Význam jodu v graviditě – klinický pohled

Overview

Jod je potřebný pro syntézu hormonů štítné žlázy, které ovlivňují vývoj mozku, růst a metabolismus. V důsledku neadekvátně nízkého příjmu jodu a poklesu syntézy hormonů štítné žlázy vznikají choroby z nedostatku jodu. Jejich závažnost se odvíjí nejen od stupně jodového deficitu, ale také od fáze vývoje, ve kterém se jedinec nachází.

Přirozeným nedostatkem jodu v prostředí je celosvětově postiženo mnoho oblastí včetně Česka a incidence chorob z nedostatku jodu je celosvětově vysoká. Efektivním opatřením vedoucí ke snížení dopadu jodového deficitu bylo zavedení plošné jodace soli. Ačkoliv se Česko považuje od roku 2004 za stát s dostatečnou jodovou saturací, jodovým deficitem jsou stále ohroženy skupiny obyvatel se zvýšenými nároky na přísun jodu, jako jsou těhotné ženy a novorozenci.

Tato skupina je navíc k jodovému deficitu zvláště citlivá, a i mírný jodový deficit může trvale ovlivnit kognitivní vývoj plodu a mít negativní vliv průběh těhotenství. Také některé chorobné stavy jako například diabetes mellitus mohou být spjaty s jodopenií. Naopak u některých skupin obyvatel mohou opatření zavedená pro prevenci chorob z nedostatku jodu vést k excesivnímu příjmu jodu s možnými riziky. Nutností je kontrola fortifikace potravin jodem a pravidelné monitorování jodového statutu obyvatelstva včetně jednotlivých rizikových skupin.

Klíčová slova:

těhotenství – hypertyreóza – štítná žláza – hypotyreóza – jód – autoimunitní tyreoiditida – hormony štítné žlázy – tyreostimulační hormon – protilátky proti tyreoidální peroxidáze

VÝZNAM JODU PRO SYNTÉZU HORMONŮ ŠTÍTNÉ ŽLÁZY

Jod je stopový prvek nezbytný pro syntézu hormonů štítné žlázy. Jedná se o jeho jedinou známou, avšak velmi zásadní roli v lidském organismu. Hormony štítné žlázy ovlivňují činnost prakticky všech orgánů, nezastupitelný význam mají při vývoji jedince (1). Jod je nutno přijímat z potravy a vody, kde je přítomen ve dvou hlavních chemických formách, jodidu a jodičnanu.

Jodid je do krve vstřebáván ze žaludku a duodena, zatímco jodičnan, hojně využívaný například v jodizované soli, je po redukci na jodid vstřebáván ze střeva (2). Z krevního řečiště je anorganický jod ve formě jodidového iontu aktivně vychytáván tyreoidálními buňkami pomocí natriumjodidového symportéru. Tento aktivní transport je ovlivněn koncentrací jodu v krvi a tyreostimulačním hormonem adenohypofýzy (TSH). Jodidový iont je poté uvolněn do folikulu štítné žlázy, kde je oxidován pomocí tyreoidální peroxidázy (TPO) na jeho aktivní formu, která je schopna jodizovat tyrosin obsažený v bílkovině tyreoglobulinu.

Některé látky obsažené v potravinách (například sója, brukvovitá zelenina jako je zelí, kapusta, brokolice, špenát) jsou schopny při jejich zvýšeném příjmu tento krok aktivace inhibovat a tím snižovat syntézu tyreoidálních hormonů. Tyto látky nazýváme strumigeny (3).

Jodizací tyrosinu postupně vznikají prekurzory tyreoidálních hormonů monojodotyrosin a dijodotyrosin. Část z nich se následně spojuje a vytváří hlavní hormony štítné žlázy trijodothyronin (T3) a thyroxin (T4), které jsou skladovány v molekule tyreoglobulinu. Molekula tyreoglobulinu je z folikulu pinocytózou pohlcena buňkami štítné žlázy, ve kterých dochází k odštěpení hormonů T3 a T4 následně vydávanými do krevního řečiště. Jod může být z molekuly tyreoidálního hormonu odštěpen pomocí enzymů zvaných dejodázy, následně recyklován a využit znovu pro další syntézu. Dejodázy jako kofaktor využívají selen. Při vyrovnaném příjmu se 90 % jodu přijatého potravou vylučuje močí. Eliminace se odvíjí od míry glomerulární filtrace. Malé množství jodu se vylučuje stolicí (1, 2).

