Využitie excentrického pohybu v liečbe tendinopatií

Overview

Východisko:
Degeneratívne postihnutie šľachy patrí medzi časté dôvody vyhľadania odbornej lekárskej pomoci. Prevalencia patelárnej tendinopatie dosiahla u volejbalových hráčov 45 %, u basketbalistov 32 %. U pravidelných hráčov tenisu bola pozorovaná prevalencia radiálnej epikondylalgie až 40%. Radiálna epikondylitída bola zaznamená až u 15 % pracujúcich, ktorí vykonávali opakovaný pohyb v zápästí.

Cieľ:
Poukázať na etiopatogenetické súvislosti vzniku degeneratívneho procesu a zároveň predstaviť mechanizmy pôsobenia excentrického tréningu na tkanivo šľachy.

Výsledky:
Úspešný manažment degeneratívneho postihnutia šľachy ostáva naďalej významným terapeutickým problémom. Konzervatívne ani operačné liečebné postupy často nedosahujú presvedčivé výsledky ani pre ordinujúceho lekára, ani pre pacienta. Excentrický tréning predstavuje veľmi efektívny terapeutický postup k ovplyvneniu degeneratívneho procesu. Exaktné prevedenie a pochopenie účinkov na neurofyziologickej a molekulárnej úrovni by malo patriť do všeobecného prehľadu zdravotníckych pracovníkov, ktorí sa s touto diagnózou stretávajú.

Kľúčové slová:
excentrický pohyb, tendinopatia, rehabilitačná liečba tendinopatií, entezopatia, tendinóza

ÚVOD

Terminológia patologických procesov postihu-júcich tkanivo šliach bola dlhodobo nejednotná a čiastočne zmätočná (3). Ako základný pojem vyjadrujúci bolestivosť šľachy a jej okolia, vznika-júci na podklade preťaženia, by mal byť v súčasnosti používaný termín tendinopatia. V klinickej praxi, ako aj v literatúre, sa môžeme stretnúť takisto s označením tendinóza, ktorý je skôr vyhradený pre degeneratívne poškodenie šľachy, potvrdené zobrazovacím vyšetrením prípadne histologicky (28). Tendinóza je veľmi často klinicky nemá, ale môžeme ju považovať za istý „locus minoris resistantie“ vzniku tendinopatie. Určité skupiny autorov pojmy tendinopatia a tendinóza nerozlišujú (29). V minulosti bol často používaný termín tendinitída, ktorá však dominantne popisuje zápalovú komponentu chorobného procesu (2, 35). Pojem entezopatia vystihuje postihnutie úponovej časť šľachy zahŕňajúce peritenonium, perichondrium, časť hyalínnej chrupavky, periost a úponovú časť kosti (23). Výskyt týchto poškodení jednoznačne stúpa s rozšírením športových aktivít v spoločnosti. Šľachové ochorenia tvoria 30-50 % športových zranení (2). Prevalencia patelárnej tendinopatie dosiahla u volejbalových hráčov 45 %, u basketbalistov 32 %. U pravidelných hráčov tenisu bola pozorovaná prevalen-cia radiálnej epikondylalgie až 40 % (28). Bolestivý proces postihujúci šľachu nie je len doménou športovcov, ale aj určitých profesijných zameraní. Radiálna epikondylitída bola zaznamenaná až u 15 % pracujúcich, ktorí vykonávali opakovaný pohyb v zápästí (15). Podľa anatomickej lokalizácie môžeme rozdeliť tendinopatie postihujúce hornú (tab. 1), respektíve dolnú (tab. 2) končatinu (21).

