KRANIOSAKRÁLNA ARETÁCIA
Authors:
M. Jendrichovský
Authors‘ workplace:
LF UPJŠ a FN L. Pasteura, Klinika FBLR, Košice
prednosta kliniky doc. P. Takáč, Ph. D.
Published in:
Rehabil. fyz. Lék., 16, 2009, No. 2, pp. 79-84.
Category:
Original Papers
Overview
Cieľom tohto prehľadného článku je poukázať aretovaciu funkcie hlbokého stabilizačného systému, ktorý sa svojim kinetickým účinkom podieľa na zaujatí neutrálnej pozície v kĺbe, t.j. pozície, ktorá vyžaduje minimálnu aktivitu svalov zúčastňujúcich sa na posturálnej funkcii. Uvedená aretácia sa realizuje na princípe koaktivácie hlbokého stabilizačného systému s povrchnejšie uloženými vrstvami svalov. Dynamické hľadanie stability sa odvíja a smeruje k neutrálnej kĺbovej pozícii. Kraniosakrálna aretácia svojou asynchrónnou aktivitou výrazne napomáha udržaniu optimálneho posturálneho nastavenia a koordinovanému pohybu chrbtice a končatín v trojrozmernom priestore. Za prvý príznak vznikajúcej dysfunkcie považujeme zmenu rozloženia napätia v rôznych vrstvách. Hlbšie uložené vrstvy aretačných komponentov reagujú intenzívnejšie na zmeny napätia spojenými s vitálnymi funkciami a udržiavaním postury, kým povrchnejšie uloženým myofasciálnym komplexom pripisujeme väčší kinetický efekt.
Kľúčové slová:
stabilita, dynamická rovnováha, kraniosakrálna aretácia, neutrálna kĺbová pozícia, tonusový gradient
ÚVOD
Organizmus je neustále meniaca sa dynamická sústava vzťahov, neustály tok príčin a dôsledkov, ktoré do seba zapadajú a podliehajú neustálym zmenám. Vonkajšie prostredie a vnútorné podnety nás nútia reagovať na okolité zmeny. Odpoveďou organizmu je špecifické motorické chovanie v zmysle zmeny napätia pohybových komponentov, reaktibilnej zmeny postury či koordinovaného fázického pohybu. Pokúsme sa sledovať správanie zložitého interaktívneho systému, ktorým náš pohybový systém bezpochyby je.
Základnou charakteristikou interaktívnych systémov v prírode je fakt, že zmena každého článku systému ovplyvňuje chovanie systému ako celku. Predpokladáme, že pohybový systém sa prirodzene vyvíja od jedného kritického stavu po ďalší, v ktorom aj malá udalosť môže spustiť reťazovú, „nepredvídateľnú“ reakciu príčin a dôsledkov a následných príčin a dôsledkov, ktoré sú sústavným narušením fungujúcich vzťahov, t.j. dynamickej rovnováhy.
Jednou zo základných vlastností funkčných porúch je ich reťazenie (9). V celom neuro-muskulo-skeletálnom systéme, ktorý je poprepájaný v sieťovom modeli, prakticky činnosťou akéhokoľvek článku vznikajú „bludné“ signály spôsobujúce rezonancie, t.j. fluktuačné odchýlky od pôvodnej symetrie. Ak intenzita fluktuácie je vyššia ako schopnosť regulácie odchýlky, impulz presahuje primárnu úroveň, dochádza k prieniku signálu na okolitú, resp. vyššiu úroveň, a systém potrebuje na vyváženie odchýlky zapojiť špecifický regulačný okruh.
Pohyb kĺbu v priestore
Zvyčajný pohľad na pohyb v kĺbe je dvojrozmerný (flexia-extenzia, abdukcia-addukcia), odohrávajúci sa v konkrétnej rovine, ktorý popisujeme uhlovo. Ak si uvedomíme, že pohyb sa odohráva v trojrozmernom priestore, zistíme nedostatočnosť uvedeného popisu. Pri hodnotení uhlového pohybu hodnotíme pohyb kostí, resp. trajektóriu referencie bodov na kosti. Podobnou analógiou je porovnávať pohyb dverí a vynechať pri tom popis pohybu v závesoch.