FYZIOLOGICKÉ ZMĚNY V METABOLISMU JODU V TĚHOTENSTVÍ

U těhotných a kojících žen se zvyšuje potřeba příjmu jodu z důvodů stoupajících nároků při tvorbě hormonů štítné žlázy. Vlivem estrogenů stoupá koncentrace vazebných bílkovin pro hormony štítné žlázy v krvi a nárůst produkce hormonů je nezbytný pro udržení adekvátní hladiny volné hormonální frakce.

K aktivaci štítné žlázy u těhotných přispívá vedle tyreostimulačního hormonu (TSH) navíc lidský choriový gonadotropin (hCG) produkovaný placentou (3), proto v prvním trimestru přechodně TSH klesá a normy TSH pro toto období jsou specifické (4). V prvním trimestru není plod prozatím schopen vlastní syntézy tyreoidálních hormonů a je tak závislý pouze na mateřském thyroxinu. Schopnost vlastní produkce získává plod od 2. trimestru, ovšem jediným zdrojem jodu pro plod zůstává matka. Tato vazba přetrvává i po narození dítěte v době plného kojení. Jod je v těhotenství více vylučován močí v důsledku zvýšené glomerulární filtrace. Vlivem výše popsaných změn stoupá potřeba jodu přibližně o 50 % (5).

VÝSKYT JODU V PROSTŘEDÍ

Jod je obsažen v půdě a horninách, z nichž je postupně vymýván do povrchových vod a koncentrován zejména do moří. Obsah jodu v pevninských půdách postupně klesá. Snížená koncentrace jodu v půdě vede k jeho nízkému obsahu v rostlinách a následně k nedostatečnému zásobení u živočichů. Oblasti s přirozeně významným nedostatkem jodu jsou obecně horské oblasti všech kontinentů. Mírný nedostatek se může vyskytovat kdekoli, a to v nížinách a přímořských oblastech (např. Belgie, Nizozemsko, Dánsko, Řecko) (3).

JODACE SOLI

Choroby z nedostatku jodu jsou preventabilní. Jejich incidenci se podařilo snížit uzákoněním a zavedením jodace veškeré jedlé soli v 50. letech minulého století. Příznivý dopad jodace soli se zdánlivým vymizením chorob z nedostatku jodu vedl k obecnému opadnutí zájmu o tuto problematiku a ke snížení efektu zavedených opatření. Ke konci 80. let 20. století se v Československu začal znovu projevovat alarmující nedostatek jodu, zejména v dětské populaci (6).

Přirozený příjem potravin s vysokým obsahem jodu byl v naší populaci nízký již tradičně. Jodovaná sůl byla na trhu zastoupena nedostatečně, s nižším obsahem jodu a v nestabilní formě jodidu draselného.

Aktuální opatření vedoucí ke zlepšení zásobení populace jodem jsou:

1. Využívání soli s jodem při výrobě potravin (pečivo, masné výrobky).
2. Zvýšení zákonem stanovené normy pro obsah stabilního jodu (jodičnan) v kuchyňské soli (20–34 mg jodu/ kg), která je finančně dostupná a hojně zastoupená v obchodech.
3. Přidávání jodu do náhrad mateřského mléka a do speciálních výrobků pro těhotné a kojící ženy.
4. Propagační kampaně pro širokou veřejnost a zdůrazňování konzumace potravin s přirozeně vysokým obsahem jodu.
5. Bohatým, v některých případech až nadměrným, zdrojem jodu se stalo mléko a mléčné výrobky vlivem suplementace zvířecích krmiv jodem za účelem zlepšení užitkovosti zvířat.

Ačkoliv bylo Česko v roce 2004 zařazeno mezi státy s dostatečnou jodovou saturací, jodovým deficitem jsou stále ohroženy skupiny obyvatel se zvýšenými nároky na přísun jodu, jako jsou těhotné ženy a novorozenci a dále mohou být ohroženy osoby s chronickým onemocněním nebo osoby s netradiční dietou (6, 7).