ETIOPATOGENETICKÉ SÚVISLOSTI

Podarilo sa pomenovať mnoho faktorov podporujúcich vznik tendinopatie, ale jednoznačný etiopatogenetický kľúč dosiaľ nebol identifikovaný. Veľmi zriedkavo je prítomný len jeden vyvolávajúci činiteľ, ktorý by spôsobil vznik ochorenia. Tieto rizikové faktory môžeme rozdeliť na vonkajšie a vnútorné (35). Pod pojmom vonkajšie (extrinsic) rozumieme predovšetkým biomechanickú záťaž vo forme pracovného zaradenia alebo športovej aktivity (35). Nemenej dôležité sú podmienky vykonávania aktivít, ako napr.: bežecký povrch, pretrénovanie, zlá technika, neergonomické pracovné prostredie alebo nevhodné športové pomôcky (40). Fajčenie, ako významný rizikový faktor, sa potvrdil pri výskyte radiálnej epikondylitídy, nie však pri vzniku tendinopatie rotátorovej manžety (34). Pravidelná medikácia nesteroidnými antiflogistikami, kortikoidmi, orálnymi kontraceptívami alebo fluórochinolón-mi je asociovaná so zvýšeným výskytom tendinopatií (28). Medzi faktory vnútorné (intrinsic) zaraďujeme vek pacienta, keďže proces starnutia vedie k zmenám elasticity kolagénových štruktúr a následne ku vzniku trhlín a rozvoju degenerácie tkaniva šľachy (17). Ďalšie systémové faktory, nakoľko súvisia s cievnym zásobením šľachy, pripomínajú rizikové faktory pre vznik artertiosklerózy. Patrí tu obezita, hyperlipidémia, diabetes mellitus, ako aj arteriálna hypertenzia (17). Genetická predispozícia pre vznik šľachovej dysfunkcie bola popísaná vo viacerých prácach (17, 19, 28). Potvrdila sa napríklad zvýšená incidencia tendinopatie achilovej šľachy u pacientov s krvnou skupinou O v rámci maďarskej a fínskej populácie (19, 22). El Khoury a kol. vo svojej práci zistili, že genetické varianty (COL5A1) kolagénu typ V α – reťazca sú asociované s vyšším výskytom achilovej tendinopatie u mužov (8). Prečo sa táto závislosť nepotvrdila aj u žien nie je známe. Diagnostika na úrovni génových polymorfizmov zďaleka nedosiahla každodennú klinickú prax, a preto je základným diagnostickým nástrojom okrem klinického a zobrazovacieho vyšetrenia identifikácia rizikových faktorov.

HISTOLOGICKÝ NÁLEZ

Základnou celulárnou zložkou sú tenoblasty a tenocyty (36). Extracelulárna komponenta šľachy je tvorená kolagénom typu I, elastínom a komplexom glykoproteínov, proteoglykánov a ďalších regulačných proteínov, ktoré sú zodpovedné predovšetkým za fyzikálne vlastnosti šľachy. Spotreba kyslíka je u väzov a šliach približne 7,5-krát nižšia ako u kostrových svalov. Tento nízky metabolický obrat a dobrá adaptácia na anaeróbne získavanie energie sú dôležitým predpokladom pre udržanie dlhodobého napätia vnútri šľachy (36). Na druhej strane relatívne nízke metabolické nároky vedú v čase poškodenia tkaniva šľachy k protrahovanému hojeniu. Základné histologické známky tendinopatie (obr. 1) sú vaskulárna hyperplázia a nezápalová vnútrošľachová degenerácia kolagénu, prejavujúce sa stenčením a poruchou organizácie kolagénových vláken (2). Dôležitým prejavom je aj infiltrácia nových ciev, ktorú označujeme ako neovaskularizácia a nerovnováha medzi novotvorbou a degradáciou jednotlivých zložiek matrixu (28). Makroskopicky sa to prejaví stratou jemnej, bielej a hladkej štruktúry šľachových vláken (2). Objavuje sa špirálovité, nodulárne alebo difúzne zhrubnutie, ako aj sivé sfarbenie tkaniva. Jednoznačný vyvolávateľ bolesti ako aj presná etiológia vzniku tendinopatie zostávajú neznáme (28). V literatúre nájdeme mnoho rozpracovaných teórií ich vzniku. Najpravdepodobnejšia je kombinácia mechanických a biochemických pochodov. Zdokumentovaný bol najmä vplyv látok ako substancia P, glutamát a laktát (36). Pokiaľ je šľacha v maximálnej kontrakcii, dochádza k parciálnej ischémii. Po uvoľnení prietoku sa vyplavujú voľné kyslikové radikály, ktoré môžu viesť k poškodeniu tkaniva. Peroxiredoxin 5 je enzymatický komplex, ktorý zabraňuje poškodeniu buniek pred oxidatívnym stresom. Jeho expresia bola u pacientov s tendinopatiou zvýšená (4). Porucha regulácie komplexu regulačného proteínu MMP, najmä zníženie tvorby MMP-2 a zvýšenie expresie MMP-3, významne redukuje schopnosť remodelácie a naopak podporuje degradáciu šľachy (36). Opakovaná neprimeraná záťaž môže viesť k poškodeniu tenocytov a uvoľneniu cytokínov a tie následne zvýšia expresiu MMP, ktorá vedie k degradácii extracelulárnej časti (36).

