#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Gama oscilace elektroencefalogramu u schizofrenie


Authors: T. Kašpárek 1;  I. Riečanský 2
Authors‘ workplace: Psychiatrická klinika LF MU a FN, Brno ;  přednostka prof. MUDr. E. Češková, CSc. Laboratorium kognitivni neurovedy, Ústav normálnej a patologickej fyziológie SAV, Bratislava 1;  ředitelka RNDr. O. Pecháňová, DrSc. 2
Published in: Čes. a slov. Psychiat., 105, 2009, No. 6-8, pp. 257-262.
Category: Comprehensive Reports

Overview

Synchronní aktivita neuronů v gama pásmu (> 30 Hz) je považována za podklad vazby mezi funkčně specializovanými neurony, pomocí kterých se tvoří celkové reprezentace vjemů a dalších psychických obsahů. Rozlišuje se více druhů oscilací (spontánní, indukované, evokované a rovnovážné), které odrážejí různé procesy v kódování a zpracování informací, nejspíše jsou však generovány obdobnými neuronálními populacemi. Jednoduchost vyšetření rovnovážných oscilací umožňuje snadné posouzení schopnosti kortexu pracovat a spolupracovat v gama pásmu, a tedy tvořit celistvé, koherentní duševní obsahy. U schizofrenie nacházíme změny v gama pásmu nezávisle na modalitě a typu oscilací. Vztah ke klinickému obrazu schizofrenie, citlivost na vliv psychofarmak, vazba na neuropatologii a farmakologii onemocnění činí z gama oscilací neurobiologicky smysluplný neurofyziologický parametr.

Klíčová slova:
EEG, gama pásmo, oscilace, schizofrenie.

ÚVOD

Tradičně se v klinické praxi používá tzv. kvalitativní hodnocení elektroencefalogramu (EEG): hodnotí se výskyt definovaných morfologických rysů záznamu v časové doméně, tj. tvar záznamu změn elektrických potenciálů mozku v čase. Tento způsob hodnocení je z pohledu psychiatrie přínosný zejména pro diferenciální diagnostiku organických duševních poruch, grafoelementy specifické pro jakékoliv duševní poruchy však nalezeny nebyly. Kvantitativní hodnocení (qEEG) se zaměřuje zejména na frekvenční a fázové charakteristiky EEG, pomocí pokročilých technik je možné lokalizovat zdroje signálu [50]. Tímto způsobem je možné studovat klidový záznam elektrické aktivity mozku i změny aktivity v souvislosti s různými způsoby senzorické stimulace (evokované potenciály, evokované oscilace). QEEG tak dovoluje odpovídat na širokou škálu otázek, týkajících se funkce centrálního nervového systému. V EEG záznamu můžeme pozorovat oscilace s různou frekvencí (delta: 2-4 Hz, theta: 4-8 Hz, alfa: 8-13 Hz, beta 13-30 Hz, gama: > 30 Hz). U schizofrenie jsou pravidelně nacházeny změny v několika frekvenčních pásmech (především theta a alfa), jakož i v různých typech evokovaných potenciálů. V poslední době se zvýšená pozornost zaměřuje na vysoké frekvence EEG, tzv. gama pásmo. Tento přehledový článek se týká fyziologické funkce gama pásma a nálezů u schizofrenie.

1. Gama oscilace

Synchronní aktivita neuronů v gama pásmu (30-100 Hz, podle jiných 30-80 Hz, nad 80 Hz „omega“ pásmo) elektroencefalogramu je považována za podklad vazby mezi jednotlivými neurony, neuronálními sítěmi tak, že tvoří skupiny kódující integrované informace [56]. Teorie distribuovaného kódování informací předpokládá, že neurony, které se podílejí na kódování určitého objektu, synchronizují svou aktivitu a zároveň desynchronizují aktivitu s neurony, které se na aktuálně kódovaném objektu nepodílejí. V jiném kontextu pak synchronizují aktivitu s jinými neurony, tj. stejné neurony mohou být zapojeny v kódování množství informací, což přináší značnou flexibilitu a informační kapacitu [66].