Ak nakreslíme trojuholník na rovnej ploche, jeho strany budú rovné a súčet jeho uhlov sa bude rovnať 180° (Euklidova veta), ak ho však nakreslíme na povrch sféroidného útvaru, jeho steny budú oblé v závislosti na tvare sféroidu a súčet jeho uhlov bude menší ako 180° pri konkávnom povrchu a väčší ako 180° pri konvexnom povrchu (13).
Z uvedeného vyplýva, že uhlové pohyby v kĺbe sa nemôžu udiať bez sprievodných pohybov (valivý, resp. kĺzavý pohyb a sprievodná rotácia). V čom spočíva úloha kĺbovej vôle? Joint play nie je len ďalšia možnosť pre kĺb, ďalší možný druh pohybu, je to niečo, čo umožňuje samotný pohyb v trojrozmernom priestore ako taký.
Ak sledujeme pohyb v kĺbe v priestore, je zrejmé, že sa jedná o syntézu valivého a kĺzavého pohybu v závislosti na tvare kĺbových plôch. Pre hladký priebeh pohybu je potrebná kĺbová vôľa umožňujúca dokonalú kongruenciu kĺbových plôch. Pri poruche funkcie dochádza k obmedzeniu kĺbovej vôle, čo sa prejavuje redukciou pohyblivosti v určitom smere a rozsahu podľa určitého vzorca – capsular pattern. Predpokladáme, že vzorec sa môže meniť v závislosti na uhlovom nastavení a obsah vzorca závisí na prevahe valivého a kĺzavého pohybu, v konkrétnom pohybe.
Príklad:
Lánik (8) popisuje pohyb medzi femurom a tíbiou pri flexii v kolene nasledovne: tibiálny kondyl sa v prvých 10°-15° valí, potom prechádza čoraz viac na pohyb kĺzavý. Na fibulárnej strane sa kondyl valí prvých 20° flexie, potom sa pohybuje kombinovane, viac však prevláda kĺzavý pohyb. Valivý typ pohybu je vhodnejší pre zaťažené koleno, kĺzavý pre voľný pohyb bez zaťaženia.
Pri extenzii kolena v jej poslednej fáze sa obidva kondyly femuru valia po tíbii nerovnomerne. Tibiálny kondyl, ktorý je viac zakrivený, sa pohybuje skôr ako fibulárny, preto sa musí valenie tibiálneho kondylu brzdiť a fibulárneho naopak podporovať. Obidva účinky dosiahneme tak, že na konci extenzie tíbiu súčasne extrarotujeme.
Nemalú úlohu v tomto pohybe hrajú rotačné zložky pohybu, zabezpečované koaktiváciou rotátorov, vymedzujúc správnu stranovú centráciu kĺbu počas pohybu. Obnovením joint play dochádza k „odblokovaniu“ tej ktorej zložky pohybu (valivej, kĺzavej) a vytvoreniu podmienok pre pohyb v trojrozmernom priestore. Dvojrozmerný uhlový pohyb sa mení na trojrozmerný pohyb helický . Znamená to, že kĺbové plochy sa voči sebe pohybujú vo viacerých rovinách súčasne. Pre tento pohyb musí zákonite existovať určitá kĺbová vôľa, umožňujúca pohyb takýmto spôsobom. Pri chýbaní tejto vôle výsledkom je obmedzenie pohybu, bolesť, alebo oboje. Pre stratu joint play použil Mennell (12) termín kĺbová dysfunkcia. V tomto obraze dynamické hľadanie stability sa odvíja a smeruje k neutrálnej kĺbovej pozícii, čo priamo súvisí s nastavením a udržaním atitudy.
Neutral joint positon
Instabilita je strata intersegmentálnej kontroly spojivových tkanív, ktorá spôsobuje oslabenie schopnosti stabilizovať pohyb v kĺbe počas záťaže. Panjabi (15) definuje spinálnu instabilitu ako zvýšenú laxicitu okolo neutrálnej pozície spinálneho segmentu označovanej ako „neutrálna zóna“. Na udržiavaní stability sa podieľajú 3 funkčne integrované systémy:
- Pasívny systém – pozostáva zo stavca, intervertebrálnych kĺbov, intervertebrálneho disku a ligament zabezpečujúcich pasívnu stabilitu.
- Aktívny systém – pozostáva zo svalov a šliach obklopujúcich a hýbajúcich segmentom (aktívna stabilita).
- Neurálny systém – tvorí centrálny riadiaci systém, ktorý na základe informácií z periférie riadi a kontroluje aktívny systém v procese zabezpečenia dynamickej rovnováhy v segmente a viacerých segmentov navzájom.
