litvy, který onemocněl krátce (10 dní) po porodu. Matka i dítě byli přijati k hospitalizaci s pozitivní symptomatologií na klíšťovou encefalitidu. U obou byly v séru prokázány protilátky třídy IgM. V závěrech případové studie podrobněji předložené v konferenčním sborníku [16], na kterou se přímo či nepřímo odkazují všechny výše uvedené práce, je nicméně uvedeno, že infekce skrze mateřské mléko byla vyhodnocena jako jedna z eventualit společně s možností nákazy při porodu. Konečná diagnóza tak ve skutečnosti zůstala otevřená. Možnost nákazy virem klíšťové encefalitidy prostřednictvím mateřského mléka založenou na dané případové studii proto nelze potvrdit, ani vyvrátit.

Onemocnění klíšťovou encefalitidou v kojeneckém věku řadíme mezi velmi vzácná [17], s lehkým průběhem a minimálními následky [18]. Ostatní evropské případy klíšťové encefalitidy u kojenců, které byly publikovány, jsou vše děti, u jejichž matek nebylo onemocnění klíšťovou encefalitidou prokázáno (byly séronegativní), případně kojenci měli v anamnéze přisátí klíštěte [6, 17, 19–21].

V České republice je podle EPIDAT od roku 1997 do roku 2017 evidovaný pouze 1 případ onemocnění dítěte v kojeneckém věku [22]. Jednalo se o devítitýdenního kojence, který v roce 2016 onemocněl klíšťovou encefalitidou. Dítě bylo plně kojené bez podávání příkrmů. V anamnéze kojence bylo přisátí klíštěte 11 dní před projevem prvních příznaků onemocnění [23].

V roce 2007 publikovalo Centrum pro kontrolu a prevenci nemocí (CDC) práci o přenosu viru západonilské horečky (příbuzný Flavivirus) skrze mateřské mléko. U 10 kojených dětí nebyl přenos viru z infikované matky na dítě prokázán. Ze 45 vzorků mateřského mléka infikovaných žen vykazovalo ve 2 případech nález RNA viru západonilské horečky. Přenos viru tak nemohl být ani potvrzen, ani vyvrácen [24].

OSTATNÍ FORMY PŘENOSU

Mezi další zaznamenané možnosti řadíme také případy přenosu viru po porážce viremických koz [2, 9], prostřednictvím krevních transfuzí [25], či při laboratorních výzkumech [26]. Vždy však jde pouze o jednotlivé případy.

LÉČBA A PROFYLAXE

Cílená léčba infekce virem klíšťové encefalitidy neexistuje, proto se léčí pouze symptomaticky. Základním opatřením tedy zůstává prevence [27]. Do jisté míry může snížit riziko nákazy virem klíšťové encefalitidy změna režimových opatření při pobytu v endemické oblasti, jako je například používání repelentů či volba vhodného oděvu. Ihned po návratu domů je nutné provést prohlídku a případně přisáté klíště vytáhnout.

Nicméně ani toto opatření není považováno za dostatečně účinné, protože k přenosu viru ze slin infikovaného klíštěte dochází již po pár minutách po přisání, včasným vytažením riziko nákazy pouze snížíme [28]. Proto zatím jedinou účinnou prevencí zůstává aktivní imunizace [2].

V České republice jsou k dispozici dva druhy vakcín s očkovacím schématem 3x během jednoho roku a následným přeočkováním během 3 až 5 let v závislosti na věku. U neočkovaných jedinců by měla být samozřejmost vyhnout se konzumaci nepasterizovaného mléka a mléčných výrobků. Podání specifického imunoglobulinu je v těhotenství kontraindikováno [8]. Virové vakcíny jsou určeny pro děti od jednoho roku [29], proto se stává nezbytnou prevencí očkování matky, které by mělo být ukončeno ještě před otěhotněním (tj. všechny 3 dávky). Při podezření na klíšťovou encefalitidu u kojící matky by mělo být přerušeno kojení do objasnění diagnózy.

ZÁVĚR

Klíšťovou encefalitidou je možné se nakazit jak přisátím nakaženého klíštěte, tak alimentární cestou prostřednictvím tepelně neošetřeného mléka viremického zvířete. Vyloučena není ani cesta nákazy z matky na dítě během kojení. Pro nedostatek důkazů nebývá toto onemocnění zařazeno mezi kontraindikace kojení. Přesto je obezřetnost na místě, protože virus klíšťové encefalitidy do mléka savců přechází. I když lze nákazu prostřednictvím mateřského mléka považovat za naprosto raritní, nelze ji zcela vyloučit a je třeba ji brát v potaz.

Do budoucna by bylo vhodné výzkum zaměřit na přítomnost viru v mateřském mléce a vytvořit tak stanovisko k riziku nákazy s ohledem na reálné množství vypitého mléka a infekční dávku viru.