V gama pásmu se rozlišuje několik typů oscilací [20]. Jako „spontánní“ se označují gama oscilace v klidovém EEG záznamu, převážně odrážejí talamokortikální synaptické interakce [41]. „Evokované“ gama oscilace představují časnou odpověď senzorické kůry na stimulus (tzv. fáze kódování stimulu, přibližně do 300 ms od nástupu stimulu). Jsou s nástupem podnětu pevně fázově spjaty. „Indukované“ oscilace vznikají později a odrážejí následné kognitivní procesy v souvislosti se zpracováváním podnětu. Na rozdíl od evokovaných oscilací nejsou se stimulem pevně časově/fázově spjaty [14]. „Rovnovážné“ (steady-state responses, SSR) oscilace jsou oscilace, které převzaly fázi zevního periodického podnětu. Ukazuje se, že jde v podstatě o sumaci jednotlivých evokovaných odpovědí na stimulus [49]. Spontánní, indukované, evokované i rovnovážné oscilace jsou nejspíše generovány stejnými neuronálními okruhy [49], tj. jednotlivé okruhy mají tendenci pracovat v určitých frekvencích, ať již jsou oscilace spontánní nebo evokované – jev bývá nazýván „response susceptibility“.

1.1 Funkční význam gama aktivity

Oscilace v gama pásmu jsou spojeny jak se senzorickými, kognitivními stimuly, tak s motorickými funkcemi.

O synchronizaci aktivity v pásmu gama se uvažuje jako o možném mechanismu, který zprostředkovává komunikaci mezi vzdálenými neurony či skupinami neuronů (neural assemblies), které, na základě funkční specializace v senzorické kůře, kódují rozdílné aspekty stimulu. Gama synchronizace by tak mohla být základem takzvané vazby, která zabezpečí percepci objektu jako koherentního celku, a to navzdory různorodosti jeho aspektů (tvar, barva, pohyb a pod.) [13, 46, 53]. S ději připisovanými fenoménu vazby souvisí zejména pozdní gama oscilace (indukované oscilace), evokovaná gama aktivita nejspíše odráží vlastní zpracování a kódování objektu.

Gama oscilace byly pozorovány v souvislosti s mnohými kognitivními funkcemi. Oscilace v gama pásmu jsou vyšší, pokud je stimulus zpracováván při zaměřené pozornosti [19]. Při opakované prezentaci stimulu dochází k rychlé habituaci [25]. Dále dochází ke zvýšení gama oscilací v souvislosti s učením [44], s percepcí stimulu, který odpovídá obsahu dlouhodobé i krátkodobé paměti [27], či při aritmetických operacích [35]. Individuální variabilita v gama pásmu navíc koreluje s kognitivními parametry [63]. Podobně dochází ke zvýšení gama oscilací v souvislosti se zpracováním emočně významných stimulů [34], v souvislosti s plánováním a prováděním motorických aktů [15], či při komunikaci mezi motorickými a senzorickými oblastmi při provádění volních pohybů. Ukazuje se, že synchronizace v gama pásmu v motorickém a senzorickém kortexu před provedením pohybu by mohla souviset s informací o plánovaném motorickém aktu („efference copy“) tak, aby byl senzorický kortex schopen rozpoznat následnou percepci jako důsledek subjektem iniciované aktivity – čemuž odpovídá redukce odpovědi kortexu na tuto percepci [18].

Na výkon v gama pásmu má však vliv i stav vigility – stimulace retikulárního aktivačního systému zvyšuje zastoupení gama frekvence v EEG [47]. Celkově se zdá, že nezávisle na modalitě jsou gama oscilace spojeny s podobnými jevy a že tedy odrážejí integrativní mechanismy mozku.

1.2 Neurofyziologický podklad gama oscilací

Podkladem gama oscilací jsou pravděpodobně děje spojené s aktivitou kortikálních pyramidových neuronů a talamokortikálních okruhů. Ukazuje se, že klíčový význam mají GABA-ergní interneurony, které koordinují aktivitu skupiny pyramidových neuronů, resp. vytvářejí časové okno pro jejich aktivitu, a tím synchronizují funkci kortikálních efektorových buněk. Gama synchronie vzniká souhrou tří jevů: perisomatickou inhibicí pyramidových neuronů GABA neurony, zpětnovazebnou a dopřednou excitací GABA neuronů glutamátergní signalizací pyramidových neuronů a existencí elektrických synapsí mezi GABA buňkami (gap junctions). Aktivace GABA-ergní buňky vede k oscilacím jejích inhibičních potenciálů ve frekvenci kolem 40 Hz a vede tak k oscilacím ve zpětnovazebných okruzích mezi pyramidovým neuronem a interneuronem [64].

Druhým mechanismem zapojeným do geneze a funkční role (zpracování informací) gama aktivity jsou talamokortikální oscilace [62]. Stimulace talamu vedou ke gama oscilacím v kortexu [5]. V povrchových vrstvách vizuálního kortexu koček byly nalezeny pyramidové buňky, které spontánně pálí v gama frekvenci, které mohou fungovat jako pacemakery gama pásma [23].

