Transplantace jater pro akutní selhání jater
Authors:
E. Kieslichová 1,2
Authors‘ workplace:
Klinika anesteziologie, resuscitace a intenzivní péče, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha 2 1. LF Univerzity Karlovy, Praha
1
Published in:
Gastroent Hepatol 2024; 78(2): 95-100
Category:
Hepatology
doi:
https://doi.org/10.48095/ccgh202495
Overview
Akutní selhání jater je vzácné, vysoce devastující, potenciálně reverzibilní onemocnění, které je charakterizované náhlým nástupem závažné jaterní dysfunkce u jedinců bez předchozího onemocnění jater. V průběhu posledních desetiletí došlo díky pokrokům v diagnostice onemocnění, lepšímu porozumění patofyziologii a rozvoji podpůrných opatření ke zlepšení prognózy pacientů s akutním selháním jater. Přes úspěchy konzervativní léčby ale pro velkou část pacientů s akutním selháním jater zůstává urgentně provedená transplantace jater jedinou šancí na přežití. Časné rozpoznání onemocnění, zavedení podpůrné terapie a identifikace pacientů indikovaných k urgentní transplantaci jater představují základní opatření v přístupu k pacientům s akutním selháním jater.
Klíčová slova:
akutní selhání jater – transplantace – podpůrná terapie – prognostická kritéria
Úvod
Transplantace jater (TJ) byla zavedena do klinické praxe v 60. letech 20. století jako terapeutická metoda pro pacienty se závažným, jinak neléčitelným onemocněním jater. Od té doby se TJ stala standardní a úspěšnou terapií jaterních onemocnění. Míra přežití v prvním roce po TJ přesahuje 95 % a po 10 letech 70 % [1]. Přežívání po TJ pro akutní selhání jater (ASJ) je nižší než u elektivních transplantací kvůli rizikovému operačnímu výkonu u pacienta v kritickém stavu a vyšší četnosti perioperačních komplikací.
Akutní selhání jater je kritický stav. Pro přežití pacienta s AJS je zcela zásadní časná identifikace onemocnění, stanovení prognózy a včasné nasazení terapie vč. rozvahy o indikaci k transplantaci. Jedná se o onemocnění zatížené vysokou letalitou, která před zavedením urgentní TJ přesahovala 80 % [2]. Přestože se díky lepšímu pochopení patofyziologie ASJ a pokrokům v léčbě kritických stavů míra přežití při konzervativní léčbě výrazně zlepšila, je pro mnoho pacientů s ASJ urgentní TJ život zachraňujícím zákrokem. Všechny pacienty s ASJ je tedy třeba považovat za potenciální kandidáty TJ.
Transplantace jater pro ASJ je léčba s náročným chirurgickým zákrokem, specifickou perioperační péčí a celoživotní imunosupresí; realizace TJ závisí na aktuální dostupnosti štěpu jater.
Definice akutního selhání jater
Akutní selhání jater je náhle vzniklé, rychle progredující a život ohrožující onemocnění. Je charakterizováno náhlým nástupem závažné jaterní dysfunkce u jedinců bez předchozího onemocnění jater, kdy do 26 týdnů od počátečních příznaků dochází k rozvoji koagulopatie (protrombinový čas > 15 s nebo mezinárodní normalizační poměr [INR] > 1,5) a jaterní encefalopatie. Pro definici ASJ u dětí není přítomnost jaterní encefalopatie nezbytná; nemusí být vyjádřena, vyvíjí se později nebo není dobře rozpoznatelná. ASJ u dětí je tedy definováno:
- jaterní koagulopatií (protrombinový čas > 15 s nebo INR > 1,5) nereagující na podání vitaminu K a jaterní encefalopatií nebo
- koagulopatií (protrombinový čas 20 s nebo INR 2,0) bez ohledu na přítomnost jaterní encefalopatie; podmínkou je absence předchozího onemocnění jater.
Vzhledem k vysoké regenerační schopnosti jater je onemocnění potenciálně reverzibilní [3]. ASJ je vzácné onemocnění; odhadovaná incidence na základě publikovaných studií a transplantačních registrů je v Evropě a Severní Americe kolem 6 případů na 1 mil. obyvatel/rok. ASJ postihuje spíše mladší pacienty s mírnou převahou žen.
