TBC dnes

Tuberkulóza je infekční onemocnění, jehož incidence na území České republiky postupně klesá. Přes optimistické předpoklady v průběhu minulého století, ale nikdy nepřestalo být celosvětovým problémem. Důvodem je nejen vyšší mobilita obyvatel rozvojových zemí s vysokou incidencí tuberkulózy, ale i rostoucí počty rezistentních kmenů. Proto musí být zachována účinná a organizačně zvládnutá opatření k vyhledávání tuberkulózou zasažených jedinců. Tento text se snaží o krátké shrnutí principů diagnostiky a léčby tuberkulózy v epidemiologicky stabilizované populaci.

Klíčová slova:
tuberkulóza, antituberkulotika, Mycobacterium tuberculosis

Úvod

Tuberkulóza je onemocnění, které doprovází člověka po celou dobu jeho existence.

Její příčina nebyla dlouho jasná, mimo jiné se předpokládalo, že jde o proces podobný rakovině. Až od roku 1882 je díky Robertu Kochovi prokázáno, že tuberkulóza patří mezi infekční onemocnění. Způsobují ho některé z kmenů bakterií, které se barví karmínovým barvivem tak dobře, že následně nejdou pomocí kyselin barvy zbavit. Proto jsou nazvány acidorezistentní tyčinky.

Až postupně (1886) získal tuberkulózní bacil svoje dnešní jméno Mycobacterium tuberculosis. Mycobacterium proto, že kolonie bakterií naočkované na živných půdách připomínají růst hub, tuberculosis (tuber = hrbol) proto, že tuberkulózní granulomy způsobují v orgánech těžce změněných tuberkulózou charakteristické hrboly.

Definice

Tuberkulóza je definována jako celkové infekční onemocnění, které je vyvoláno některou z následujících acidorezistentních tyčinek: M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti. Ty patří do skupiny Mycobacterium tuberculosis komplex. Nejčastěji (v 85 % případů) postihuje tuberkulóza plíce, ale postiženy mohou být i jiné orgány.

Epidemiologie

Tuberkulóza vždy postihovala především sociálně slabé vrstvy obyvatelstva. Nízká životní úroveň, alkoholismus, narkomanie, stres, malnutrice, zvýšená koncentrace lidí spojená s industrializací, války nebo výskyt jiných chorob vedly u tuberkulózou zasažené populace ke zvýšení počtu nemocných. V historii jsou proto popsány epidemie TBC v cyklických intervalech v návaznosti na epidemie moru nebo války. Naopak zlepšení životní úrovně, které je charakterizováno i zvýšením kvality zdravotní péče (adekvátní léčba a izolace nemocných, vyšetření kontaktů a profylaxe), počty tuberkulózních nemocných snižuje.

Tuberkulóza může postihovat i zvířata, proto hraje významnou roli v léčbě tuberkulózy i vymýcení ložisek tuberkulózy mezi volně žijícími zvířaty a dobytkem (na území ČR provedeno v roce 1968) [1] a pasterizace mléka (na území ČR uzákoněná v roce 1934).

Situace ve světě je dnes charakterizována zvýšeným pohybem obyvatelstva v rámci globalizace oblastmi, kde neadekvátní nebo žádná lékařská péče generuje rezistentní kmeny tuberkulózy, a koincidencí tuberkulózy s jinými chorobami. Ty průběh tuberkulózy zhoršují nebo modifikují. Nejzávažnějším z těchto onemocnění je AIDS. Přes optimistická očekávání v průběhu minulého století roste celková incidence TBC asi o 0,4 % za rok, ročně vzniká asi 8 milionů nových onemocnění a WHO předpokládá, že do roku 2020 se TBC nakazí miliarda lidí, 200 milionů z nich onemocní a asi 35 milionů lidí v souvislosti s tuberkulózou zemře. Největší výskyt TBC je v rozvojových zemích, nejvíce postižená je subsaharská Afrika a jihovýchodní Asie. Vysoký výskyt TBC je i v republikách bývalého Sovětského svazu [2]. Situaci navíc v těchto zemích komplikuje vysoká koincidence TBC s HIV a vysoký výskyt multirezistentních kmenů, tedy kmenů s rezistencí minimálně na rifampicin a nidrazid.