Za instabilitu môžeme považovať signifikantné zníženie stabilizačnej schopnosti segmentu v procese udržiavania intervertebrálnej neutrálnej pozície vo vnútri fyziologického rozsahu kĺbu.
Položme si otázku, či existuje vôbec presne vymedzené stredné neutrálne postavenie? Jirout (5) preukázal, že po návrate z krajného postavenia späť do neutrálnej pozície je postavenie v kĺbe odlišné ako na začiatku pohybu. V tak členitej a pohyblivej štruktúre s toľkými funkčnými prepojeniami (sieť vzťahov) ako je chrbtica, neexistuje absolútne pevné neutrálne postavenie (10). V tomto prípade sa nejedná pri manipulácii kĺbu o „naprávanie“ v zmysle repozície, ale skôr ide o zfunkčnenie segmentu, t.j. umožňuje zaujať postavenie za daných okolností najvýhodnejšie, čím dosahujeme symetriu funkcie.
Ak predpokladáme, že navodenie stavu segmentálnej stability je podmienené udržaním segmentu v neutrálnej pozícii, plní hlboký stabilizačný systém predovšetkým aretovaciu funkciu. Pri jeho dysfunkcii dochádza k vychýleniu jednotlivých článkov z neutrálnej pozície a priblíženiu ku krajnému postaveniu, čím dochádza k segmentálnemu „obnaženiu, unlocking“ a nemožnosti spontánneho, alebo cieleného zaujatia ekonomickej neutrálnej pozície, a tým k významnej zo začiatku podprahovej signálnej deprivácii a modifikácii dynamických stereotypov. Pri zotrvaní v tejto pozícii je kĺb vystavený náročnejším ťahovým a tlakovým pomerom a podstatne sa menia jeho kinematické schopnosti v sebe samom ako aj k jeho spoluhráčom.
Neutral joint position sa v tomto svetle javí ako pozícia vyžadujúca minimálnu aktivitu svalov, zúčastňujúcich sa na posturálnej funkcii, nemusí sa zákonite jednať o pozíciu centrálnu, resp. stredovú.
Uzamknutie - odomknutie kĺbu (close–packed position, loose-packed position)
Ako vyplýva z predchádzajúcej state, pohyb v kĺbe sa odohráva na zväčša ovoidných povrchoch. Ovoidné povrchy sú nepravidelné, v tomto smere sa na povrchu konštantne mení rádius pohybu. Pohyb v skutočnosti nie je priamočiary, ale trajektória referenčných bodov popisuje na povrchu ob- lúk. Ak sa jedna časť kĺbu pohybuje po druhej, je zrejmé, že povrchy hlavice a jamky do seba dokonale nezapadajú, sú inkongruentné. Existuje len jedna pozícia kĺbu, v ktorej sú ich plochy relatívne maximálne kongruentné, pretože ich rádius je približne rovnaký. Tuto pozíciu označujeme ako uzam-knutie kĺbu (close–packed position).
Ak je táto pozícia dosiahnutá v určitom smere, ďalší fyziologický pohyb v tomto smere už nie je možný, kĺbové časti dosiahli svoju fyziologickú bariéru. Pohyb smerom k uzamknutiu spôsobuje kompresiu kĺbových štruktúr, kým pohyb smerom von z uzamknutia má za následok distrakciu kĺbových plôch. Pri opakovanom rytmickom pohybe tak dochádza k zlepšeniu hydrodynamiky kĺbu. Stupeň riasenia mäkkých častí puzdra plní zasa významnú informačnú funkciu o zmenách polohy a pohybu excitáciou kĺbových receptorov (19).
Po opustení uzamknutej pozície sú kĺbové plochy inkongruentné, kĺb sa odomkýna, dochádza k distrakcii kĺbových elementov a stabilizačné ligamentá sa stávajú relatívne laxné a zároveň zraniteľné v závislosti od stupňa otvorenia kĺbu. Ak je schopnosť distrakcie obmedzená, pri pohybe smerom k uzamknutej pozícii kĺbové plochy sú predčasne približované, čo spôsobuje predčasnú kompresiu kĺbových štruktúr a dochádza k obmedzeniu pohybu v kĺbe.