2. Gama pásmo u schizofrenie

U schizofrenie jsou porušeny 2 podmínky gama synchronie: Byly zjištěny 1. abnormity některých subtypů GABA neuronů (parvalbuminové a cholecystokininové buňky) 3. vrstvy kůry [39] a 2. redukce glutamátové inervace GABA neuronů 3. vrstvy kůry cestou NMDA receptorů [70]. Díky narušení gama synchronie může být symptomatologie schizofrenie důsledkem chybných vazeb v průběhu integrace percepčních, kognitivních, emočních i motorických reprezentací. Poruchy synchronie mohou být též v pozadí změn evokovaných potenciálů u schizofrenie; nižší amplituda, delší latence: amplituda i latence jsou funkcí množství aktivovaných neuronů a synchronizace aktivity mezi těmito neurony.

2.1 Spontánní oscilace

Většina studií referuje o redukci gama aktivity u schizofrenie [58]. Ukazuje se však, že symptomový profil může být asociován se specifickými charakteristikami gama pásma. Somatosenzorické halucinace vedou ke zvýšení indukované gama aktivity [4], analogicky byl popsán vyšší výkon ve vysokých frekvencích u halucinujících pacientů [60]. Lee a kol. [38] zjistili, že pacienti s převahou pozitivních příznaků měli zvýšenou aktivitu v gama pásmu, s převahou negativních příznaků byla spojena redukce gama pásma. Gordon a kol. [22] hodnotili parametry gama pásma ve spojení se syndromem distorze reality, dezorganizace a psychomotorického ochuzení - syndrom dezorganizace byl spojen s excesem gama aktivity, psychomotorické ochuzení s její redukcí.

Výše uvedené studie hodnotily výkon či amplitudu gama oscilací. Charakteru gama synchronie, tj. podobnosti signálu ve dvou kanálech, se věnovalo výrazně méně pozornosti. Lee a kol. [38] pozorovali redukci gama synchronie ve frontálních oblastech a nad levou hemisférou a zvýšení synchronie v zadních oblastech u celého souboru pacientů se schizofrenií. Syndrom psychomotorického ochuzení byl spojen s redukcí synchronie nad levou hemisférou, syndrom distorze reality se zvýšenou synchronií nad pravou hemisférou, dezorganizace byla spojena s prostorově rozsáhlejším zvýšením synchronie a se zpožděním fáze nad frontálními oblastmi. Bucci a kol. [8] našli redukci výkonu v gama pásmu a koherence v gama pásmu ve fronto-temporálních a fronto-parietálních oblastech pouze u pacientů s tzv. deficitní schizofrenií, u pacientů s non-deficitní schizofrenií změny nepozorovali.

2.2 Event-related oscilace

U schizofrenie byla pozorována redukce gama aktivity v souvislosti s mnoha kognitivními paradigmaty. ERO v gama pásmu jsou u schizofrenie nižší po standardních sluchových stimulech i po terčových stimulech [26], při úkolech vyžadujících spojení částí objektu v organizovaný celek [59, 60]. Změny jsou též nacházeny v paradigmatech zatěžujících pracovní paměť [6]. Schizofrenní pacienti nebyli schopní zvyšovat výkon v gama pásmu v souvislosti se zvýšenými nároky kognitivního testu zaměřeného na aktivaci prefrontálního kortexu [31]. Redukce pozdních evokovaných gama oscilací po terčových stimulech v tzv. odd-ball paradigmatu (používán k vyšetření vlny P300) byla zjištěna i u nemedikovaných pacientů [21]. V P50 paradigmatu vykazovali pacienti se schizofrenií odlišný charakter gama oscilací [9]. Kissler a kol. [35] referovali o nepřítomnosti lateralizace gama oscilací při provádění matematických operací u pacientů se schizofrenií. Byla též nalezena nižší odpověď frontálního kortexu na jeho přímou stimulaci pomocí transkraniální magnetické stimulace (TMS) při současném záznamu EEG – v prvních 100 ms po TMS pulzu byly evokované gama oscilace, jejich amplituda a synchronizace, u pacientů se schizofrenií signifikantně nižší [16].

2.3 Rovnovážné oscilace

Rovnovážné oscilace byly zatím studovány zejména při auditorní stimulaci. Chroničtí pacienti se schizofrenií vykazují deficit auditorních rovnovážných oscilací v gama pásmu, zejména při 40 Hz, snížení výkonu a sfázování (phase locking) v nižších frekvencích se neliší od zdravých probandů [7, 28, 37, 40]. Pro stimulaci 30 Hz nejsou nálezy konzistentní – byly popsány pozitivní [7, 40] i negativní nálezy [28, 37]. Ve studii pacientů s první epizodou [61] schizofrenie bylo při 40 Hz pozorováno nižší sfázování (phase locking, inter-trial) a nižší výkon. Podobně tomu bylo ve 30 Hz, změny však nebyly patrné pro stimulaci 20 Hz. Obdobné změny byly přítomny i u první epizody bipolární poruchy. Změny byly pozorovány bilaterálně, zatímco u schizofrenie byly abnormity zjištěny pouze nad levou hemisférou [61].