V nejvíce postižených zemích tuberkulóza postihuje zejména jedince v produktivním věku a způsobuje smrt až 98 % dospělé populace.

Epidemiologická situace v České republice je stabilizována a od kritické situace v jiných zemích se liší. Česká republika patří – společně se Slovenskem a Slovinskem – k zemím, které promyšlený a efektivní systém péče o nemocné s tuberkulózou v předchozích letech zařadil mezi jediné země z bývalého východního bloku, kde je výskyt tuberkulózy nízký.

Řadíme se tak mezi standardní západoevropské země, které mají incidenci TBC pod 20/100 000 (mimo Portugalska a Španělska). Incidence v České republice má navíc postupně klesající tendenci, která byla v roce 2007 8,4 případu na 100 000 obyvatel.

Patogeneze

Nejčastěji dochází ke kontaktu s mykobakteriemi vdechnutím. Po vdechnutí mohou nastat dvě možnosti. Bacil se v plicích neusídlí a hyne, nebo se bacil v plicích usídlí, vzniká mikropneumonie, nemocný je infikován a objevuje se citlivost na tuberkulin. Buď si organismus se vzniklou infekcí poradí a v ideálním případě zůstává známkou proběhlé infekce pouze pozitivita tuberkulinové zkoušky, nebo není schopen primární infekci eliminovat. Potom se bacily z primárního ložiska šíří krví a lymfatickými cestami dále do organismu, kde buď zanikají, nebo způsobují další poškození tkání.

Jedinec, který šíří acidorezistentní tyčinky tuberkulózy a není léčen, může mít v horizontu 5 let různou perspektivu. Ze 100 % takových pacientů jich po 5 letech 50 % na tuberkulózu umírá, 20 % nemocných s aktivní tuberkulózou nadále žije a šíří infekci do okolí a 30 % vykazuje samovolnou bakteriologickou, a někdy dokonce i RTG úzdravu. Tito naposledy jmenovaní jedinci nejeví známky choroby a nejsou v ideálních životních podmínkách zdrojem infekce. Jejich tělo ale obsahuje dlouhodobě perzistující, minimálně metabolicky aktivní tuberkulózní bacily, tzv. perzistory, které mohou být zdrojem opětovného vzplanutí choroby v období, kdy se životní podmínky jejich nositele zhorší. Stejný princip platí u lidí i zvířat. Rezervoár tuberkulózou infikovaných asymptomatických nosičů tuberkulózních bacilů, vysvětluje cyklicky mechanismus vracejících se epidemií tuberkulózy i význam eliminace tuberkulózou zasaženého skotu.

V souvislosti s tuberkulózním onemocněním se můžeme setkat se několika pojmy:

• Primární TBC vzniká kontaktem s mykobakteriální infekcí u osob, které nebyly proti TBC vakcinovány, a ani se dříve s TBC nesetkaly. Nejčastěji jde o kapénkovou infekci, proto jsou postiženy především plíce. Většinou se jedná o záležitost dětského věku, průběh je latentní a v 90 % má tendencí ke spontánnímu vyhojení. Primární plicní TBC se může v plicích projevit jako primární tuberkulózní komplex (pneumonie, lymfangoitida, lymfadenitida). Známkou prodělané primoinfekce může být zvrat MxII reakce.
• Postprimární TBC vzniká u osob dříve již infikovaných (senzibilizovaných) za řadu let po primoinfekci. Vzniká jednak další exogenní TBC infekcí (superinfekce) nebo reaktivací primárního tuberkulózního procesu (endogenní reaktivace). Post-primární tuberkulóza se objevuje zejména tehdy, je-li organismus jinak oslaben, ať již léky, jiným onemocněním nebo špatnou sociální situací.
• Silikotuberkulóza je současně probíhající silikóza a tuberkulóza plic. Nejčastěji vzniká, je-li silikózou změněný plicní parenchymu sekundárně infikován.