Ďalším mechanizmom brániacim predčasnému uzamknutiu kĺbu, a zároveň umožňujúcim dokonalú centráciu, je konjunktívna rotácia (4). Podobnú analógiu helického pohybu môžeme nájsť v intervertebrálnych spojeniach, kde nižšie uvedená aretácia svojou asynchrónnou aktivitou výrazne napomáha koordinovanému pohybu v trojrozmernom priestore.
KRANIOSAKRÁLNA ARETÁCIA
Predpokladáme, že hlavným efektorom na udržanie neutrálnej pozície je hlboký stabilizačný systém, ktorý plní úlohu dynamických ligament. Pri bližšom pohľade na modelovú situáciu ozubených kolies Brügerovho sedu, modifikovanú Kolářom (6), ak vložíme ešte jedno malé aretovacie ozubie simulujúce činnosť hlbokých krčných flexorov v priestore C-Th prechodu, druhé ozubie simulujúce pôsobenie bránice a tretie ozubie simulujúce účinok súčinnosti svalov panvového dna a m. transversus abd. v oblasti L-S prechodu, dosiahneme významný vyvažovací mechanizmus, ktorý nám umožňuje efektívny preset postury pred vykonaním samotného fázického pohybu. Pružná reaktibilita týchto svalov umožňuje anticipáciu predpokladaného pohybu a zvyšuje bezpečnosť a stabilitu v pohybovanej oblasti (obr. 1).
Drobné intersegmentálne svaly majú 7-krát väčšie proprioceptívne zásobenie (17). Čo je dôvodom použitia tak mohutnej aferentnej, signálnej úrovne pri tak malých a v podstate nízko vnímateľných svaloch?
Pri nesprávnom, alebo nedostatočnom zapojení svalov podieľajúcich sa na aretácii, dochádza k vychýleniu z neutrálnej pozície na jednu alebo na druhú stranu (k bodu A alebo B) (obr. 2), t.j. smerom k odomknutiu alebo uzamknutiu kĺbu, dochádza k ich pasívnej insuficiencii, t.j. zníženiu schopnosti kontrakcie z predlženého stavu. Táto insuficiencia výrazne znižuje vnútornú stabilitu osového orgánu a negatívne modifikuje tok signálu a facilitačno-inhibično rovnováhu. Systém stráca schopnosť udržať, resp. aktívne zaujať neutrálnu pozíciu, dostáva sa do stavu odomknutia alebo uzamknutia a zapája ďalšie pohybové elementy na udržanie, resp. nadobudnutie stabilnej pozície. Tento stav je otvorením cesty pre zmenu pohyblivosti susedných aj vzdialených úsekov a vzniku kĺbových dysfunkcií.
Zdanlivo malý moment sily kontrakcie hlbokých flexorov krku predstavuje značnú zmenu v uhlovom nastavení hrudníku a kinetický efekt na mechaniku dýchania ako vitálnej funkcie. Hrudná chrbtica tvorí najmenej pohyblivý, ale metricky najdlhší úsek chrbtice, a tak aj zdanlivo malá aretácia významne ovplyvňuje jeho postavenie, predovšetkým vplýva na horizontálne nastavenie bránice, s vplyvom na mechaniku dýchania, ktorého význam zdôrazňujú viacerí autori (2, 6, 17). Správnym nastavením polohy bránice pri dýchaní sa vytvára optimálne punctum fixum pre ventilačnú kinetiku. Dýchací cyklus sa navyše významne podieľa na regulácii a distribúcii napätia vo väčšine kinetických jednotiek pohybového systému.
Hermachová (3) vo svojej úvahe o rotácii trupu vidí potrebu zladenia vonkajších (pohybových) elementov s kinetickými a tlakovými nárokmi vnútorných systémov. Hlboký stabilizačný systém nie je úplne pod vôľovou kontrolou. Nie je táto čiastočná strata kontroly spojená s pružnou reaktibilitou na potreby vitálne dôležitejších systémov?
V iniciálnej fáze riešenia problému ozubených kolies sme vložili tri aretovacie ozubia v oblasti C-Th prechodu, Th-L prechodu, resp. bránice, a v oblasti L-S prechodu. Veľké ozubia vyjadrujú kinetický účinok povrchových svalových vrstiev, kým malé ozubia sme priradili k hlbšie uloženým vrstvám svalov chrbtice. Tento model sa nám javil výstižnejší, avšak úplne nezohľadňoval všetky kinetické požiadavky, zvlášť sa javilo problematické zosúladenie stereotypu dýchania s aktiváciou priľahlých úsekov chrbtice. Druhým problémom, vyplývajúcim z uvedenej schémy, bolo dvojrozmerné zachytenie problému. Ako sme uviedli vyššie, pohyb v kĺbe je trojrozmerný, preto sme kruhovú aretačnú plochu nahradili vrstvovou guľovou, ktorej vrstvy vyjadrujú povrchovú, strednú a hlbokú vrstvu svalov participujúcich na aretácii.