V případě vizuální steady-state stimulace byly popsány především změny v theta pásmu [10]. U pacientů se schizofrenií nedošlo k rychlému zvýšení amplitudy a výkonu po zahájení rytmické stimulace a docházelo u nich k pozdějšímu poklesu výkonu a rozpadu koherence mezi sousedními elektrodami po skončení stimulace – ještě ve 2. sekundě po stimulaci byla u pacientů koherence vyšší. Redukci výkonu v theta a alfa pásmu (zejména nad frontálními oblastmi) popsali i další autoři [54, 32, 33]. Wada a kol. [67] popsal redukci v alfa pásmu v okcipitálních oblastech u nemedikovaných pacientů se schizofrenií.

Jedinou studií, která se zabývala vizuální stimulací ve vyšších frekvencích, je studie Krishnan a kol. [36]. Rozdíly byly patrné nad okcipitální kůrou, kde byl u pacientů nižší výkon v beta a gama frekvencích.

Případná analogie deficitu 40 Hz oscilací v auditorním a vizuálním systému tedy zatím není dostatečně prozkoumána. Zdá se však, že i vizuální kortex nemocných schizofrenií vykazuje abnormity v genezi gama oscilací. Změny funkce vizuálního kortexu byly dokumentovány i pro základní percepční procesy: vnímání kontrastu [57], pohybu [29, 30], v zpětném maskování [24]. Analogie s dysfunkcí základních percepčních schopností auditorního systému v systému zrakovém ukazuje i abnormální mismatch negativita při zrakových stimulech [65]. I tyto nálezy, stejně jako modalitně nezávislé změny gama oscilací, mohou ukazovat na obecnější (v kontrastu k regionálně či funkčně specifické) neurofyziologickou dysfunkci centrálního nervového systému u schizofrenie.

2.4 Psychofarmaka (receptorové systémy a gama pásmo)

Bylo již zmíněno, že gama oscilace souvisí s rovnováhou GABA a glutamátového systému [64]. Zvýšení glutamátergní signalizace může souviset s hypofunkcí NMDA receptorů. Aplikace nekompetitivního antagonisty NMDA receptorů ketaminu vedla ke zvýšení non-NMDA glutamátergní aktivity [1, 3, 45], z čehož může rezultovat zvýšení gama oscilací. V animálním modelu bylo takovéto zvýšení opravdu pozorováno [51]. Podobně se může projevovat hyperaktivita dopaminergního systému [43]. Přímé srovnání NMDA antagonistů a dopaminergních látek ukázalo, že i když je zvýšení gama aktivity v nativním záznamu pozorované i po dopaminergních látkách, NMDA blokátory jsou v tomto ohledu mnohem potentnější [51]. Blokáda D2 receptorů vede k redukci gama oscilací [2]. Spojení dopaminergního systému se schopností generovat gama oscilace ukazují i molekulárně-genetické studie [11]. Roli mohou mít i cholinergní mechanismy, zejména spojené s ascendentním aktivačním retikulárním systémem [55]. Taktéž farmaka ovlivňující cholinergní systém mohou mít na charakter gama oscilací vliv. Antagonista muskarinových receptorů skopolamin redukuje aktivitu v gama pásmu [12]. Z výše popsané role GABA-A dysfunkce u schizofrenie plyne terapeutická potřeba selektivního zesílení GABA-A transmise. V současnosti je testován efekt selektivního agonisty GABA-A alfa 2/3 receptorů, látky MK-0777, která byla doposud testovaná v léčbě generalizované úzkostné poruchy, na kognitivní dysfunkci schizofrenie (http://www.clinicaltrials.gov).

2.5 Diagnostická specificita

Deficit v rovnovážných gama oscilacích byl prokázán i u bipolární poruchy [48] či psychózy s časným začátkem (early-onset) [69]. U bipolární poruchy se zdá jít o state marker. U Alzheimerovy choroby je také popsána redukce výkonu v gama pásmu [42] i v event-related gama oscilacích [52].

U epilepsie byl naopak pozorován vyšší výkon v gama pásmu v interiktálním období [68] a zejména bezprostředně před rozvojem epileptického paroxysmu [17], což nejspíše odráží převahu excitačních mechanismů u tohoto onemocnění.