CHOROBY Z NEDOSTATKU JODU

Potřeba jodu není stejná napříč populací. Zvýšenou potřebu jodu mají těhotné, kojící ženy a jejich děti. Tyto skupiny jsou navíc k nedostatku jodu zvláště citlivé a může u nich způsobit nenávratné změny (3, 7). Klinický dopad chorob z nedostatku jodu se tudíž neodvíjí pouze od závažnosti jeho deficitu, ale i dle fáze vývoje, ve kterém se jedinec nachází (tab. 1). Na základě systematických studií prováděných WHO/ICCIDD bylo stanoveno minimální množství příjmu jodu, které dostačuje pro správnou funkci štítné žlázy. U dospělých je za toto množství považováno 150 µg/den a u těhotných a kojících žen nejméně 250 a maximálně 500 µg (8).

Choroby z nedostatku jodu vyskytující se ve všech věkových kategoriích

Již při mírném nedostatku jodu dochází ke kompenzatornímu zvětšení štítné žlázy. Struma je pojmenování žlázy, jejíž objem je větší než 18 ml u žen a 22 ml u mužů. Dle novější přesnější definice se za strumu považuje žláza, jejích objem vztažený k tělesnému povrchu, pohlaví a věku u populace s dostatečným zásobením jodu je nad 97. percentilem (8).

V Česku byly na základě průzkumu vedením MUDr. Marcely Dvořákové, Ph.D., z Endokrinologického ústavu vytvořeny vlastní normy pro děti i dospělé dle pohlaví, zároveň byla stanovena i dolní hranice normy pro naši populaci (9). Rozlišujeme strumu prostou a s uzlovou přestavbou. Objemná struma může být příčinou mechanického útlaku okolních struktur krk (cév, trachey, jícnu). Při mírné jodopenii může být funkce štítné žlázy zachovaná beze změny (eufunkční struma), při hlubším deficitu dochází v různé míře ke snížení syntézy a sekrece hormonů štítné žlázy – k hypotyreóze. Vzhledem k aktivaci štítné žlázy ve smyslu zvýšeného vychytávání jodu při chronické jodopenii, může náhlý přísun nadměrného množství jodu (například při podání jodové kontrastní látky, léků) způsobit zvýšenou produkci tyreoidálních hormonů, takzvanou Gravesovu-Basedowovu tyreotoxikózu, která je nebezpečná zejména u kardiálně nemocných nebo starších osob. Osoby s nedostatkem jodu mají zvýšenou náchylnost k radiačnímu záření (3). Nedostatek jodu může být příčinou hypertyreózy z důvodu hyperstimulace štítné žlázy s následnou hyperfunkční autonomií folikulárních buněk nebo z důvodu aktivace autoimunitního procesu a rozvoji hypertyreózy na autoimunitním podkladě (10).

Specifika nedostatku jodu u těhotných žen

Štítná žláza se v průběhu těhotenství mírně zvětšuje i při dostatečném přívodu jodu. Při jodopenii dochází k akcentaci tohoto přirozeného zvětšení a ke vzniku strumy, v některých případech i k její trvalé uzlové přestavbě. V důsledku zvýšené nutnosti produkce hormonů v průběhu těhotenství může jodopenie vyvolat hypotyreózu zvláště u žen s chronickým zánětem. Již existující hypotyreóza se při jodopenii prohlubuje (3).

Výše uvedené děje často probíhají klinicky zpočátku zcela asymptomaticky, nebo jsou jejich příznaky zaměněny za fyziologické obtíže v těhotenství (7).

Při nedostatku jodu, potažmo hormonů štítné žlázy, stoupá riziko potratů a předčasných porodů (8). Některé studie poukazují na asociaci elevace tyreostimulačního hormonu v 1. trimestru a snížené hladiny thyroxinu v druhém trimestru s rozvojem gestačního diabetu mellitu. Není dosud jasné, zda se jedná o kauzální souvislost a zda by podkladem nemohl být právě deficit jodu (11, 12).

Specifika nedostatku jodu u plodu

Při dnes již vzácné těžké jodopenii matky dochází k ireverzibilní komplexní poruše vývoje plodu. Těžký nedostatek jodu vede k závažným změnám pod obrazem endemického kretenismu. Především dochází k nevratné poruše vývoje nervové soustavy a skeletu, ale závažně jsou postiženy i další orgánové systémy (3).