Prvá úroveň aretácie vykonáva excentrickú kontrakciu s centrom v C-Th prechode, aktivujúca sa s nádychom.
Druhá úroveň aretácie spôsobuje koncentrickú kontrakciu s centrom v Th-L prechode, čím vytvára punctum fixum pre koaktiváciu bránice a reguluje uhlové nastavenie bránice v horizontále. Mechanizmom tohto nastavenia je aktivácia povrchových vrstiev brušných svalov so súčasnou inhibíciou hlbokých vrstiev v zmysle protichodného zasúvania sa do seba.
Tretia úroveň aretácie spočíva v excentrickej kontrakcii s centrom v oblasti L-S prechodu s protichodným efektom zmeny napätia v zmysle klopenia panvy ventrálne so súčasnou naznačenou lordotizáciou driekovej chrbtice.
Za hlavný mechanizmus v procese aretácie považujeme protichodný silový účinok vrstiev svalov, čím dochádza k tvorbe a udržiavaniu tonusových gradientov potrebných na vznik prostredia pružnej stability, v ktorej sa odohráva konkrétny fázický pohyb (obr. 3).
Predpokladáme, že hlbšie uložené vrstvy aretačných komponentov reagujú intenzívnejšie na zmeny napätia spojenými s vitálnymi funkciami (dýchanie, obehová, tráviaca a vylučovacia funkcia). Tieto zmeny napätia ovplyvňujú koordinovanú činnosť vyvažovania a prednastavenia pohybu.
Za prvý príznak vznikajúcej dysfunkcie považujeme zmenu napätia. Vznikajúca dysfunkcia sa nemusí prejaviť v iniciálnej fáze zmenou postavenia, resp. postury. Znovu sa vraciame k otázke : prečo majú autochtónne svaly 7x väčšie proprioceptívne zásobenie? Odpoveďou by mohlo byť zabezpečenie mechanizmu pružnej reaktibility na zmenu dychových funkcii a potrieb, súvisiacich s výkyvmi psychických procesov a posturálnej funkcie. Autochtónne svaly sú pod inou úrovňou riadenia aj vďaka tomu, že sa podieľajú na procese prispôsobovania a kompenzácie zmien funkcie vitálnych systémov.
Predpokladáme, že zmeny v aretovacej funkcii majú komplexnejšie následky: koordinovaná úroveň ventilácie zabezpečuje napätie štruktúr podieľajúcich sa na dýchaní, čím sa vytvára optimálny gradient medzi atmosferickým a pulmonálnym tlakom, ktorý je hnacou silou výmeny vzduchu v pľúcach. Zároveň udržaním kvality expíria sa znižuje cievny periférny odpor, čo zabraňuje zvýšeniu tlaku vo veľkých cievach a zvýšenej záťaže srdcovej funkcie. Výsledkom je opäť ekonomizácia a zníženie únavnosti systému. Zmeny napätia ovplyvňujú úroveň perfúzie tkanív a autonómnych funkcií vnútorných orgánov. Uvedená úvaha prispieva k lepšiemu objasneniu viscero-vertebrálnych a vertebro-viscerálnych vzťahov.
Delenie funkcie svalov na fázické a tonické sa nám javí ako neúplné, vzniká potreba špecifikácie funkcie svalov v obraze komplexicity systému, na viac úrovní (vrstiev) s definovaním ich konkrétnej participácie na vitálnych a pohybových funkciách. Pohybový systém chrbtice anatomicky a funkčne predstavuje viacvrstvový model myofasciálnych štruktúr : povrchová, stredná a hlboká vrstva brušných svalov, m. longissimus, m. iliocostalis a mm. multifidi v driekovej oblasti, vrstvenie krčných svalov ohraničené tromi fasciálnymi vrstvami – superficiálna, pertracheálna a prevertebrálna fascia v krčnej oblasti. Predpokladáme, že konkrétne vrstvy podliehajú rôznym úrovniam riadenia s odlišnou funkciou.
