Vliv umělé plicní ventilace na orgánové funkce

Úvod

Umělá plicní ventilace (UPV) představuje jeden z nejčastějších postupů přístrojové podpory orgánových funkcí v intenzivní péči. Aplikace pozitivního přetlaku do dýchacích cest a plicního parenchymu je spojena s řadou změn, které (v různé míře klinické významnosti) ovlivňuji fyziologii nejenom dýchacího systému, ale i ostatních orgánů či tkání. Znalost dopadů UPV na fyziologické funkce organismu je zásadní nejenom z pohledu nastavování parametrů ventilační podpory, ale rovněž pro správnou interpretaci všech orgánových změn, které jsou s poskytováním UPV spojeny.

Interakce dýchacího a oběhového sytému v průběhu umělé plicní ventilace a jejich klinická manifestace

Ventilace a výměna plynů v plicích je podmíněna změnami pleurálního tlaku. Při nádechu dochází ke kontrakci bránice a mezižeberních svalů, což generuje podtlak v pleurálním prostoru následovaný pohybem vzduchu do plic. Při výdechu, který je za klidových podmínek pasivní, se vzduch pohybuje opačným směrem, zásadní roli při zpětném „smršťování“ plic má plicní elastance. Cyklické tlakové změny pleurálního tlaku se přenáší nejen na plíce, ale i na srdce, velké cévy (ale i ostatní tkáně). Podtlak generovaný nádechem usnadňuje žilní návrat a vede ke zvýšení tepového objemu s poklesem tepové frekvence. Při výdechu dochází naopak ke snižování žilního návratu v důsledku zvýšení nitrohrudního tlaku, současně dochází k mírnému zvýšení tepové frekvence.

Cyklické výkyvy tepové frekvence v průběhu dechového cyklu se označují jako tzv. respirační arytmie a vyskytují se zejména u mladších jedinců.

Z fyzikální podstaty dochází během UPV ke změnám tlaku v pleurálním prostoru. Ventilátorem generovaný přetlak (vůči atmosférickému tlaku) v dýchacích cestách je hlavní hnací silou distální distribuce sloupce během inspiria, expirium je pasivní. Při umělém nádechu v tlakově kontrolovaném režimu je dýchací okruh ventilátoru „natlakován“ na předem definovanou hodnotu (Pinsp). Tento tlak se přenáší přes plicní parenchym do pleurálního prostoru, na srdce a velké cévy umístěné v mediastinu. Dochází ke snížení žilního návratu a snížení tepového objemu komor. Dolní dutá žíla bývá v důsledku zvýšeného nitrohrudního tlaku distendována. V průběhu inspiria během UPV dochází rovněž ke snížení afterloadu komor (tab. 1). Zvýšení pleurálního tlaku během inspiria může vést k oběhové nestabilitě z důvodu redukce preloadu. Kolísání srdečního výdeje v závislosti na UPV se využívá v predikci odpovědi na tekutinovou terapii a stavu prealoadu.

Poznámka: Pozitivní tlak v pleurálním prostoru vzniká za fyziologických okolností jen při kašli, kýchání nebo usilovném výdechu proti odporu (Valsalvův manévr). Skutečnost, že pacienti na UPV mají v pleurálním prostoru trvale pozitivní tlak je nutno zohlednit vždy, když hledáme možné příčiny oběhové nestability v konkrétní klinické situaci.

Poškození plic

Plicní intersticium při UPV neplní tak dostatečně jednu ze svých klíčových biologických funkcí – mechanická podpora plicních alveolů při jejich distenzi během inspiria. Naopak, umělým vdechem dochází ke stlačování vaziva intersticiální tkáně. Mechanické působení na plicní parenchym je jedním z podkladů ventilátorem indukovaného plicního poškození (tzv. VILI – ventilator induced lung injury) (obr. 1) [1]. K poškození plic umělou plicní ventilací dochází nejenom v rámci konvenční UPV, ale může k němu dojít i v souvislosti s použitím tzv. neinvazivní ventilace, což se dostalo do popředí zájmu během pandemie covidu-19, kdy část pacientů byla ventilována zpočátku neinvazivně [2]. Nadměrným dechovým úsilím, nerovnoměrným rozložením ventilace a perfuze a asynchronie s nastaveným ventilačním režimem vedly často k tzv. pacientem indukovanému plicnímu poškození (P‑SILI – patient self-inflicted lung injury) [3]. Novým konceptem, který se snaží minimalizovat pacientovu asynchronii s modalitou UPV je nejen plíce protektivní nastavení ventilace, ale i sedace [4].

Důsledkem VILI (a potažmo i P‑SILI) je intracelulární stres alveolárních pneumocytů, porucha tvorby surfaktantu a indukce zánětové odpovědi plicního parenchymu. Plíce začnou produkovat cytokiny, které o vzniklém nebezpečí pro plíce „informují“ okolní tkáně a orgány a v konečném důsledku tak může dojít ke vzniku dysfunkce či selhání jiných orgánů, aniž by tyto byly primárně jakkoliv postiženy (např. syndrom pulmo‑renální, pulmo‑hepatální atd.). Patofyziologické konsekvence UPV na okolních orgánech znázorňuje obrázek 2.

Další (pato)fyziologické souvislosti umělé plicní ventilace

Ventilace pozitivním tlakem ovlivňuje kromě dýchacího a oběhového systému i ostatní orgány a tkáně. Hlavním mechanismem je (v různé míře klinické významnosti) ovlivnění žilního návratu, zpomalení žilní drenáže a související kongesce v parenchymatózních orgánech (zejména orgány dutiny břišní, ledviny, mozek). Pozitivní přetlak navíc působí nefyziologicky na plicní parenchym, který na to není evolučně adaptován. Žilní kongesce a intersticiální edém jsou dnes považovány za významné mechanismy podílející se na vzniku dysfunkce parenchymatózních orgánů (např. akutní renální selhání) v průběhu kritických stavů [5].

Body k zapamatování 

1. Umělá plicní ventilace zásadním způsobem mění tlakové poměry v hrudníku.
2. Umělá plicní ventilace je zdroj iatrogeního poškození plic.
3. Zánětová reakce plicní tkáně vyvolaná umělou plicní ventilací může vést k poškození vzdálených orgánů.

KORESPONDENČNÍ ADRESA AUTORA:

MUDr. David Astapenko, Ph.D., MBA

astapenko.d@seznam.cz

Článek přijat k tisku: 27. 11. 2022

Cit. zkr: Anest intenziv Med. 2022;33(5):223-224