Jedinci s endemickým kretenismem jsou mentálně retardovaní, je narušen vývoj kostí s následnou poruchou růstu, často bývají neplodní. Těžký jodový deficit způsobující endemický kretenismus se na našem území již od 20. let 20. století nevyskytuje. Těžký deficit selenu v kombinaci s deficitem jodu při vývoji je významným rizikovým faktorem pro rozvoj Kašinovy-Bekovy choroby, vyskytující se zejména v severních oblastech Číny. Jedná se o osteoartropatii vedoucí k typickým kostním a kloubím deformitám s poruchou kostního růstu (13).

V Česku zůstává aktuálním problémem deficit jodu u těhotných a kojících žen i přes to, že ukazatele zásobení jodem v běžné populaci jsou uspokojivé. I mírný jodový deficit může narušit vývoj mozku a tím snížit mentální kapacitu jinak zdravých dětí. Inteligenční kvocient je dle některých testů u těchto dětí snížen až o 8–15 bodů oproti kontrolní skupině. (14). Z možných dopadů jodopenie je dále uváděna vyšší incidence syndromu ADHD (porucha pozornosti s hyperaktivitou) (3).

RIZIKA NADMĚRNÉHO PŘÍVODU JODU

Nejen nedostatek, ale i nadměrný přívod jodu přináší zdravotní rizika zejména u predisponovaných jedinců. Po přijetí nadměrné dávky jodu (při kontrastním vyšetření, po požití léků nebo dezinfekce s obsahem jodu) je syntéza hormonů štítné žlázy za normálních okolností inhibována prostřednictvím Wolffova-Chaikoffova efektu, tj. ovlivněna sníženou organifikací jodu při jeho nadměrném přísunu (15). Pokud nadměrná expozice jodu přetrvává, je štítná žláza schopna během několika dní „uniknout“ Wolffovu-Chaikoffovu efektu tím, že částečně sníží počet natriumjodidových pump v buňkách štítné žlázy a tím sníží množství jodu, které vstupuje do buněk štítné žlázy. Po zavedení univerzální jodace soli bylo zejména v oblastech s různou mírou nedostatku jodu zaznamenán přechodný nárůst incidence hypertyreózy. V průběhu času se však incidence hypertyreózy při konstantním přívodu jodu snížila na hodnoty nižší než před zavedením jodace (16).

Riziko hypertyreózy vyvolané jodem mají zejména jedinci s difuzní nebo uzlovou strumou, kterou trpí častěji osoby právě v oblastech s nedostatkem jodu (3). Naopak jedinci s jinými chorobami štítné žlázy, jako jsou například pacienti s chronickou lymfocytovou tyreoiditidou, nemusejí být schopni uniknout z Wolffova-Chaikoffova efektu a může se u nich rozvinout hypotyreóza vyvolaná jodem. Dalším důsledkem nadbytku jodu nebo při změně (zvýšení) jeho příjmu je aktivace autoimunitních procesů ve štítné žláze, kdy při nadbytku jodu stoupá titr protilátek proti tyreoglobulinu (anti-Tg) a tyreoidální peroxidáze (anti-TPO), tak poukazují studie z četných oblastí například z velkých studií z Dánska, Rakouska a Číny (10, 17, 18).

Hodnota jodurie 100–199 µg/ l v běžné populaci a 150–250 µg/l u těhotných a kojících žen se považuje za optimální s minimálním rizikem rozvoje chorob z nadbytku jodu, viz tabulka 2 a 3.  Hodnota jodurie nad 300 µg /l v běžné populaci a nad 500 µg/l u těhotných a kojících žen svědčí pro excesivní saturaci jodem se zvýšeným rizikem rozvoje autoimunity, hypotyreózy i hypertyreózy (8). V některých případech však může hrát roli pouze relativní vzestup příjmu jodu v oblastech s předchozím jodovým deficitem. Ačkoliv je třeba se rizikům z excesivního příjmu jodu vyvarovat, jsou důsledky z nadbytku jodu často přechodné a méně významné než důsledky z jeho nedostatku. Navíc nedochází k postižení celé exponované populace (maximálně do 10 %) (3).