Diagnóza ASJ se opírá o neexistenci předchozího onemocnění jater. V určitých případech, kdy se jedná o dosud asymptomatický stav a de novo se vyvine jaterní encefalopatie spolu s příslušnými abnormalitami v jaterních testech a koagulačním profilu a s přítomností ikteru, není absence již dříve existujícího onemocnění jater závazná. K těmto výjimkám patří Wilsonova choroba, akutní prezentace autoimunitní hepatitidy, Buddův-Chiariho syndrom a reaktivace hepatitidy B.
Na základě intervalu mezi ikterem a nástupem encefalopatie jsou rozlišovány tři subkategorie ASJ:
- „hyperakutní“ (< 7 dní);
- „akutní“ (7–28 dní) a
- „subakutní“ (4–24 týdnů) (tab. 1).
Klasifikace je důležitá, protože klinický obraz, léčba a prognóza se mezi jednotlivými kategoriemi podstatně liší. Hyperakutní selhání má rychlý nástup, je běžně spojováno s rozvojem edému mozku a nitrolební hypertenzí; jeho prognóza při konzervativní léčbě je však lepší než u akutního a subakutního typu [4,5].
Diferenciální diagnóza
Základem diagnostiky ASJ je pečlivá anamnéza, laboratorní vyšetření, toxikologické, sérologické vyšetření a zobrazovací metody. Je nutno pomýšlet na metabolické poruchy a geneticky podmíněná onemocnění [6]. Biopsie jater má v případě ASJ omezenou výpovědní hodnotu a je potenciálně rizikovým výkonem; jejím hlavním přínosem je vyloučení chronického onemocnění jater, malignity a alkoholového poškození jater. Na základě charakteristického histologického obrazu může biopsie pomoci v objasnění etiologie ASJ.
V diferenciální diagnostice ASJ je nutno vyloučit chronické onemocnění jater a akutní selhání jater nasedající na chronické (ACLF – acute on-chronic liver failure) [3,7]. Je třeba se zaměřit na trvání onemocnění, existenci spouštěcí příčiny, známky chronického selhání jater a portální hypertenze (jícnové varixy, pavoučkové névy, splenomegalie, ascites, svalová slabost, malnutrice). Vyloučení chronického onemocnění jater může být v některých případech problematické vzhledem k podobnosti klinických nálezů i nálezů na zobrazovacích metodách.
Patofyziologie a klinický obraz
Při ASJ dochází k úbytku masy funkčních jaterních buněk na podkladě masivní nekrózy hepatocytů, je redukována funkční kapacita jater; současně se rozvíjí masivní zánětlivá reakce. Spolu se ztrátou funkce jater se rozvíjí multiorgánové selhání (kardiovaskulární systém, nervový systém, respirační systém, ledviny, metabolické procesy, koagulační rovnováha a imunitní systém).
Akutní selhání jater je onemocnění s rychlou progresí v řádu dnů a týdnů. Typickými příznaky jsou encefalopatie, koagulopatie a ikterus. Další příznaky jsou často nespecifické a mohou se lišit v souvislosti s etiologií onemocnění a rozvojem systémové zánětlivé reakce [7].
Charakteristická je hemodynamická nestabilita v důsledku snížené vaskulární rezistence a relativní hypovolemie spolu s adrenokortikální insuficiencí, poškozením myokardu a iontovou dysbalancí. Vyvíjí se porucha vědomí, respirační insuficience, metabolické abnormality a akutní poškození ledvin. Příčinou úmrtí pacientů s ASJ je otok mozku a nitrolební hypertenze, sepse nebo multiorgánové selhání. Prognóza je horší u pacientů s těžším stupněm jaterní dysfunkce, selháním extrahepatálních orgánů a příp. při subakutní prezentaci.
Etiologie a průběh onemocnění
Akutní selhání jater vyvolává řada hepatálních i exrahepatálních příčin, které vedou k hepatocelulárnímu poškození a nekróze hepatocytů a které modifikují průběh onemocnění (tab. 2). Příčina ASJ určuje histologický typ jaterního poškození a ovlivňuje progresi klinického průběhu a prognózu; je nezávislým prediktorem úmrtí na čekací listině k TJ [8,9]. Celosvětově nejčastější příčinou ASJ jsou virové hepatitidy, které jsou rovněž dominantní etiologií v tzv. rozvojových zemích. V Evropě a v Severní Americe převládá polékové a toxické poškození. Etiologii se nedaří objasnit přibližně u 17–33 % všech případů ASJ (některé prameny uvádějí až 70 %), u dětí je tento podíl vyšší.