ZÁVĚR

Oscilace v gama pásmu hrají významnou roli v široké škále funkcí mozku. Vztah ke klinickému obrazu schizofrenie, citlivost na vliv psychofarmak, vazba na neuropatologii a farmakologii onemocnění činí z gama oscilací neurobiologicky smysluplný parametr. Jednoduchost vyšetření dělá obzvláště z rovnovážných oscilací vhodného kandidáta pro studium schopnosti kortexu generovat gama oscilace a s nimi spojené fenomény (např. synchronie vzdálených oblastí mozku), relevantní pro neurobiologii schizofrenie. Doufejme, že úsilí, které je v současnosti věnované studiu gama oscilací brzy upřesní jejich význam ve výzkumu patofyziologie schizofrenie a jejich potenciál pro využití v klinické praxi.

Podpořeno Výzkumným záměrem MSM0021622404 a grantem VELA/0160/08.

MUDr. Tomáš Kašpárek, Ph.D.

Psychiatrická klinika LF MU a FN

Jihlavská 20

625 00 Brno

e-mail: tomas.kasparek@centrum.cz


Sources

1. Adams, B., Moghaddam, B.: Corticolimbic dopamine neurotransmission is temporally dissociated from the cognitive and locomotor effects of phencyclidine. J. Neurosci., 18, 1998, pp. 5545-5554.

2. Ahveninen, J., Kahkonen, S., Tiitinen, H., Pekkonen, E., Huttunen, J., Kaakkola, S., Ilmoniemi, R. J., Jaaskelainen. I. P.: Suppression of transient 40-Hz auditory response by haloperidol suggests modulation of human selective attention by dopamine D2 receptors. Neurosci Lett., 292, 2000, pp. 29-32.

3. Anand, A., Charney, D. S., Oren, D. A., Berman, R. M., Hu, X. S., Cappiello, A., Krystal, J. H.: Attenuation of the neuropsychiatric effects of ketamine with lamotrigine: support for hyperglutamatergic effects of N-methyl-D-aspartate receptor antagonists. Arch. Gen. Psychiatry, 57, 2000, pp. 270-276.

4. Baldeweg, T., Spence, S., Hirsch, S.R., Gruzelier, J.: Gamma-band electroencephalographic oscillations in a patient with somatic hallucinations. Lancet, 352, 1998, pp. 620-621.

5. Barth, D. S., MacDonald, K. D.: Thalamic modulation of high-frequency oscillating potentials in auditory cortex. Nature, 383, 1996, pp. 78-81.

6. Basar-Eroglu, C., Brand, A., Hildebrandt, H., Kedzior, K., Mathes, B., Schmiedt, C.: Working memory related gamma oscillations in schizophrenia patients. Int. J. Psychophysiol., 64, 2007, pp. 39-45.

7. Brenner, C. A., Sporns, O., Lysaker, P. H., O’Donnell, B. F.: EEG synchronization to modulated auditory tones in schizophrenia, schizoaffective disorder, and schizotypal personality disorder. Am. J. Psychiatry, 160, 2003, pp. 2238-2240.

8. Bucci, P., Mucci, A., Merlotti, E., Volpe, U., Galderisi, S.: Induced gamma activity and event-related coherence in schizophrenia. Clin. EEG Neurosci, 38, 2007, pp. 96-104.

9. Clementz, B. A., Blumenfeld, L. D., Cobb, S.: The gamma band response may account for poor P50 suppression in schizophrenia. Neuroreport, 8, 1997, pp. 3889-3893.

10. Clementz, B. A., Keil, A., Kissler, J.: Aberrant brain dynamics in schizophrenia: delayed buildup and prolonged decay of the visual steady-state response. Cognitive Brain Research, 18, 2004, pp. 121-129.

11. Demiralp, T., Herrmann, C. S., Erdal, M. E., Ergenoglu, T., Keskin, Y. H., Ergen, M., Beydagi, H.: DRD4 and DAT1 polymorphisms modulate human gamma band responses. Cereb Cortex, 17, 2007, pp. 1007-1019.

12. Ebert, U., Kirch, W.: Scopolamine model of dementia: electroence phalogram findings and cognitive performance. Eur J. Clin. Invest, 28, 1998, pp. 944-949.

13. Eckhorn, R., Bauer, R., Jordan, W., Brosch, M., Kruse, W., Munk, M., Reitboeck, H. J.: Coherent oscillations: A mechanism of feature linking in the visual cortex? Multiple electrode and correlation analyses in the cat. Biol. Hybern., 60, 1988, pp. 121-130.

14. Engel, A. K., Konig, P., Kreiter, A. K., Schillen, T. B., Singer, W.: Temporal coding in the visual cortex: new vistas on integration in the nervous system. Trends Neurosci, 15, 1992, pp. 218-226.

15. Farmer, S. F.: Rhythmicity, synchronization and binding in human and primate motor systems. J. Physiol., 509, 1998, pp. 3-14.