MOŽNOSTI MONITOROVÁNÍ ZÁSOBENÍ JODEM A KLASIFIKACE MÍRY JODOVÉHO DEFICITU

Monitorování je zásadní pro snižování incidence nemocí z nedostatku jodu, ale také pro prevenci následků z jeho nekontrolovatelné suplementace. Dle WHO je doporučeno kontrolovat proces jodace soli, kdy výsledkem bude sůl s jasně definovaným obsahem jodu. Dále je zásadní monitorování stavu zásobení populace jodem a dopadu zavedených opatření. K monitorování adekvátního přívodu jodu lze použít následující vyšetření: 1. objem štítné žlázy, 2. stanovení koncentrace jodu v moči, 3. stanovení koncentrace tyreostimulačního hormonu (TSH) v krevním séru, 4. stanovení koncentrace tyreoglobulinu (Tg) v krevním séru (3).

Ke stanovení míry jodového deficitu v populacích je dle WHO nejvhodnější vyšetření koncentrace jodu v moči, podle které určujeme tíži jodového deficitu. Od stupně jodového deficitu se následně odvíjí závažnost chorob z nedostatku jodu (8).

Objem štítné žlázy

Přítomnost strumy je indikátorem možného jodového deficitu. Tradiční metodou ke stanovení velikosti štítné žlázy je inspekce a palpace krku. Tato metoda má nízkou sensitivitu, odhalí až významnější zvětšení žlázy. Je považována sice za základní vyšetřovací metodu, ale při podezření na zvětšení žlázy je nezbytné sonografické vyšetření, které poskytuje přesnější a objektivnější údaje. Ultrasonografii by měli provádět dobře vyškolení pracovníci, kdy správná interpretace nálezu závisí na dostupnosti standardizovaných referenčních kritérií, které byly odvozeny na základě dat z dané populace s optimálním jodovým zásobením ideálně dle pohlaví, věku a tělesného povrchu. Sonografie je dále základní metodou k vyšetření uzlů štítné žlázy. Prevalence strumy v populacích s dostatečným zásobením jodu je pod 5 % (8). Epidemiologická kritéria pro hodnocení stupně jodového deficitu na základě výskytu strumy v populaci jsou uvedena v tab. 2.

KONCENTRACE JODU V MOČI (JODURIE) 

Jelikož je jod převážně vylučován ledvinami, lze pomocí koncentrace jodu v moči (jodurie) odhadnout jeho příjem v posledních dnech. Koncentrace jodu v moči v průběhu dne kolísá, proto by byla nejvhodnější analýza moče z 24hodinového sběru, která by pak odpovídala příjmu jodu za posledních 72 hodin. Tento postup je v ambulantních podmínkách složitý, a proto je vyšetřován pouze ranní vzorek moče. Ten je nutný u jednotlivce vyšetřovat opakovaně, abychom získali co nejpřesnější informaci (3, 8). Jednorázové vyšetření jodurie má význam zejména v epidemiologických studiích a stanovení mediánu hodnot jodurie je dle WHO doporučeno pro monitorování stavu zásobení jodem v populaci. Hodnota jodurie měřená u školních dětí, která odpovídá optimálnímu příjmu jodu v populaci mimo těhotných a kojících žen, je 100–199 µg/l.

Jodurie v pásmu 200–299 µg/ l odpovídá zvýšené saturaci jodem s nepatrně vyšším rizikem rozvoje chorob z nadbytku jodu. Hodnota jodurie nad 300 µg/l se považuje za excesivní. Jednotlivá pásma jodurie ve vztahu k chorobám z nedostatku jodu či rizik z jeho nadbytku pro běžnou populaci jsou uvedena v tabulce 2. Vzhledem k vyšší glomerulární filtraci v těhotenství jsou normy pro těhotné odlišné. Za optimální míru jodurie se u těhotných a kojících žen považují hodnoty jodurie 150–249 µg/l, za zvýšenou saturaci jodem hodnoty jodurie 250–499 µg/l a excesivní saturaci jodurie nad 500 µg/l (tab. 3) (8).