Patomechanizmus vzniku porúch
Proces degradácie systému spočíva v inkoordinácii, zmene signálneho toku, čo narušuje vytváranie tonusových gradientov potrebných pre protichodné pohyby vrstiev, podieľajúcich sa na aretácii. Nedostatočnou kranio-sakrálnou aretáciou dochádza k zmene pohybovej stratégie a vzniku porúch funkcie prakticky na celom úseku chrbtice a koreňových kĺboch a tvorbe patomorfologických zmien na uvedených štruktúrach.
Porucha koordinácie m. transversus abdominis a svalov panvového dna v súčinnosti s mm. multifidi na dorzálnej strane sa výrazne prejaví pri zaťažení driekovej chrbtice (napr. pri zdvíhaní bremien), kedy sa tiaž zdvíhaného telesa plynule nerozloží na namáhanú štruktúru, ale dôjde ku koncentrácii tiaže na jeden zväčša kritický úsek driekovej chrbtice – locus minoris resistentiae (L5-S1 segment).
Pri stranovej dysbalancii môžeme zaznamenať aj posuny v panvovej oblasti so stagnáciou krížovej kosti v krajnom nutačnom postavení, reflexne vznikajúcim SI posunom s prítomnosťou nálezu pozitivity provokačných manévrov na sakroiliakálne kĺby (7).
Obdobný mechanizmus môžeme sledovať pri poruche „uzamknutia“ krčnej chrbtice pri zaťažení, zdvíhaní bremien, alebo opore o HK. Pri poruche koaktivácie hlbokých flexorov krku s povrchovými extenzormi a svalmi ramenného pletenca dochádza k prenosu tiaže, resp. napätia, na stredný úsek krčnej chrbtice s následným vznikom patologickej hypermobility, po čase so vznikom osteoproduktívnych zmien, stenózou spinálneho kanála a degeneráciou disku s radikulárnou symptomatológiou.
Takisto porucha hore uvedeného nastavenia spôsobuje malpozíciu lopatky s anteverziou ramenného pletenca, zvýšeným nárokom na šľachový aparát ramena a ovplyvnením opornej motoriky a dynamických stereotypov úchopu cez výraznú zmenu propriocepcie, evidentnú pri hodnotení kvality opornej funkcie HKK.
Správna funkcia panvového dna spolu s brušnými svalmi plní funkciu prenosu napätia na DKK s antigravitačnou funkciou, ktorá odľahčuje hrudný a krčný systém a umožňuje lepšiu participáciu na vitálnych funkciách.
ZÁVER
Pohybový systém je projektovaný tak, aby sa veľké interakcie rozložili (diverzifikovali) v mnohotvárnej členitosti štruktúry. Čím vyššia variabilita pohybového prejavu, ktorý je atribútom funkcie, tým má organizmus k dispozícii viac kompenzačných mechanizmov. Túto variabilitu prejavu nám fylogeneticky umožňujú v koaktivačných súhrach fylogeneticky mladšie fázické svaly. Proces degradácie, degenerácie nastáva ak tieto vývinovo mladšie štruktúry sa vplyvom častých porúch segmentálnej rovnováhy a prechodu na režim reflexnej obrannej motoriky postupne vypájajú zo svojej funkcie a dochádza k ich alienácii. Túto fragilitu fázického systému nahrádza funkcia systému fylogeneticky staršieho, avšak čo do variability prejavu chudobnejšieho, čo vidieť na jeho tendencii k hypertonuse a skráteniu. Mechanizmom je narušenie princípu koaktivácie svalov (hráčov a protihráčov). Tento proces sa javí ako zákonitá degenerácia pohybového systému v procese starnutia.
Uvedené zmeny majú za následok nielen zmenu mobility a postavenia kĺbových štruktúr, ale predovšetkým depriváciu toku signálu, čo inhibuje funkciu susedných aj vzdialených fázických svalov a narúša ich timing - radenie v pohybových stereotypoch.
Fungovanie systému v stave „nižšej, núdzovej“ dynamickej rovnováhy vyžaduje vyššie energetické nároky, spôsobuje väčší ťahový a tlakový nápor na tkanivá efektorov s následkom mikrotraumatizácie, zmeny kĺbovej centrácie, odlišnej signalizácie z proprioreceptorov a zmeny dynamických pohybových stereotypov. Rozvíja sa typický circulus vitiosus , ktorý sa snaží pohybový systém vykompenzovať podľa svojich možností.