LIEČEBNÉ PRÍSTUPY

Liečebný prístup tendinopatií sa v posledných rokoch podstatne zmenil. Ale aj v súčasnosti sú v závislosti od geografickej polohy ako aj pracoviska výrazné rozdiely v manažmente liečby. V minulosti bol hlavným liečebným zásahom intenzívny šetriaci režim, ktorý určitý benefit priniesol, ale negatívnym spôsobom ovplyvnil množstvo aktívnych kolagénových vláken (32). Takisto využívanie protizápalovej terapie stratilo po identifikácii degeneratívnych procesov svoje opodstatnenie (3). Lokálna aplikácia kortikosteroidov vedie k ďalšej dezorganizácii kolagénových vláken, znižuje proliferáciu buniek a naopak stimuluje bunkovú apoptózu (7). Napriek tomu patrí naďalej k určitému štandardnému postupu liečby tendinopatií. Rozsiahle štúdie síce potvrdili ich krátkodobý benefit, v prípade dlhotrvajúceho efektu je ich úspešnosť nedostatočná (13). Aktuálne sa medzi hlavné konzervatívne liečebné metódy zaraďuje aplikácia rázovej vlny, rehabilitačná liečba s využitím prostriedkov fyzikálnej terapie a kinezioterapie, nitroglycerinové náplaste, aplikácia krvnou plazmou alebo proloterapia. (28).

EXCENTRICKÝ POHYB

V súčasnosti je najpreferovanejším pohybovým režimom pre terapiu tendinopatií excentrický pohyb. Prvýkrát bol predstavený Adolfom Fickom v roku 1882 so záverom, že aktivita svalu, pri ktorej sa svalové vlákno predlžuje, môže vyprodukovať väčšiu silu, ako keď sa svalové vlákno skracuje (5). A. V. Hill asi o 50 rokov neskôr zistil, že energetická náročnosť excentrického pohybu je výrazne nižšia oproti izometrickej alebo koncentrickej kontrakcii (25). Praktické využitie ale bolo publikované až v roku 1952 kolektívom autorov Abottom, Biglandom a Ritchiem, ktorí vo svojom pokuse zapojili oproti sebe dva bicyklové ergometre a zistili, že omnoho slabšia žena, ktorá ale vykonáva excentrickú kontrakciu, dokáže „pretlačiť“ silnejšieho muža (25). Ďalšie desaťročia boli poznačené iba malým záujmom odbornej verejnosti o molekulárne, chemické a biomechanické zákonitosti fungovania excentrickej kontrakcie. Excentrický pohyb je charakterizovaný vlastnosťami, ktorými sa odlišuje od kontrakcie koncentrickej alebo izometrickej:

• Molekulárne
• Energetické
• Štrukturálne
• Neurofyziologické

Molekulárnou podstatou koncentrickej svalovej kontrakcie je vytvorenie tzv. priečnych mostíkov medzi makromolekulou aktínu a myozínu (39). Opakované ATP – dependentné spájanie a rozpájanie týchto molekúl je generátorom svalového napätia v ľudskom organizme. Pri excentrickom pohybe dochádza k zapojeniu tretieho mikrofilamenta s názvom titín. Jeho úlohou je prostredníctvom väzby s aktínom a molekulami vápnika predĺženie sarkoméry, a tým elongongácia celého svalového vlákna (16). Pokiaľ je energia potrebná na aktiváciu svalu nižšia ako energia, ktorá vznikne jeho činnosťou, môže sval túto prebytočnú energiu absorbovať. Následne môže dôjsť k jej uvoľneniu vo forme tepla, alebo sa môže prechodne uložiť vo forme tzv. elastickej potenciálnej energie. Túto formu energie môže sval ďalej použiť pri následnej koncentrickej fáze kontrakcie. Tento fyzikálny dej, pružinový efekt (SSC), je podstatou plyometrických cvičení (25). Ich zapojenie do tréningových procesov s pozitívnym efektom bolo verifikované viacerými prácami (6, 26, 31). Základným informátorom stavu napätia svalových vláken sú svalové vretienka a Golgiho šľachové telieska. Svalové vretienko, ako komparátor napätia intrafuzálnych a extrafuzálnych vláken, je cez ekvatoriálne oblasti napojené na gamasystém, ktorý sa podieľa na regulácii svalového napätia (12). Šľachové Golgiho telieska majú ochranný vplyv pri sukcesívnom pretiahnutí svalu (38). Potvrdením sledovaní mohutnejšej proprireceptívnej aferentácie pri excentrickom pohybe je aj práca Fanga a kol., ktorá poukázala na výraznejšiu elektroencefalografickú aktivitu pri excentrickom pohybe v motorickej, ale aj parietálnej oblasti (10). Povrchovou elektromyografiou bola verifikovaná naopak nižšia aktivita zapojenia motorických jednotiek v porovnaní s koncentrickou aktivitou svalu. Výsledkom je, že sval aktivuje pre vygenerovanie určitého svalového momentu pri excentrickej kontrakcii menej svalových vláken (27). Presná neurofyziologická podstata nie je známa, ale uvažuje sa o selektívnej aktivácii vysokoprahových motorických jednotiek a presynaptickej inhibícii Ia vláken (9). Riadiaci mechanizmus ale zvyšuje riziko vzniku svalového preťaženia označovaného ako svalová horúčka (DOMS). Tento negatívny štrukturálny efekt excentrickej záťaže, vrcholiaci 24–48 hodín po sukcesívnom zaťažení, spôsobuje disrupcie sarkolémy a myobrilárnych komponent, fragmentáciu sarkoplazmattického retikula, opuch mitochondriálneho systému, ako aj zmeny na úrovni cytolazmatickej matrix (9). Všetky tieto štrukturálne deformácie na mikroskopickej úrovni vedú k rozvoju zápalovej kaskády (20). Excentrické zaťaženie má na druhej strane ale množstvo pozitívnych štrukturálnych prejavov. Viaceré práce potvrdili výraznejšiu svalovú hypertrofiu a zlepšenie svalovej sily až 3,5-násobne v porovnaní s tréningom s prevahou koncentrickej kontrakcie (1, 11). Dochádza k zvýšeniu počtu sarkomér vo svalovej myofibrile, ako aj počtu reziduálnych mostíkov (18). Pre terapiu tendinopatií je dôležitý predovšetkým efekt mechanotransdukcie, teda schopnosti indukovať určitým mechanickým stimulom expresiu niektorých génov. Heinemier a kol. dokázali v prípade excentrického pôsobenia signifikantný nárast expresie dôležitých rastových faktorov pre obnovu degenerovanej celulárnej a matrixovej komponenty, ako napr.: CTGF, LOX, MMP-2 a MMP-9 (14). Langberg a kol. sledovali vo svojej práci zvýšenie syntézy kolagénu po 12-týždňovom excentrickom programe u zdravých a postihnutých jedincov s tendinopatiou achilovej šlachy (24). U postihnutých šliach došlo k signifikantnému nárastu syntézy kolagénu predovšetkým typu I, ktorý je hlavným zástupcom triedy kolagénov v tkanive šľachy. Nárast taktiež koreloval s ústupom klinických symptómov (24). Ohberg a kol. dokázali sonograficky po absolvovaní 12-týždňového excentrického tréningu redukciu patologických neovaskularizácií prítomných v degeneratívne zmenenom tkanive šľachy (30). Dôležitým neurofyziologickým mechanizmom efektivity excentrickej kontrakcie je aj habituácia na bolestivý podnet v dôsledku niekoľkotýždňového tréningu, kedy počas excentrickej kontrakcie k provokácii bolesti priamo dochádza (28).