Identifikace příčiny ASJ je zcela zásadní pro zavedení specifické terapie a má význam pro odhad prognózy i pro zvažování zařazení k TJ. Přibližně 60 % pacientů s ASJ v důsledku intoxikace paracetamolem, hepatitidy typu A, ischemické hepatitidy nebo ASJ v těhotenství může přežít bez následků, zatímco v případě autoimunitní etiologie nebo idiosynkratické lékové reakce přežívá bez TJ pouze 30 % pacientů; akutně probíhající Wilsonova choroba má bez TJ 100% letalitu.
Terapie
Pacienty s ASJ je nutno hospitalizovat na jednotce intenzivní péče, neprodleně zahájit specifickou a podpůrnou terapii a současně zvažovat TJ [10]. Při prvních známkách progrese onemocnění je doporučeno kontaktovat transplantační centrum a pacienta přeložit na jednotku intenzivní péče specializovaného pracoviště, kde je možné případnou transplantaci provést [11].
Ve všech případech ASJ je třeba zahájit podpůrnou terapii vč. přístrojové podpory dle stavu pacienta [12,13]. Pro vybrané etiologie ASJ je k dispozici terapie specifická (tab. 3). Podpůrná terapie zahrnuje resuscitaci oběhu (volumoterapie, vazopresory, inotropika), péči zaměřenou na respirační systém vč. umělé plicní ventilace, podporu a náhradu funkce ledvin, úpravu metabolických poruch (udržování normoglykemie, korekce iontové a metabolické dysbalance), výživu, profylaxi stresového vředu, profylaxi a léčbu infekce, korekci koagulopatie v případě aktivního krvácení, prevenci a terapii nitrolební hypertenze [14]. Včasné zavedení kontinuální náhrady funkce ledvin (kontinuální venovenózní hemodialýza – CVVHD) u pacientů s ASJ s hyperamonemií, metabolickou a iontovou dysbalancí a s akutním poškozením ledvin je spojeno se zlepšeným přežíváním pacientů. Standardní součástí podpůrné terapie všech typů ASJ je podávání N-acetylcysteinu, a to pro jeho antioxidační účinky a příznivý vliv na mikrocirkulaci; jeho užití ale není podloženo spolehlivými klinickými důkazy [15].
Přístrojová podpora jaterního selhání představuje možnost překlenovací terapie pacienta s jaterním selháním do doby reparace jaterních funkcí nebo do provedení TJ [16]. K dispozici jsou systémy biologické (s užitím hepatocytů), nebiologické a hybridní (bioartificiální). Informací ohledně dopadu těchto systémů na přežití pacientů s ASJ je jen málo, což je dáno nízkou incidencí ASJ v populaci, aplikací různých podpůrných systémů a rozdílným designem jednotlivých studií. Alternativou přístrojové podpory je výměna plazmy, která sice není léčbou ve smyslu mimotělní podpory jater, jejím přínosem je odstranění toxických metabolitů, doplnění potenciálně prospěšných faktorů a eliminace mediátorů selhání vícečetných orgánových systémů [17].
Kdy odeslat pacienta do transplantačního centra
Vzhledem k rychlé progresi ASJ je třeba realizovat transport na speciální jednotku intenzivní péče s možností provedení transplantace jater, dokud je pacient schopen převozu. Překlad by měl být zvažován s nástupem encefalopatie, při INR > 1,5; nebo při přítomnosti jiných známek špatné prognózy (hypoglykemie, metabolická acidóza).
Transportovat: by se měl pacient s encefalopatií maximálně 1.–2. stupně, s lékařským doprovodem, za pečlivé monitorace stavu a s vědomím, že ke zhoršení stavu (hypotenze, hypoglykemie, progrese encefalopatie) může dojít kdykoli během transportu, a to i u dosud stabilního pacienta [18].