Koncentrace tyreostimulačního hormonu v séru

Jodový deficit vyvolá pokles cirkulujícího thyroxinu s kompenzatorním vzestupem hladiny TSH. Zvýšené hladiny TSH můžeme pozorovat v populacích s jodovým deficitem. K hodnocení jodového zásobení u dětí a dospělých není tato metoda příliš senzitivní, jelikož navýšení hladiny v důsledku jodopenie může být pouze v rámci fyziologického rozmezí (3, 8). Naopak u novorozenců je zvýšená hladina TSH senzitivní metodou, jelikož mají vyšší obrat jodu a hladina TSH stoupá statisticky významněji. Vyšetření TSH u novorozenců je povinné ze zákona v rámci novorozeneckého screeningu kongenitální hypotyreózy. Při patologické hodnotě je ihned doplněno vyšetření TSH a volného thyroxinu z venózního vzorku krve a při potvrzení diagnózy jsou doplněny další laboratorní a zobrazovací vyšetření s cílem určit příčinu a stupeň tíže (19).

Koncentrace tyreoglobulinu v séru

Tyreoglobulin je glykoprotein obsahující jod. Fyziologicky je syntetizován buňkami štítné žlázy a slouží jako rezervoár thyroxinu a trijodthyroninu. Stanovení jeho hladiny se využívá zejména v onkologii, kde slouží jako tumorový marker diferencovaného karcinomu štítné žlázy. Malé množství Tg je detekovatelné v séru i u zdravých lidí. Jeho hladina se zvyšuje s narůstajícím objemem žlázy, při tyreoiditidě a u hypertyreózy (3). Ve studii prováděné u školních dětí vyšel vztah závislosti mezi hladinou Tg a zásobení jodem ve tvaru křivky U, kdy vysoká hladina Tg značí nedostatečný nebo naopak excesivní příjem jodu (20). Při současné pozitivitě protilátek proti Tg, mohou výt výsledné hodnoty Tg zkreslené. Tyreoglobulin lze stanovit ze suché kapky krve, což výrazně usnadňuje zpracování vzorku. Pokud je tato metoda použita v epidemiologické studii, stanovení protilátek proti Tg neovlivňuje celkové výsledky a není nutné jej provádět (21). U dětí již existují oficiálně uznávané normy pro tyreoglobulin stanovený ze suché kapky krve (22). V ostatních věkových skupinách a u těhotných žen nejsou normy oficiálně stanoveny a jeho diagnostický přínos je nadále předmětem diskuse.

EPIDEMIOLOGICKÁ DATA V BĚŽNÉ POPULACI A V GRAVIDITĚ – SOUČASNÝ STAV

Od vyhlášení výzvy k odstranění nedostatku jodu v roce 1990, bylo dosaženo celosvětově značného zlepšení jodového statutu pomocí programů, jako je například jodace soli nebo fortifikace zvířecích krmiv s následným vyšším obsahem jodu v mléce. I přesto nedostatek jodu postihuje stále významné procento vyspělých i rozvojových zemí (až 2–2,2 miliardy osob celosvětově), a tak jako preventabilní příčina poruchy nervového vývoje a dalších chorob z nedostatku jodu představuje významný zdravotní problém po celém světě (3). V důsledku změn dietních návyků a módních trendů některých skupin obyvatelstva (snížení konzumace mléka, snižování příjmu soli v rámci prevence kardiovaskulárních onemocnění, vyšší zastoupení solí bez jodu či s jeho nestandardní koncentrací, viz 23) se některé země, které byly již považovány za země s dostatečným zásobením jodu, staly přechodně znovu mírně jodově deficientní, příkladem je Velká Británie (24). Pro monitorování jodového zásobení v populaci se používá nejčastěji medián jodurií u školních dětí, kdy se za jeho adekvátní hodnotu považuje 100–299 µg/l (8). Dle nejaktuálnějších dat na základě mediánu jodurií u školních dětí dle The Iodine Global Network odebraných v letech 2005–2020 bylo jodové zásobení v 152 zemích hodnocené jako nedostatečné u 21, dostatečné u 118 a nadměrné u 13 zemí (25). Česko je od roku 2004 považováno za zemi s dostatečným zásobením jodu (3). Žádná země v této chvíli není považována za oblast se závažným jodovým deficitem.