16. Ferrarelli, F., Massimini, M., Peterson, M. J., Riedner, B. A., Lazar, M., Murphy, M. J., Huber, R., Rosanova, M., Alexander, A. L., Kalin, N., Tononi, G.: Reduced evoked gamma oscillations in the frontal cortex in schizophrenia patients: a TMS/EEG study. Am. J. Psychiatry, 165, 2008, pp. 996-1005.

17. Fisher, R. S., Webber, W. R., Lesser, R. P., Arroyo, S., Uematsu, S.: High-frequency EEG activity at the start of seizures. J. Clin. Neurophysiol, 9, 1992, pp. 441448.

18. Ford, J. M., Roach, B. J., Faustman, W. O., Mathalon, D. H.: Out-of-synch and out-of-sorts: dysfunction of motor-sensory communication in schizophrenia. Biol. Psychiatry, 63, 2008, pp. 736-743.

19. Fries, P., Reynolds, J. H., Rorie, A. E., Desimone, R.: Modulation of oscillatory neuronal synchronization by selective visual attention. Science, 291, 2001, pp. 1560-1563.

20. Galambos, R.: A comparison of certain gamma band 40 Hz brain rhythms in cat and man. In Basar, E., Bullock, T. H. Induced rhythms in the brain. Boston:,Birkhauser, 1992, pp. 201-216.

21. Gallinat, J., Winterer, G., Herrmann, C. S., Senkowski, D.: Reduced oscillatory gamma-band responses in unmedicated schizophrenic patients indicate impaired frontal network processing. Clin. Neurophysiol., 115, 2004, pp. 1863-1874.

22. Gordon, E., Williams, L. M., Haig, A. R., Bahramali, H., Wright, J., Meares, R.: Symptom profile and ‘gamma’ processing in schizophrenia. Cogn. Neuropsychiatry, 6, 2001, pp. 7-20.

23. Gray, C. M., McCormick, D. A.: Chattering cells: superficial pyramidal neurons contributing to the generation of synchronous oscillations in the visual cortex. Science, 274, 1996, pp. 109-113.

24. Green, M. F., Nuechterlein, K. H., Breitmeyer, B., Mintz, J.: Backward masking in unmedicated schizophrenic patients in psychotic remission: possible reflection of aberrant cortical oscillation. Am. J. Psychiatry, 156, 1999, pp. 1367-1373.

25. Haenschel, C., Baldeweg, T., Croft, R. J., Whittington, M., Gruzelier, J.: Gamma and beta frequency oscillations in response to novel auditory stimuli: A comparison of human electroencephalogram (EEG) data with in vitro models. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 97, 2000, pp. 7645-7650.

26. Haig, A. R., Gordon, E., De Pascalis, V., Meares, R. A., Bahramali, H., Harris, A.: Gamma activity in schizophrenia: evidence of impaired network binding? Clin .Neurophysiol., 111, 2000, pp. 1461-1468.

27. Herrmann, C. S., Munk, M. H. J., Engel, A. K.: Cognitive functions of gamma activity: memory match and utilization. Trends Cogn. Sci., 8, 2004, pp. 347-355.

28. Hong, L. E., Summerfelt, A., McMahon, R., Adami, H., Francis, G., Elliott, A., Buchanan, R. W., Thaker, G. K.: Evoked gamma band synchronization and the liability for schizophrenia. Schizophr. Res., 70, 2004, pp. 293-302.

29. Chen, Y., Palafox, G. P., Nakayama, K., Levy, D. L., Matthysse, S., Holzman, P. S.: Motion perception in schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry, 56, 1999, pp. 149-154.

30. Chen, Y., Nakayama, K., Levy, D., Matthysse, S., Holzman, P.: Processing of global, but not local, motion direction is deficient in schizophrenia. Schizophr. Res., 61, 2003, pp. 215-227.

31. Cho, R. Y., Konecky, R. O., Carter, C. S.: Impairments in frontal cortical gamma synchrony and cognitive control in schizophrenia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 103, 2006, pp. 19878-19883.

32. Jin, Y., Sandman, C. A., Wu, J. C., Bernat, J., Potkin, S. G.: Topographic analysis of EEG photic driving in normal and schizophrenic subjects. Clin. Electroencephalogr., 26, 1995, pp. 102-107.

33. Jin, Y., Castellanos, A., Solis, E. R., Potkin, S. G.: EEG resonant responses in schizophrenia: a photic driving study with improved harmonic resolution. Schizophr. Res., 44, 2000, pp. 213-220.