Transplantace jater pro ASJ
Urgentní TJ je léčebná metoda, která významně změnila přežívání pacientů s ASJ. V současnosti tvoří ASJ v Evropě a USA přibližně 8–12 % indikací k TJ. Transplantace se provádí štěpem celým, redukovaným (použití části jater) nebo parciálním (split: rozdělení jater dárce na dvě a více plnohodnotných částí a jejich užití pro více příjemců), je možné provést i transplantaci AB0 nekompatibilní. Je možné provést i auxiliární transplantaci jako přemosťující terapii k regeneraci vlastních jater, např. u některých typů intoxikací [1,3].
Orgán k transplantaci pochází většinou od zemřelého dárce s diagnózou smrti mozku nebo po nevratné zástavě cirkulace. Vzhledem k urgentní indikaci a omezenému času, kdy lze transplantaci provést s nadějí na úspěch, jsou často akceptovány i štěpy jater hraniční kvality od dárců s rozšířenými kritérii. Ve výjimečných případech může být dárcem i žijící příbuzný pacienta, a to na základě pečlivé rozvahy a za podmínky minimalizace rizika u dárce s perspektivou významného benefitu pro příjemce.
Výkon se provádí v celkové anestezii s intubací a umělou plicní ventilací. V průběhu operace je nutná volumoterapie a podpora oběhu vazopresory a inotropiky. U nestabilních pacientů s akutním poškozením ledvin se sklonem k hyperamonemii je zapotřebí pokračovat v podpoře funkce ledvin (kontinuální venovenózní hemodialýza) i během operačního výkonu. Je zapotřebí vyvarovat se hypotenze, hypo- i hypervolemie, hypoxie, výkyvům nitrolebního tlaku. Vzhledem k vysokému riziku infekčních komplikací se podává antibiotická a antimykotická profylaxe.
Monitorace v průběhu výkonu odpovídá kritickému stavu, monitorují se parametry hemodynamiky, ventilace a oxygenace i laboratorní parametry, neurologický stav pacienta vč. nitrolebního tlaku a cerebrálního perfuzního tlaku; k monitoraci koagulace jsou vhodné viskoelastické metody, které podávají přesnější informaci o koagulačních poměrech než laboratorní vyšetření.
Problémy spojené s TJ u pacientů s ASJ se týkají nejen indikace k výkonu, omezené spolehlivosti prognostických modelů a komplikovaného perioperačního managementu, ale i rozhodování v časové tísni. Příliš brzká indikace TJ s sebou nese potenciální možnost provedení TJ u pacientů, u nichž může ještě dojít ke spontánnímu zotavení s kompletní reparací jaterních funkcí, což znamená nejen riziko spojené s urgentní TJ a celoživotní imunosupresí, ale i zbytečné použití orgánu. Na druhou stranu oddalování rozhodnutí o TJ zvyšuje riziko infekce, nevratného poškození mozku, multiorgánového selhání nebo úmrtí pacienta.
Výběr pacientů s ASJ, kteří potřebují LT, by proto měl být založen na včasné identifikaci faktorů, které předpovídají špatný klinický výsledek, na použití prognostických modelů kombinujících různé parametry a na klinickém odhadu erudovaného týmu. Pacienty s ASJ je nutno průběžně hodnotit zkušeným týmem specialistů z hlediska indikace k TJ i aktuální schopnosti transplantaci podstoupit [19].
Transplantace jater pro ASJ je urgentní operační výkon u pacienta v kritickém stavu, zatížený řadou perioperačních komplikací, který vyžaduje zkušený tým transplantačních chirurgů, zkušený anesteziologický tým a specifickou perioperační péči. Je třeba počítat s rizikem rozvoje edému mozku, progresí oběhové nestability u pacienta s rozvinutou systémovou zánětlivou reakcí, respirační insuficiencí, akutním poškozením ledvin se sklonem k hyperamonemii a s metabolickým rozvratem.
Některé etiologie ASJ vyžadují speciální perioperační přístup; např. pacienti transplantovaní pro akutní HBV infekci musí mít imunoprofylaxi a virostatika k potlačení replikace viru, pacienti transplantovaní pro Buddův-Chiariho syndrom účinnou antikoagulaci.