ZÁVER

Úspešný manažment degeneratívneho postihnutia šľachy ostáva naďalej významným terapeutickým problémom (33). Konzervatívne ani operačné liečebné postupy nedosahujú často presvedčivé výsledky ani pre ordinujúceho lekára, ani pre pacienta. S ohľadom na diagnostickú a terapeutickú postupnosť pri klinickom podozrení na tendinopatiu bol Alfredsonom publikovaný tzv. guideline (obr. 2) pri tendinopatii neúponovej časti Achilovej šlachy (obr. 3) (3). Excentrický tréning je nasadzovaný po dobu 6-12 týždňov okamžite po vylúčení ruptúry, resp. zápalovej etiológie bolesti. Využitie excentrickej kontrakcie bolo prvýkrát predstavené Stanishom a kol. v roku 1986 ako možná neinvazívna intervencia pre liečbu tendinopatie (37). Postupne sa prvky excentrického zapojenia svalu etablovali aj do procesu komplexnej rehabilitačnej liečby. Nejednotnosť pretrváva ale v dávkovaní záťaže. Na základe odporúčaní rôznych autorov sa javí ako najoptimálnejšia dávka 3 setov po 15 opakovaní 2-krát denne po dobu 12 týždňov (3, 20, 37). Bolesť, ktorá vzniká počas pohybu, je akceptovaná, nesmie ale po ukončení tréningu ďalej progredovať. V prípade dobrej kondície alebo nutnosti modifikácie liečebného režimu môžeme použiť aj prídavnú záťaž (obr. 4). Excentrický tréning sa tak stal efektívnou metodikou pre terapiu degeneratívneho postihnutia šľachy akejkoľvek lokalizácie. Exaktné prevedenie a pochopenie účinkov na neurofyziologickej a molekulárnej úrovni by malo patriť do všeobecného prehľadu zdravotníckych pracovníkov, ktorí sa s touto diagnózou stretávajú.

Skratky:

SSC - stretch shortening cycle

DOMS - delayed onset muscle soreness

CTGF - connective tissue growth factor

LOX - lysil oxidase

MMP – 2 - metalloproteinase 2

MMP – 3 - metalloproteinase 3

MMP – 9 - metalloproteinase 9

Adresa pro korespondenci:

MUDr. Radoslav Orenčák

REHAPRO

Rázusova 1

071 01 Michalovce

Slovenská republika

e-mail: radoslav.orencak@gmail.com