34. Keil, A., Muller, M. M., Gruber, T., Wienbruch, C., Stolarova, M., Elbert, T.: Effects of emotional arousal in the cerebral hemispheres: a study of oscillatory brain activity and event-related potentials. Clin. Neurophysiol., 112, 2001, pp. 2057-2068.

35. Kissler, J., Muller, M. M., Fehr, T., Rockstroh, B., Elbert, T.: MEG gamma band activity in schizophrenia patients and healthy subjects in a mental arithmetic task and at rest. Clin. Neurophysiol., 111, 2000, pp. 2079-2087.

36. Krishnan, G. P., Vohs, J. L., Hetrick, W. P., Carrol, C. A., Shekhar, A., Bockbrader, M. A., O´Donnel, B. F.: Steady state visual evoked potential abnormalities in schizophrenia. Clinical Neurophysiology, 116, 2005,pp. 614-624.

37. Kwon, J. S., O’Donnell, B. F., Wallenstein, G. V., Greene, R. W., Hirayasu, Y., Nestor, P. G., Hasselmo, M. E., Potts, G. F., Shenton, M. E., McCarley, R. W.: Gamma frequency-range abnormalities to auditory stimulation in schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry, 56, 1999, pp. 1001-1005.

38. Lee, K. H., Williams, L. M., Haig, A., Gordon, E.: Gamma (40 Hz) phase synchronicity and symptom dimension in schizophrenia. Cogn. Neuropsychiatry, 8, 2003, pp. 57-71.

39. Lewis, D. A., Cruz, D. A., Melchitzky, D. S., Pierri, J. N.: Lamina-specific deficits in parvalbumin-immunoreactive varicosities in the prefrontal cortex of subjects with schizophrenia: evidence for fewer projections from the thalamus. Am. J. Psychiatry, 158, 2001, pp. 1411-1422.

40. Light, G. A., Hsu, J. L., Hsieh, M. H., Meyer-Gomes, K., Sprock, J., Swerdlow, N. R., Braff, D. L.: Gamma band EEG oscillations reveal neural network cortical coherence dysfunction in schizophrenia patients. Biol. Psychiatry, 60, 2006, pp. 1231-1240.

41. Llinas, R. R., Ribary, U.: Rostrocaudal scan in human brain: a global characteristic of the 40 Hz response during sensory input. In Basar, E., Bullock, T. H. Induced rhythms in the brain. Boston, Birkhauser, 1992, pp. 147-154.

42. Loring, D. W., Sheer, D. E., Largen, J. W.: Forty Hertz EEG activity in dementia of the Alzheimer type and multi-infarct dementia. Psychophysiology, 22, 1985, pp. 116-121.

43. Ma, J., Leung, L. S.: Relation between hippocampal gamma waves and behavioral disturbances induced by phencyclidine and methamphetamine. Nebav. Brain. Res., 111, 2000, pp. 1-11.

44. Miltner, W. H., Braun, C., Arnold, M., Witte, H., Taub, E.: Coherence of gamma-band EEG activity as a basis for associative learning. Nature, 397, 1999, pp. 434-436.

45. Moghaddam, B., Adams, B., Verma, A., Daly, D.: Activation of glutamatergic neurotransmission by ketamine: a novel step in the pathway from NMDA receptor blockade to dopaminergic and cognitive disruptions associated with the prefrontal cortex. J. Neurosci., 17, 1997, pp. 2921-2927.

46. Muller, M. M., Bosch, J., Elbert, T., Kreiter, A., Sosa, M. V., Sosa, P. V., Rockstroh, B.: Visually induced gamma-band responses in human electroencephalographic aktivity - a link to animal studies. Exp. Brain. Res., 112, 1996, pp. 96-102.

47. Munk, M. H., Roelfsema, P. R., Konig, P., Engel, A. K., Singer. W.: Role of reticular activation in the modulation of intracortical synchronization. Science, 272, 1996, pp. 271-274.

48. O´Donnel, B. H., Hetrick, W. P., Ohs, J. L., Krishnan, G. P., Carroll, C. A., Shekhar, A.: Neural synchronization deficits to auditory stimulation in bipolar disorder. NeuroReport, 15, 2004, pp. 1369-1372.

49. Pantev, C., Makeig, S., Hoke, M., Galambos, R., Hampson, S., Gallen, C.: Human auditory evoked gamma-band magnetic fields. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 88, 1991, pp. 8996-9000.

50. Pascual-Marqui, R. D., Michel, C. M., Lehmann, D.: Low resolution electromagnetic tomography: a new method for localizing electrical activity in the brain. Int. J. Psychophysiol., 18, 1994, pp. 49-65.

51. Pinault, D.: N-methyl d-aspartate receptor antagonists ketamine and MK-801 induce wake-related aberrant gamma oscillations in the rat neocortex. Biol. Psychiatry, 63, 2008, pp. 730-735.

