Diabetes mellitus a elektrolytové poruchy

Většina těchto poruch má příčiny multifaktoriální. Roli v jejich vzniku hraje u všech pacientů nutriční stav, gastrointestinální absorpční kapacita, související poruchy acidobazické rovnováhy, farmakoterapie a další (hlavně renální) komorbidity. Zvláštní skupinu pak tvoří kriticky nemocní pacienti. U pacientů s DM mají zásadní vliv porušené funkce ledvin, malabsorpce, poruchy acidobazické rovnováhy a současné užívání více léků.

Poruchy metabolismu sodíku

DM je dobře známou příčinou poruch homeostázy Na, a to kombinací mechanismů. Samotný DM je spojen spíše s hyponatrémií. Sérové hladiny Na snižuje na podkladě hemodiluce hyperglykémie, proto by k hodnocení hladiny Na u hyperglykemických pacientů mělo být využíváno spíše korigovaného Na. Dekompenzovaný DM může ale vést i k hyponatrémii hypovolemické z důvodu osmotické diurézy, ztráty Na močí zvyšují i ketolátky u diabetické ketoacidózy. Častá je i hyponatrémie vyvolaná léky. Méně často je mezi DM a hyponatrémií vztah inverzní, tedy že symptomatická hyponatrémie vede k herniaci mozku a vzniku centrálního DM a diabetu insipidu.

K hypernatrémii může dojít v případě nedostatečného příjmu tekutin při nadměrné osmotické diuréze. Hypernatrémie byla zaznamenána asi u třetiny pacientů s DM s dysnatrémií. V každém případě je nutné hladinu sérového sodíku korigovat pomalu, protože rychlé změny mohou vést k centrální demyelinizaci.

Poruchy metabolismu draslíku

K hypokalémii u DM dochází v důsledku redistribuce K z extracelulárního prostoru do intracelulárního, následkem gastrointestinálních ztrát K u malabsorpce či kvůli zvýšeným renálním ztrátám K. Inzulin podporuje přestup K do buněk, čímž vznik hypokalémie podporuje. Na depleci K je nutné myslet i u většiny pacientů s ketoacidózou a hyperglykemickým hyperosmolárním syndromem. Komplikace hypokalémie jsou závažnější u pacientů s DM a hypertenzí, infarktem myokardu či srdečním selháním.

Hyperkalémie se u diabetiků vyskytuje častěji než v běžné populaci. Roli přitom hrají redistribuce K při acidóze, deficit inzulinu, hypertonicita, rozpad buněk a užívaná léčiva. Časté je také snížené vylučování ledvinami z důvodu jejich porušené funkce.

Poruchy metabolismu hořčíku

U DM je častá hypomagnezémie, DM je sám o sobě nezávislým rizikovým faktorem pro hypomagnezémii u lidí starších 55 let (OR 3,32; 95% CI 2,00–5,50). Mezi pacienty s hypomagnezémií je až 40 % pacientů s DM. Kromě glykosurie existuje několik dalších vysvětlení – nízký příjem ve stravě, glomerulární hyperfiltrace, alterovaný inzulinový metabolismus, diuretika, metabolická acidóza. U některých pacientů může k hypomagnezémii přispívat i průjem v důsledku diabetické autonomní neuropatie nebo terapie metforminem. U pacientů s hypalbuminémií je nutné k odhadu hladiny Mg používat jeho korigovanou hodnotu, protože hypalbuminémie vede k falešné hypomagnezémii.

Nejdůležitějším následkem snížené hladiny Mg jsou poruchy pochodů na membránách ve svalech, nervech a srdci. Sekundárně navíc může vyvolat hypokalémii, hypokalcémii a hypofosfatémii. Chronická hypomagnezémie je zodpovědná za dlouhodobé komplikace DM – hypertenzi, aterosklerózu, onemocnění karotických artérií, dyslipidémii, diabetickou retinopatii, neuropatii a tkáňové ischemie. Zvýšený příjem Mg potravou může snížit riziko vzniku DM 2. typu.

Poruchy metabolismu vápníku

Pacienti s DM a nefrotickým syndromem mohou trpět hypokalcémií, stejně jako pacienti s hypomagnezémií, deficitem vitamínu D či nemocní léčení furosemidem. Stejně jako v případě Mg vede i u tohoto iontu hypalbuminémie k pseudohypokalcémii.

Poruchy metabolismu fosforu

U pacientů s DM se vyskytuje převážně hypofosfatémie, a to v důsledku celé řady faktorů – deficitu vitamínu D, malabsorpce a užívání diuretik (thiazidy a furosemid).

Elektrolytové abnormality mohou být nejen u pacientů s DM spojeny se zvýšenou morbiditou a mortalitou. Poměrně časté jsou převážně u dekompenzovaného DM, u starších pacientů a u renálních onemocnění. U pacientů s DM je v případě výskytu elektrolytové dysbalance nutno pečlivě kontrolovat glykémii a přerušit léčbu rizikovými farmaky, pokud je to možné.

(epa)

Zdroj: Liamis G., Liberopoulos E., Barkas F., Elisaf M. Diabetes mellitus and electrolyte disorders. World J Clin Cases  2014 October 16; 2 (10): 488–496; doi: 10.12998/wjcc.v2.i10.488