Prognostická kritéria a identifikace kandidátů urgentní TJ
Velmi důležitý pro úspěch výkonu je co nejpřesnější výběr pacientů, kteří mohou mít z transplantace prospěch; tj. identifikovat pacienty, kteří bez urgentně provedené TJ s vysokou pravděpodobností zemřou, zároveň ale jsou schopni transplantaci přežít a z výkonu profitovat. Navíc oproti jiným operačním výkonům u rizikových pacientů v případě TJ je nutno pomýšlet nejen na benefit a riziko u konkrétního pacienta, ale i na možnou ztrátu štěpu v případě neúspěchu transplantace nebo nesprávně indikovaného výkonu.
O zařazení k TJ v urgentním pořadí rozhoduje multidisciplinární tým (hepatolog, anesteziolog-intenzivista a chirurg) na základě etiologie, klinické prezentace a hodnocení prognostických kritérií, pacienti s ASJ jsou na čekacích listinách prioritizováni. Kontraindikací TJ pro ASJ je nekontrolovaná sepse, refrakterní nitrolební hypertenze, těžká extrahepatální komorbidita (malignity) a refrakterní multiorgánové selhání. Jsou zohledňovány i psychosociální faktory, jako opakované pokusy o sebevraždu pacientů se závažnými psychickými problémy a závislost na návykových látkách, alkoholizmus.
Pro výběr vhodných kandidátů k TJ je nutné mít k dispozici prognostický model, který dokáže včas a s maximální přesností předpovědět výsledky. Doposud bylo sice zvažováno mnoho klinických a laboratorních parametrů, které předpovídají výsledky u pacientů s ASJ, ale z hlediska přesnosti, použitelnosti a snadnosti vyhodnocení není prakticky žádný z nich modelem optimálním.
Nejčastěji jsou k hodnocení prognózy a k indikaci k TJ u pacientů s ASJ využívána King’s College kritéria (tab. 4), která byla vyvinuta koncem 80. let 20. století, jejichž platnost byla posléze opakovaně validována [20]. Splnění těchto kritérií znamená méně než 20% pravděpodobnost přežití bez transplantace. Další nejčastěji užívaná jsou Clichy kritéria (tab. 5), která byla původně koncipována pro ASJ na podkladě hepatitidy typu B; jsou založena na hodnocení věku, faktoru V a stupně encefalopatie u pacientů s ASJ [21]. Kritéria King’s College i Clichy umožňují identifikovat pacienty s vysokou pravděpodobností úmrtí při konzervativní terapii. Tato kritéria mají vysokou specificitu a nízkou senzitivitu, což znamená, že mnozí pacienti s ASJ mohou zemřít, aniž tato kritéria splní. Ke stanovení prognózy ASJ lze rovněž užít systém MELD (Model for End-Stage Liver Disease); prahové hodnoty MELD skóre pro ASJ a TJ ale nebyly standardizovány. Na základě konsenzu a výsledků studií je špatná prognóza spojena s dosažením MELD > 30 [22]. Ukazatelem nepříznivého vývoje ASJ je i progresivně se zmenšující objem jaterní tkáně a velký rozsah nekróz při jaterní biopsii (> 50 % nekróz). U dětí s ASJ je indikace k JT založena na hodnotách INR (INR > 4) a bilirubinu (Sbili > 300 μmol/l) bez ohledu na přítomnost jaterní encefalopatie [3].
Po zařazení na čekací listinu k TJ je třeba průběžně hodnotit stav pacientů s ohledem na vývoj onemocnění a reakci na podpůrnou léčbu. Definitivní rozhodnutí se provádí v okamžiku dostupného štěpu jater.
Při stabilizaci pacienta a známkách reparace jater a ústupu multiorgánové dysfunkce se pacient na základě multioborového konzilia zneaktivní na čekací listině, event. se z čekací listiny vyřadí [6]. Pokud se stav pacienta přes intenzivní péči progresivně zhoršuje a vyvinou se kontraindikace k výkonu, pacient je z čekací listiny vyřazen. V tomto případě je další intenzivní péče hodnocena jako nepřiměřená a je indikován přechod na péči paliativní.
Přežívání pacientů po transplantaci pro ASJ
Přežívání pacientů po transplantaci pro ASJ se konstantně a progresivně v čase zlepšuje. Většina pacientů se po TJ pro ASJ vrátí k normálnímu životu a práci, dochází na pravidelné kontroly a celoživotně užívá imunosupresi k zábraně rejekce transplantovaného orgánu.