Diagnostika

Většina tuberkulózních onemocnění probíhá oligosymptomaticky a vlekle. Fulminantní průběh má naštěstí vzácně se vyskytující miliární tuberkulóza nebo bazilární meningitida, kdy může níže uvedené projevy TBC doprovázet sepse, respirační insuficience nebo porucha vědomí.

Ve vyspělých zemích je však diagnostika tuberkulózy založena především na anamnéze, klinickém vyšetření, zobrazovacích metodách, tuberkulinové zkoušce a mikrobiologickém vyšetření odebraného materiálu. V zemích s nedostatečnými finančními zdroji je často jedinou diagnostickou metodou vyšetření biologického materiálu.

Anamnéza

Při podezření na TBC pátráme v anamnéze po hubnutí, pocení, kašli, hemoptýze, bolestech na hrudi nebo dechových potížích. Dále se pacientů ptáme na kontakt s tuberkulózou nakaženými osobami nebo po pobytu v cizině, kde je incidence tuberkulózy vysoká.

U každého nemocného hodnotíme, zda nepatří do skupiny se zvýšeným rizikem TBC (vězni, imigranti a narkomani, bezdomovci, incidence přes 40–50/100 000), nebo zda není funkce jeho imunitního systému ovlivněna jinou chorobou nebo léky. Některé příklady z anamnézy našich tuberkulózních pacientů uvádí tabulka 1.

Klinické vyšetření

Při klinickém vyšetření nejprve posuzujeme celkový zdravotní stav organismu s důrazem na známky hubnutí a rizikové chování (kouření a abúzus drog). Udává li nemocný hemoptýzu, snažíme se anamnézu ověřit nalezením zakrváceného kapesníku, oděvu nebo stop krve v dutině ústní.

Samozřejmým základem klinického vyšetření je však zhodnocení fyzikálních vlastností plic, posouzení stavu regionálních lymfatických uzlin a odběr biologického materiálu.

Zobrazovací vyšetření

Přes bouřlivý rozvoj jiných zobrazovacích metod, zůstává základním zobrazovacím vyšetřením při diagnostice tuberkulózy skiagram hrudníku. Na-opak, kdysi populárních tomografická vyšetření hrudníku nahrazuje u rozsáhlých a komplikovaných plicních procesů CT vyšetření.

Typicky jsou u tuberkulózy na rentgenovém snímku hrudníku postižena horní plicní pole, která mají tendenci k rozpadu. Charakteristický skiagram hrudníku dnes často mění vysoký životní standard většiny naší populace, koincidence s jinými chorobami a imunosuprese při jiné moderní léčbě. Na tuberkulózu proto myslíme u všech patologických nálezů na rentgenovém snímku hrudníku, zejména jde-li o procesy chronické.

Miliární rozsev (drobné, symetricky uložené ložiskové stíny v obou plicních křídlech) při diseminovaném postižení plic tuberkulózou vidíme dnes zřídka, stejně jako ostře ohraničený, okrouhlý útvar tuberkulomu. Častěji se u starších pacientů setkáváme s kalcifikací nebo fibrotizací starých posttuberkulózních změn pleury nebo plíce (pleuritis calcarea, tuberkulózní fibróza plic) a zhojeným primárním komplexem (kalcifikované ložisko v plicním parenchymu, jednostranné zvětšení hilových uzlin).

Často se v souvislosti s TBC zmiňuje syndrom středního laloku, což je atelaktáza středního laloku způsobená obturací bronchiálního větvení zvětšenou tuberkulózní uzlinou.

Tuberkulinová zkouška

Je to pomocný imunologický test, který se provádí pomocí tuberkulinu. Tuberkulin byl dříve specifickými i nespecifickými látkami z TBC bacilů i jejich kultivačních půd, nyní se jedná o čištěný tuberkuloprotein (tuberculinum purificatum) [3], jehož koncentraci vyjadřuje římská číslice 1 : 10 : 100 (MxI : MxII : MxIII). Při vlastním testu se používá Mx II, jenž se v množství 0,1 ml s. c. aplikuje do předloktí. Po aplikaci MxII se hodnotí s odstupem 48–72 hodin velikost indurace v okolí vpichu.