Došlo: 3. 8. 2018

Přijato: 20. 2. 2020

Korespondující autorka:

Mgr. Erika Čermáková

Ústav ochrany a podpory zdraví

Lékařská fakulta, Masarykova univerzita

Kamenice 753/5

625 00 Brno

e-mail: 211678@mail.muni.cz


Sources
  1. Macdonald NE. Maternal infectious diseases, antimicrobial therapy or immunizations: very few contraindications to breastfeeding. Can J Infect Dis Med Microbiol 2006; 17 (5): 270–272.
  2. Lindquist L, Vapalahti O. Tick-borne encephalitis. Lancet 2008; 371 (9627): 1861–1871.
  3. Kaiser R. Tick-borne encephalitis: clinical findings and prognosis in adults. Wien Med Wochenschr 2012; 162 (11–12): 239–243.
  4. Schwaiger M, Cassinotti P. Development of a quantitative real-time RT-PCR assay with internal control for the laboratory detection of tick borne encephalitis virus (TBEV) RNA. J Clin Virol 2003; 27 (2): 136–145.
  5. Růžek D, Šťastná H, Kopecký J, et al. Rapid subtyping of tick-borne encephalitis virus isolates using multiplex RT-PCR. J Virol Methods 2007; 144 (1): 133–137.
  6. Jones N, Sperl W, Koch J, et al. Tick-borne encephalitis in a 17-day-old newborn resulting in severe neurologic impairment. Pediatr Infect Dis J 2007; 26 (2): 185–186.
  7. Andersson CR, Vene S, Insulander M, et al. Vaccine failures after active immunisation against tick-borne encephalitis. Vaccine 2010; 28 (16): 2827–2831.
  8. Bogovic P, Strle F. Tick-borne encephalitis: a review of epidemiology, clinical characteristics, and management. World J Clin Cases 2015; 3 (5): 430–441.
  9. Süss J. Tick-borne encephalitis 2010: epidemiology, risk areas, and virus strains in Europe and Asia - an overview. Ticks Tick-Borne Dis 2011; 2 (1): 2–15.
  10. Charrel RN, Attoui H, Butenko AM, et al. Tick-borne virus diseases of human interest in Europe. Clin Microbiol Infect 2004; 10 (12): 1040–1055.
  11. Kríz B, Benes C, Daniel M. Alimentary transmission of tick-borne encephalitis in the Czech Republic (1997–2008). Epidemiol Mikrobiol Imunol 2009; 58 (2): 98–103.
  12. Labuda M, Elecková E, Licková M, et al. Tick-borne encephalitis virus foci in Slovakia. Int J Med Microbiol 2002; 291 (Suppl 33): 43–47.
  13. Nejezchlebová H, Bečárová K, Žákovská A. Klíšťata a rizika přenosu nákaz z matky na plod a dítě. Pediatr praxi 2015; 16 (3): 154–155.
  14. Pazdiora P. Epidemiologie klíšťové encefalitidy. In: Růžek D, et al. Klíšťová encefalitida. Praha: Grada Publishing, 2015: 73–93.
  15. Dobler G, Gniel D, Petermann R, et al. Epidemiology and distribution of tick-borne encephalitis. Wien Med Wochenschr 2012; 162 (11–12): 230–238.
  16. Vaisviliene D. TBE in Lithuania. In: Süss J, Kahl O (eds). Proceeding of the Fourth International Potsdam Symposium on Tick-borne Diseases. Lengerich: Pabst Science Publishers, 1997: 100–113.
  17. Iff T, Meier R, Olah E, et al. Tick-borne meningo-encephalitis in a 6-week-old infant. Eur J Pediatr 2005; 164 (12): 787–788.
  18. Krbková L, Štroblová H, Bednářová J. Clinical course and sequelae for tick-borne encephalitis among children in South Moravia (Czech Republic). Eur J Pediatr 2015; 174 (4): 449–458.
  19. Grubbauer HM, Dornbusch HJ, Spork D, et al. Tick-borne encephalitis in a 3-month-old child. Eur J Pediatr 1992; 151 (10): 743–744.
  20. Leistner C, Dahlem P. Tick-borne meningoencephalitis in a 4.5-month-old infant. Klin Pädiatr 2011; 223 (04): 242–243.
  21. Kerlik J, Avdičová M, Košecká G. Prvý známy prípad kliešťovej encefalitídy s pozitívnou klinickou symptomatológiou u dojčaťa na Slovensku. Pediatr prax 2017; 18 (06): 248–250.
  22. Databáze programu EPIDAT. Národní referenční centrum pro analýzu epidemiologických dat. Praha: Státní zdravotní ústav. 2018.
  23. Krajská hygienická stanice Ústeckého kraje. Informace poskytnutá dle zákona 106/199 Sb., 2017.
  24. Hinckley AF, O’Leary DR, Hayes EB. Transmission of west Nile virus through human breast milk seems to be rare. Pediatrics 2007; 119 (3): 666–671.
  25. Wahlberg P, Saikku P, Brummer-Korvenkontio M. Tick-borne viral encephalitis in Finland. The clinical features of Kumlinge disease during 1959–1987. J Intern Med 1989; 225 (3): 173–177.
  26. Avšič-Županc T, Poljak M, Matičič M, et al. Laboratory acquired tick-borne meningoencephalitis: characterisation of virus strains. Clin Diagn Virol 1995; 4 (1): 51–59.
  27. Kaiser R. Tick-borne encephalitis. Infect Dis Clin North Am 2008; 22 (3): 561–575.
  28. Alekseev AN, Chunikhin SP. The experimental transmission of the tick-borne encephalitis virus by ixodid ticks (the mechanisms, time periods, species and sex differences). Parazitologiia 1990; 24 (3): 177–185.
  29. Kollaritsch H, Heininger U. Tick-borne encephalitis vaccines. In: Vesikari T, Van Damme P (eds). Pediatric Vaccines and Vaccinations. Springer International Publishing AG, 2017: 137–145.
Labels
Neonatology Paediatrics General practitioner for children and adolescents
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#