Jednoleté přežití pacientů po TJ pro ASJ přesahuje 80 %, dlouhodobé přežívání je srovnatelné s výsledky elektivní TJ pro cirhózu. Důvodem horších krátkodobých výsledků je kritický stav pacienta před výkonem, multiorgánové poškození a také využití marginálních štěpů s vysokým rizikem potransplantační dysfunkce v urgentní situaci [18,23]. Nejvyšší riziko úmrtí je v prvním roce po transplantaci v souvislosti s infekcí vč. plísňové, neurologickými komplikacemi a multisystémovým orgánovým selháním. Častěji než u elektivních transplantací jsou prováděny retransplantace pro dysfunkci marginálního štěpu [24,25].
V časném potransplantačním období mohou po úspěšné TJ u některých pacientů přetrvávat abnormality orgánových funkcí, např. akutní poškození ledvin, přechodně i s nutností dialýzy, svalová slabost jako důsledek kritického stavu, zhoršená funkce gastrointestinálního traktu nebo neurologické poruchy a neuropsychické abnormality [26]. Neurologické příznaky souvisí s rozvojem mozkového edému, nitrolební hypertenze a hypoxií mozku při ASJ; neurokognitivní dysfunkce mohou být součástí širšího spektra poruch, které se běžně vyskytují u kriticky nemocných. Psychické potíže po TJ mohou souviset i se skutečností, že tito pacienti nebyli na onemocnění, které přišlo náhle a z plného zdraví, psychicky připraveni.
Závěr
Akutní selhání jater je kritický stav, který může rychle progredovat. Pro přežití pacienta je důležitá včasná diagnostika, neprodlené zavedení specifických a podpůrných terapeutických strategií a ve vybraných případech provedení urgentní TJ. Terapie ASJ je multidisciplinární záležitostí a měla by být prováděna ve specializovaných centrech. Revize prognostických kritérií a přesnější identifikace pacientů, kteří budou s vysokou pravděpodobností bez ohledu na podpůrnou terapii vyžadovat urgentní TJ, zůstává velkou výzvou do budoucna.
Sources
1. Lucey MR, Furuya KN, Foley DP. Liver transplantation. N Engl J Med 2023; 389 (20): 1888–1900. doi: 10.1056/NEJMra2200923.
2. Germani G, Theocharidou E, Adam R et al. Liver transplantation for acute liver failure in Europe: outcomes over 20 years from the ELTR database. J Hepatol 2012; 57 (2): 288–296. doi: 10.1016/j.jhep.2012.03.017.
3. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practical Guidelines on the management of acute (fulminant) liver failure. J Hepatol 2017; 66 (5): 1047–1081. doi: 10.1016/ j.jhep.2016.12.003.
4. Bernuau J, Benhamou JP. Classifying acute liver failure. Lancet 1993; 342 (8866): 252–253. doi: 10.1016/0140-6736 (93) 91809-z.
5. O’Grady JG, Schalm SW, Williams R. Acute liver failure: redefining the syndromes. Lancet 1993; 342 (8866): 273–275. doi: 10.1016/0140- 6736 (93) 91818-7.
6. Seetharam A. Intensive care management of acute liver failure: considerations while awaiting liver transplantation. J Clin Transl Hepatol 2019; 7 (4): 384–391. doi: 10.14218/JCTH.2019.00032.
7. Balackmore L, Bernal W. Acute liver failure. Clin Med 2015; 15 (5): 468–472. doi: 10.7861/clin medicine.15-5-468.
8. Lee WM. Etiologies of acute liver failure. Semin Liver Dis 2008; 28 (2): 142–152. doi: 10.1055/s-2008-1073114.
9. Wong NZ, Reddy KR, Bittermann T. Acute liver failure etiology is an independent predictor of waitlist outcome but not posttransplantation survival in a national cohort. Liver Transpl 2022; 28 (1): 39–50. doi: 10.1002/lt.26187.
10. Punzalan CS, Barry CT. Acute liver failure: diagnosis and management. J Intensive Care Med 2016; 31 (10): 642–653. doi: 10.1177/0885066615609271.