Mgr. Marián Jendrichovský
Obrancov mieru 19
064 01 Stará Ľubovňa
Slovenská republika
e-mail: m.jendrichovsky@hotmail.com
Sources
1. CYRIAX, J.: Textbook of ortopaedic medicine: diagnosis of soft tissue lesions. London Bailliere Tindal, 1, 1982.
2. ČUMPELÍK, J., VÉLE, F. et al.: Vztah medzi dechovými pohyby a držením tela. Rehabil. fyz. Lék., 2006, 2, s. 62-70.
3. HERMACH, C. M. H.: Proč je rotace trupu tak zranitelná? Konference „Kineziológie 2004“ , Praha, 23.-24. 6. 2004. In: Rehabil. fyz. Lék., 2004, č. 4, s. 197-203.
4. HERTLING, D., KESSLER, R. M.: Management of common Musculoskeletal disorders – Physical therapy principles and methods. Philadelphia, Lippincot Williams&Wilkins, 2006, ISBN 0-7817-3626-9.
5. JIROUT, J.: Persistence of sinkinetic patterns of cervical spine. In: Lewit K.: Manipulační léčba v myoskeletální medicíne. Sdělovací technika, Praha, 2003, 5. Přepracované vydání, ISBN 80-86645-04-5.
6. KOLÁŘ, P.: Vertebrogénní obtíže a stabilizační funkce páteře – terapie. Rehabil. fyz. Lék., 2007, č. 1, s. 3-17.
7. JENDRICHOVSKÝ, M., TAKÁČ, P.: Význam mäkkých častí pri vzniku sakroiliakálnych dysfunkcií u poúrazových stavov dolných končatín. Rehabil. fyz. Lék., 13, 2006, č. 1, s. 24-28.
8. LÁNIK, V.: Kineziológia. Vyd. 1., Martin, Osveta, 1990, ISBN 80-217-0136-6.
9. LEWIT, K.: Vztah struktury a funkce v pohybové soustavě. Rehabil. fyz. Lék., 2000, č. 3, s. 99-101.
10. LEWIT, K.: Manipulační léčba v myoskeletální medicíne. Sdělovací technika, Praha, 2003. 5. přepracované vydání, ISBN 80-86645-04-5.
11. LEWIT, K.: Rehabilitace u bolestivých poruch pohybové soustavy. Rehabil. fyz. Lék., 2001, č. 1, s. 4-17.
12. MENNELL, J.: Joint pain. Boston, Little and Co., 1964.
13. MLODINOW, L.: Euklidovo okno. Slovart, Praha, 2007, ISBN 978-80-7209-900-9.
14. NORRIS, C.: Back stability. Champaign: Human Kinetics, 2000.
15. PANJABI, M. M.: The stabilizing system of spine: Part II. Neutral zone and instability hypothesis. Journal of Spinal Disorders, 1992, č. 5, s. 390-397.
16. PENZIAS, A.: Como vivere in un mundo High-Tech. Miláno, Bompiani, 1989, s. 107-108.
17. SUCHOMEL, T.: Stabilita v pohybovém systému a hluboký stabilizační systém – podstata a klinické východiska. Rehabil. fyz. Lék., 2006, č. 3, s. 112-124.
18. VÉLE, F., ČUMPELÍK, J., PAVLŮ, D.: Úvaha nad problémem „stability“ ve fyzioterapii. Rehabil. fyz. Lék., 2004, č. 3, s. 103-105.
19. VÉLE, F.: Kineziológie pro klinickou praxi. 1. vydanie. Grada, Praha, 1997, ISBN 80-7169-256-5.
Labels
Physiotherapist, university degree Rehabilitation Sports medicineArticle was published in
Rehabilitation and Physical Medicine
2009 Issue 2
Most read in this issue
- JAK PRACOVAT S MKF (MEZINÁRODNÍ KLASIFIKACÍ FUNKČNÍCH SCHOPNOSTÍ, DISABILITY A ZDRAVÍ)
- PARÉZA N. FACIALIS U PACIENTŮ PO CMP A JEJÍ VLIV NA OROFACIÁLNÍ FUNKCE
- PROBLEMATIKA KORZETOVÁNÍ U JUVENILNÍ IDIOPATICKÉ SKOLIÓZY
- FIBROMYALGIE 2009 – KDE, JAK A PROČ MŮŽE POMOCI FYZIKÁLNÍ LÉČBA