Na imunitní odpovědi organismu se podílí celá řada faktorů, proto je hodnocení výsledku tuberkulinové zkoušky obtížné. Negativní tuberkulinová zkouška nevylučuje TBC, stejně jako pozitivní tuberkulinová zkouška neznamená u proočkovaného jedince tuberkulózní infekci. MXII > 15 mm však může být v naší proočkované populaci známkou TBC infekce.

U neproočkované populace slouží tuberkulinová zkouška k rozlišení infikovaných a neinfikovaných jedinců, tedy k záchytu latentní TBC infekce. V proočkované populaci nelze zkoušku ke stejnému účelu využít. Rozlišení, zda je test pozitivní postinfekčně nebo postvakcinačně, je v tomto případě pouze arbitrární.

V populaci vyspělých zemí s nízkým výskytem tuberkulózy se stává prioritou vyhledávání TBC nemocných, proto doporučuje WHO při nízkém výskytu TBC v zemi očkování zastavit a MXII využít při vyhledávání infikovaných jedinců.

Mikrobiologická diagnostika

Mikroskopie

Mikroskopicky lze prokázat přítomnost acidorezistentních tyčinek v odebraném materiálu do několika hodin. Vyšetření je limitováno množstvím acidorezistentních tyčinek v odebraném materiálu a existencí různých (i nepatogenních) druhů mykobakterií, které běžně nelze mikroskopicky rozlišit. Navíc mikroskopicky nezjistíme viabilitu zachycených bakterií. Pouhý průkaz acidorezistentních tyčinek ve sputu proto není průkazem TBC.

Mikroskopický průkaz má význam epidemiologický, protože mikroskopicky pozitivní pacienti jsou i největším zdrojem nákazy.

Kultivace

Po naočkování na živné půdy se vzorky hodnotí po 3, 6 a 9 týdnech. Kultivační vyšetření má stonásobně vyšší citlivost než mikroskopie. Nevýhodou kultivačního vyšetření je čas potřebný ke zhodnocení vzorků, výhodou pak možnost nalezené acidorezistentní tyčinky druhově zařadit a určit jejich citlivost na antituberkulotika.

Urychlené metody kultivací (BACTEC,MGIT, MbBact a jiné)

Tyto metody využívají tekutých půd a detekci produktů metabolismu tuberkulózních bakterií. Klasické několikatýdenní kultivace tak zkracují asi na 14 dní.

Genetické metody

Patří sem PCR metoda a metoda GP-MTD. V obou případech se detekuje přítomnost mykobakteriální nukleové kyseliny ve vzorku. Nevýhodou metody je možnost záchytu pouhého genetického materiálu a/nebo genetického materiálu z neživých bacilů. Jde pouze o doplňkové vyšetření, jehož pozitivita neznamená tuberkulózu a negativita ji nevylučuje.

Histologické vyšetření

Pro TBC svědčí průkaz kaseifikujících epiteloidních granulomů s nekrózami popraškového typu a přítomností Langhansových obrovských, mnohojaderných buněk. Později dochází k fibróze a hyalinizaci postižených tkání. Někdy lze ve vzorku tkáně prokázat mykobakterie (Ziehl-Neelsen, fluorescenční metody).

Sérologické testy

Senzitivita metody ELISA, zjišťující protilátky proti tuberkulóze, je bohužel nízká, proto se jí paušálně k diagnostice TBC nepoužívá. Lze jí ale využít jako metody pomocné, přičemž větší význam než okamžitá hodnota testu má dynamika změn.

Novou metodou je Quantiferon TB Gold test, který detekuje interferon gama produkovaný T lymfocyty [4]. Jeho pozitivita znamená přítomnost replikující se nukleové kyseliny M. tuberculosis. Senzitivita testu je 90%, specificita 98%. Jedná se o jednoduchý a opakovatelný krevní test, k jehož zhodnocení stačí pouze jedna návštěva pacienta na ambulanci. Test se pro svoji cenu běžně v diagnostice tuberkulózy nepoužívá, ale je zařazen do metodiky vyhledávání TBC mezi pacienty před zahájením biologické léčby.

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika tuberkulózy je diferenciální diagnostikou symptomů, které TBC doprovázejí a pro svou obsáhlost není součástí článku.