V poslední době se ukazuje, že data získaná ze skupiny školních dětí nereflektují stav zásobení jodem v celé populaci. Přestože je na základě dat z jodurie školních dětí země hodnocena jako oblast s jeho dostatečným zásobením, jodovým deficitem jsou stále ohroženy osoby s vyššími nároky na jeho zásobení, jako jsou těhotné ženy a novorozenci či skupiny obyvatel se specifickou dietou nebo s chronickým onemocněním. U těhotných žen a novorozenců může navíc jodový deficit způsobit nejzávažnější a trvalé následky. Dle práce z roku 2017 bylo až u 29 ze 40 zemí prokázáno, že u těhotných žen bylo zásobení jodem nedostatečné, ačkoliv u školních dětí bylo hodnoceno jako optimální (26). V Česku byl znepokojujícím zjištěním průzkum Endokrinologického ústavu v letech 2010–2015, kdy v průměru jen 30 % žen z celkem 750 vyšetřených mělo adekvátní příjem jodu dle požadavků WHO (27).

TERAPIE

Chorobám z nedostatku jodu lze předcházet. Plošným, levným a efektním opatřením bylo zavedení jodace jedlé soli, zajištění její dostupnosti pro většinu domácností a její použití při výrobě potravin. Další opatření, které mají podíl na snížení incidence chorob z nedostatku jodu v běžné populaci, je fortifikace krmiv po zvířata, díky které stoupá obsahu jodu zejména v mléce a mléčných výrobcích. Jelikož se dietární návyky populace mění, je nutné neustálé monitorování efektu těchto opatření a jejich úprava dle aktuální situace (například změnou standardizované koncentrace jodu v soli).

Uspokojivá saturace jodem v běžné populaci nevylučuje různě závažný nedostatek u skupin obyvatel s vyššími nároky na přívod jodu nebo skupin s atypickými dietními návyky. Obecně jsou jím ohroženy zvláště těhotné ženy, které potřebují navýšit příjem jodu téměř o 50 % (1–3). Z tohoto důvodu je všem těhotným a kojícím ženám až na vzácné výjimky dle České endokrinologické společnosti ČLS JEP z roku doporučeno užívat 150–200 µg elementárního jodu denně nad rámec běžného příjmu, tak aby jeho celkový denní příjem byl 250 až 500 µg (4). Toho lze dosáhnout vitaminovými doplňky pro těhotné s adekvátním obsahem jodu, tabletami s jodem v podobě kalium jodidu nebo pitím minerální jodové vody (Vincentky 20–25 ml denně). Jod je přidáván do náhrad mateřského mléka a do doplňků stravy pro těhotné a kojící matky. Od roku 1996 se monitoruje zásobení jodem u novorozenců v rámci screeningu kongenitální hypotyreózy (neonatální TSH) (19).

ZÁVĚR

Po dobu těhotenství a kojení stoupá potřeba jodu z důvodu vyšší syntézy tyreoidálních hormonů. I přes opatření vedoucí k optimalizaci přívodu jodu v běžné populaci jsou těhotné ženy v Česku i celosvětově ohroženy jodovým deficitem s možnými trvalými následky. Preventivně je všem těhotným a kojícím ženám doporučeno užívat 150–200 µg elementárního jodu denně nad rámec běžného příjmu. Obecně tyreopatie byly v Česku zjištěny až u 10 % těhotných žen, které si jich nebyly vědomy. Screening tyreopatií u žen nejpozději v časné fázi těhotenství je potřebný a prozatím není v Česku standardní součástí prvotrimestrálního testování. Možnosti implementace screeningu do stávajícího systému zdravotní péče testuje právě probíhající pilotní projekt Ústavu zdravotnických informací a statistiky. Mezioborová spolupráce mezi gynekology, gynekologicko-porodními sestrami, praktiky a endokrinology je nezbytná a v některých regionech se úspěšně rozvíjí.

Poděkování

Tento projekt byl podpořen Grantovou agenturou Univerzity Karlovy (projekt č. 265221).

Čestné prohlášení

Autoři práce prohlašují, že v souvislosti s tématem, vznikem a publikací tohoto článku nejsou ve střetu zájmů a vznik ani publikace článku nebyly podpořeny žádnou farmaceutickou firmou.

MUDr. Kristýna Žabková

3. interní klinika – klinika endokrinologie a metabolismu 1. LF UK a VFN v Praze

U Nemocnice 1, 128 08  Praha 2

e-mail: kristyna.zabkova@vfn.cz