11. Montrief T, Koyfman A, Long B. Acute liver failure: a review for emergency physicians. Am J Emerg Med 2019; 37 (2): 329–337. doi: 10.1016/j.ajem.2018.10.032.
12. Shingina A, Mukhtar N, Wakim-Fleming J et al. Acute liver failure guidelines. Am J Gastroenterol 2023; 118 (7): 1128–1153. doi: 10.14309/ ajg.0000000000002340.
13. Khan R, Koppe S. Modern management of acute liver failure. Gastroenterol Clin North Am 2018; 47 (2): 313–326. doi: 10.1016/j.gtc.2018.01.005.
14. Warrillow SJ, Bellomo R. Preventing cerebral oedema in acute liver failure: the case for quadruple-H therapy. Anaesth Intensive Care 2014; 42 (1): 78–88. doi: 10.1177/0310057X1404200114.
15. Vasques F, Cavazza A, Bernal W. Acute liver failure. Curr Opin Crit Care 2022; 28 (2): 198–207. doi: 10.1097/MCC.0000000000000923.
16. Katarey D, Jalan R. Update on extracorporeal liver support. Curr Opin Crit Care 2020; 26 (2): 180–185. doi: 10.1097/MCC.0000000000000708.
17. Larsen FS, Schmidt LE, Bernsmeier C et al. Highvolume plasma exchange in patients with acute liver failure: an open rando mised controlled trial. J Hepatol 2016; 64 (1): 69–78. doi: 10.1016/j.jhep.2015.08.018.
18. Tujios S, Stravitz RT, Lee WM. Management of acute liver failure: update 2022. Semin Liver Dis 2022; 42 (3): 362–378. doi: 10.1055/s-0042-1755274.
19. Castaldo ET, Chari RS. Liver transplantation for acute hepatic failure. HPB (Oxford) 2006; 8 (1): 29–34. doi: 10.1080/13651820500465741.
20. McPhail MJ, Farne H, Senvar N et al. Ability of King’s college criteria and model for end-stage liver disease scores to predict mortality of patients with acute liver failure: a meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14 (4): 516–525. doi: 10.1016/j.cgh.2015.10.007.
21. Ichai P, Legeai C, Francoz C et al. Patients with acute liver failure listed for superurgent liver transplantation in France: reevaluation of the ClichyVillejuif criteria. Liver Transpl 2015; 21 (4): 512–523. doi: 10.1002/lt.24092.
22. Flamm SL, Yu XY, Singh S et al. American Gastroenterological Association Institute Guidelines for the diagnosis and management of acute liver failure. Gastroenterology 2017; 152 (3): 644–647. doi: 10.1053/j.gastro.2016.12.026.
23. Bernal W, Hyyryainen A, Gera A et al. Lessons from look-back in acute liver failure? A single centre experience of 3300 patients. J Hepatol 2013; 9 (1): 74–80. doi: 10.1016/j.jhep.2013.02.010.
24. Arora H, Thekkekandam J, Tesche L et al. Long-term survival after 67 hours of anhepatic state due to primary liver allograft nonfunction. Liver Transpl 2010; 16 (12): 1428–1433. doi: 10.1002/lt.22166.
25. European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines: liver transplantation. J Hepatol 2016; 64 (2): 433–485. doi: 10.1016/j.jhep.2015.10.006.
26. Anand AC, Singh P. Neurological recovery after recovery from acute liver failure: is it complete? J Clin Exp Hepatol 2019; 9 (1): 99–108. doi: 10.1016/j.jceh.2018.06.005.
27. Bernal W, Wendon J. Acute liver failure. N Engl J Med 2013; 369 (26): 2525–2534. doi: 10.1056/NEJMra1208937.
ORCID autorky
E. Kieslichová 0000-0002-3930-623X.
Labels
Paediatric gastroenterology Gastroenterology and hepatology SurgeryArticle was published in
Gastroenterology and Hepatology
2024 Issue 2
Most read in this issue
- Izoniazidom navodené poškodenie pečene sprevádzané ikterom
- Diagnostika alkoholovej choroby pečene u gastroenterológa
- První zkušenosti s filgotinibem ve vyšší linii léčby u pacientů s ulcerózní kolitidou
- Transplantace jater pro akutní selhání jater