V současnosti se na tuberkulózu myslí u pacientů ze sociálně slabých vrstev a rizikových skupin, problematická může být diagnostika tuberkulózy u dobře finančně zajištěných pacientů s chronicky probíhajícím plicním nebo extrapulmonálním procesem.

Zásadní je rozlišení mezi infekční tuberkulózou a neinfekční mykobakteriózou.

Léčba

Léčba TBC se jako léčba každého onemocnění vyvíjela. Bez znalosti příčiny onemocnění byla obtížná, kuriózní a většinou zcela neúčinná. Mezi léčebné metody patřil např. od 13. do 18. století tzv. king’s touch neboli královský dotek. Předpokládalo se, že ruka krále přiložená na postiženou část těla (nejčastěji tuberkulózou změněné krční uzliny – tj. skrofulózu neboli krtici) může nemocného vyléčit.

Po objevení infekční příčiny nemoci, ale ještě před objevem antituberkulotik se využívalo dostatku jídla, klidu, zdravého prostředí, operačních řešení, vyhledávání nemocných mezi migranty a izolace nemocných. Na území ČR to byla doba vzniku četných plicních sanatorií (Žamberk, Jevíčko, Buchtův kopec, Babice nad Svitavou, Prosečnice), aktivity Masarykovy ligy proti tuberkulóze.

V roce 1944, s objevem streptomycinu, prvního z antituberkulotik (Selman Waxman, Nobelova cena v roce 1952), začala léčba medikamentózní, kterou postupně zkracovaly a zefektivňovaly objevy dalších antituberkulotik (PAS, nidrazid, etionamid, cykloserin, kanamycin, sural, rifampicin) i nejrůznější kombinace jednotlivých léků. Využití rifampicinu a pyrazinamidu, které jsou schopné likvidovat perzistory – mykobakterie metabolicky aktivní jen krátkodobě – umožnilo v ČR v roce 1980 zkrácení roční léčby tuberkulózy na interval ¹/₂ roku.

Od roku 1991 je k dispozici DOTS (direct observation of treatment) – strategie WHO k léčbě tuberkulózy. Ta se skládá ze 6 bodů. Patří mezi ně: vyhledávání nemocných založené na mikroskopii sputa, dostupné a bezplatné léky pro všechny nemocné, podávání léků za kontroly řádně vyškoleným zdravotnickým personálem, zapojení vlády dané země do celého programu a pravidelné ověřování účinnosti programu auditem. Bohužel, většina onemocnění tuberkulózu se vyskytuje v rozvojových zemích, kde finanční limity neumožňují splnění výše uvedených bodů. DOTS se proto používá jen asi u 2 % všech tuberkulózních nemocných.

Délka současné medikamentózní terapie tuberkulózy je dlouhá a při špatné spolupráci nemocného nebo nedostatečné lékařské péči umožňuje vznik rezistentních kmenů TBC.

Rozlišujeme kmeny tuberkulózy monorezistentní (s rezistencí na jedno základní antituberkulotikum), kmeny polyrezistentní (s rezistencí na dvě a více antituberkulotik) a kmeny multirezistentní (s rezistencí minimálně na izoniazid a rifampicin). Další nová antituberkulotika, s rychlou účinností i na perzistory a na multirezistentní kmeny M. tuberculosis by mohla léčbu TBC dalším zkrácením zefektivnit

Opatření využívaná v boji s tuberkulózou

Můžeme je rozdělit na opatření preventivní a léčbu vlastního onemocnění.

Preventivně lze aplikovat BGC vakcínu nebo podávat antituberkulotika, preventivní efekt má i adekvátní léčba tuberkulózních nemocných včetně vyšetření kontaktů.

Základem léčby vlastního onemocnění je kombinovaná léčba antituberkulotiky a léčba chirurgická, která je na území České republiky využívána raritně.

Prevence

BCG (Bacil Calmette Guerin) vakcína

BCG vakcinace vzniku tuberkulózy nezabrání. Její použití v populaci s vysokou incidencí tuberkulózy však sníží počty nemocných se závažnou formou onemocnění (TBC meningitida, miliární TBC, TBC kostí).