52. Politoff, A. L., Monson, N., Stadter, R. P., Hass, P.: Severity of dementia correlates with loss of broad-band visual cortical responses. Dementia, 6, 1995, pp. 169-173.

53. Revonsuo, A., Wilenius-Emet, M., Kuusela, J., Lehto, M.: The neural generation of a unified illusion in human vision. Neuroreport, 8, 1997, pp. 3867-3870.

54. Rice, D. M., Potkin, S. G., Jin, Y., Isenhart, R., Heh, C. W., Sramek, J., Costa, J., Sandman, C. A.: EEG alpha photic driving abnormalities in chronic schizophrenia. Psychiatry Res., 30, 1989, pp. 313-324.

55. Sheer, D. E.: Focused arousal, 40-Hz EEG, and dysfunction. In Elbert, T., Rockstroh, B., Lutzenberger, W., Birbaumer, N. Self-Regulation of the Brain and Behavior. Berlin, Springer, 1984, pp. 64-84.

56. Singer, W.: Neuronal synchrony: A versatile code for the definition of relations? Neuron, 24, 1999, pp. 49-65.

57. Slaghuis, W. L.: Contrast sensitivity for stationary and drifting spatial frequency gratings in positive- and negative-symptom schizophrenia. J. Abnorm. Psychol., 107, 1998, pp. 49-62.

58. Slewa-Younan, S., Gordon, E., Williams, L., Haig, A. R., Goldberg, E.: Sex differences, gamma activity and schizophrenia. Int. J. Neurosci., 107, 2001, pp. 131-144.

59. Spencer, K. M., Nestor, P. G., Niznikiewicz, M. A., Salisbury, D. F., Shenton, M. E., McCarley, R. W.: Abnormal neural synchrony in schizophrenia. J. Neurosci., 23, 2003, pp. 7407-7411.

60. Spencer, K. M., Nestor, P. G., Perlmutter, R., Niznikiewicz, M. A., Klump, M. C., Frumin, M., Shenton, M. E., McCarley, R. W.: Neural synchrony indexes disordered perception and cognition in schizophrenia. Proc. Natl. Acad. Sci. USA, 101, 2004, pp. 17288-17293.

61. Spencer, K. M., Salisbury, D. F., Shenton, M. E., McCarley, R. W.: Gamma-band auditory steady-state responses are impaired in first episode psychosis. Biol. Psychiatry, 64, 2008, pp. 369-375.

62. Steriade, M., Contreras, D., Amzica, F., Timofeev, I.: Synchronization of fast (30–40 Hz) spontaneous oscillations in intrathalamic and thalamocortical networks. J. Neurosci., 16, 1996, pp. 2788-2808.

63. Struber, D., Basar-Eroglu, C., Hoff, E., Stadler, M.: Reversal-rate dependent differences in the EEG gamma-band during multistable visual perception. Int. J. Psychophysiol, 38, 2000, pp. 243–252.

64. Traub, R. D., Jefferys, J. G., Whittington, M. A.: Fast oscillations in cortical circuits. Cambridge: MIT Press, 1999. 324 p. ISBN-10: 0-262-20118-6.

65. Urban, A., Kremláček, J., Masopust, J., Libiger, J.: Visual mismatch negativity among patients with schizophrenia. Schizophrenia Research, 102, 2008, pp. 320–328.

66. von der Malsburg, C., Schneider, W.: A neural cocktail-party processor. Biol. Cybern., 54, 1986, pp. 29-40.

67. Wada, Y., Takizawa, Y., Yamaguchi, N.: Abnormal photic driving responses in never-medicated schizophrenia patients. Schizophr. Bull., 21, 1995, pp. 111-115.

68. Willoughby, J. O., Fitzgibbon, S. P., Pope, K. J., Mackenzie, L., Medvedev, A. V., Clark, C. R., Davey, M. P., Wicox, R. A.: Persistent abnormality detected in the non-ictal electroencephalogram in primary generalised epilepsy. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry, 74, 2003, pp. 51-55.

69. Wilson, T. W., Hernandez, O., Asherin, R. M., Teale, P. D., Reite, M. L., Rojas, D. C.: Cortical gamma generators suggest abnormal auditory circuitry in early-onset psychosis. Cereb. Cortex, 18, 2008, pp. 371-378.

70. Woo, T. U., Kim, A. M., Viscidi, E.: Disease-specific alterations in glutamatergic neurotransmission on inhibitory interneurons in the prefrontal cortex in schizophrenia. Brain. Res., 1218, 2008, pp. 267-277.

Labels
Addictology Paediatric psychiatry Psychiatry
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#