BCG vakcína slouží k aktivní imunizaci dětí a pro imunizaci osob, které jsou vystaveny riziku nákazy a jsou tuberkulin-negativní. Na území ČR se očkuje od roku 1948.

BCG vakcína obsahuje živé bakteriální zárodky bovinního mykobakteria, které bylo oslabené 13letým pěstováním na „chudé“ glycerin bramborové půdě, a proto se stalo nepatogenní pro člověka. Z tohoto původního kmene se v současnosti používá k očkování několik odvozených subkmenů (Pasteur-1173 P2, Tokyo-172, Copenhagen-1331 a Glaxo-1077).

Vakcína se podává intradermálně do horní části levé paže od 4. dne do konce 6. týdne života dítěte. Její dávka závisí na typu použité komerční vakcíny. V ČR se podává 0,05 ml BCG VACCINE SSI, která je připravena z kmene Copenhagen-1331. Pokud je obyvatel ČR ve věku 11 let tuberkulin negativní, přeočkovává se.

V rozvinutých zemích s nízkou incidencí TBC se neočkuje, aby se mohla tuberkulinová zkouška využít k záchytu tuberkulózou infikovaných jedinců [5]. Ze států Evropy přeočkovává v 11 letech věku dítěte pouze ČR a Slovensko.

Přínos BCG vakcinace snižují komplikace, které se mohou po jejím podání – zejména u dětí s imunodeficitem – objevit [6] a omezení vyplývající z použití vakcíny při záchytu tuberkulózou infikovaných jedinců v proočkované populaci.

Preventivní podávání antituberkulotik

Preventivní podávání antituberkulotik není časté. V této indikaci se nejčastěji podává izoniazid v dávce 5 mg/kg/den [7]. Podáváme jej buď u infikovaných jedinců s cílem zabránit projevům nemoci, nebo u jedinců zdravých, které chceme před vznikem infekce ochránit.

Léčba antituberkulotiky

Léčbu všech tuberkulózních nemocných mají v ČR na starosti lékaři oboru Pneumologie a ftizeologie (dříve Tuberkulóza a respirační nemoci – TRN). Cílem léčby je vyléčení pacienta, zabránění pozdější recidivě procesu a vyloučení přenosu choroby na osoby v okolí nemocného. Dostupná antituberkulotika účinkují pouze na metabolicky aktivní tuberkulózní bakterie (mimo tisamid a rifampicin) a účinná léčba má mimo jiné za cíl zamezit vzniku rezistentních tuberkulózních kmenů, proto je základem léčby TBC v současnosti kombinovaná léčba antituberkulotiky v celkové délce minimálně ¹/₂ roku. Používají se léky:

• Sural (EMB) 400 mg tbl, 25 mg/kg/den;
• Tisamid (PZA) 500 mg tbl, 25 mg/kg/den;
• Nidrazid (INH) 100 mg tbl, 5 mg/kg/den;
• Arficin (RMP) 150 mg tbl, 10 mg/kg/den.

Výběr konkrétní kombinace léků závisí na správné klasifikaci tuberkulózního případu. Při ní hodnotíme:

• zda se jedná o plicní či mimoplicní formu onemocnění,
• zda se v biologickém materiálu nemocného prokázaly acidorezistentní tyčinky,
• zda se u pacienta jedná o nově diagnostikované onemocnění nebo recidivu choroby,
• zda jde o chronického nosiče, či o léčbu po jejím přerušení nebo selhání.

Léčbu antituberkulotiky můžeme u každého pacienta rozdělit na dvě fáze:

• Iniciální fáze trvá nejčastěji 2 měsíce, v ČR musí probíhat za hospitalizace. Většinou se používají léky: INH, RMP, PZA, a EMB (eventuálně STM místo EMB). Skutečná délka iniciální fáze závisí na trvání mikroskopické a kultivační pozitivity.
• Pokračovací fáze trvá nejčastěji 4 měsíce, nemocný již není infekční, a pracovní neschopnost proto není u nekomplikovaných případů nezbytně nutná. Není proto výjimkou, že pacient, který je pneumologem ambulantně léčen pro tuberkulózu, chodí zcela bez omezení do práce. Samozřejmě, je-li mikroskopicky a kultivačně negativní. Většinou se používá INH a RMP denně nebo 4 měsíce INH a RMP intermitentně (3krát týdně) nebo 6 měsíců INH a EMB denně.

Léčba chirurgická

Před objevem antituberkulotik byla chirurgická léčba jedním z pilířů léčby. Využívalo se snížení objemu a funkčnosti postižené plíce pomocí torakoplastiky a kolapsoterapie, což způsobovalo lepší hojení tuberkulózního procesu.

V současnosti – při postižení jedné plíce – zůstává chirurgická léčba v záloze po neúčinné antituberkulotické léčbě, u nemocných s mykobakterió-zami a rezistentními formami TBC a u nemocných s posttuberkulózními plicními změnami, které mohou být příčinou akutních komplikací, jako je hemoptýza nebo tuberkulózní empyém.

Mykobakteriózy

Koch byl přesvědčen, že existuje pouze jediný typ bacilu. Postupně však došlo k další taxonomické diferenciaci uvedeného organismu – podle morfologie, testů in vitro, reakce na látky v živných půdách, molekulárněgenetických metod a patogenity. A tak, zatímco v roce 1882 bylo validně popsané mykobakterium jedno, v roce 2003 již bylo validně popsaných mykobakterií 95. Všechny ale nezpůsobují onemocnění přenosné z člověka na člověka. Mykobakterie jsou proto v současné době zásadním způsobem rozděleny podle infekciozity na skupinu zástupců, vyvolávajících přenosné onemocnění (tuberkulózu), a na ty, které přenosu mezi lidmi schopny nejsou (atypické mykobakterie). Do první skupiny patří M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum a M. microti, do skupiny druhé patří desítky jiných mykobakterií, které jsou běžně přítomny v půdě, vodě či vzduchu. Některé z nich (M. kansasi, M. xenopi, M. avium) jsou schopny vyvolat onemocnění podobné tuberkulóze (mykobakteriózu) [8], která však není přenosná mezi lidmi. Mykobaktériózy postihují zejména jedince, jejichž imunita je alterována jinými chorobami (AIDS), nebo jejichž plicní tkáň je poškozena jiným plicním onemocněním. Nález na skiagramu hrudníku ani klinický průběh mykobakterióz se nemusí od klasické tuberkulózy lišit. Mykobakteriózy, stejně jako tuberkulóza, mohou postihovat i jiné orgány než plíce.

Diagnostika mykobakterióz

Diagnostika mykobakterióz je – stejně jako diagnostika tuberkulózy – založena na patologickém nálezu při zobrazovacích vyšetřeních, přítomnosti potíží a průkazu patogenu. Avšak protože se mykobakterie vyskytují v našem okolí běžně, musíme je v biologickém materiálu nemocného prokázat opakovaně.

Léčba NON-TB mykobakterióz

Stejně jako tuberkulózu léčíme i mykobakteriózu kombinací několika léků. Jejich podávání ale ne-ukončujeme po 6 měsících, jako v případě tuberkulózy, ale podáváme je minimálně 24 měsíců. Druh léků záleží na zachyceném patogenu. M. kansasi a M. xenopi se léčí klasickými antituberkulotiky, u ostatních mykobakterióz se používají nejrůznější kombinace léků, mezi které patří např. makrolidy, chinolony nebo doxycyklin.

Vzhledem k tomu, že mykoabakteriózy většinou postihují predisponované jedince (alterovaná imunita nebo jiným onemocněním poškozený plicní parenchym), je léčba mykobakterióz svízelná. Nereaguje-li jednostranný plicní proces na běžnou léčbu, vždy zvažujeme chirurgické řešení.

Došlo dne 20. 2. 2009.0 Přijato do tisku dne 1. 4. 2009.

Kontaktní adresa:

Prim. MUDr. Pavel Turčáni

Klinika nemocní plicních a tuberkulózy FN Brno a LF MU

Jihlavská 20

625 00 Brno

e-mail: turcani@seznam.cz