Urolitiáza - efekt terapie indapamidem – kazuistika
Authors:
T. Šálek 1,2; I. Kurfürstová 1; M. Pšenčík 1
Authors‘ workplace:
Department of Clinical Biochemistry and pharmacology, Tomas Bata Hospital in Zlín a. s., Havlíčkovo nábřeží 600, 762 75 Zlín, Czech Republic
1; Medical Faculty of the University of Ostrava, Department of Biomedical sciences, Syllabova 19, 703 00 Ostrava – Zábřeh
2
Published in:
Klin. Biochem. Metab., 26, 2018, No. 4, p. 182-184
Overview
Cíl:
Na příkladu kazuistiky ukázat identifikaci rizikových faktorů urolitiázy u pacienta s kalciovou urolitiázou a účinek terapie na tyto rizikové faktory.
Typ studie:
Kazuistika.
Název a sídlo pracoviště:
Metabolická ambulance klinické biochemie, Krajská nemocnice T. Bati, a. s., Zlín
Materiál a metody:
Rozbor složení kamene polarizační mikroskopií, stanovení biochemických rizikových faktorů v krvi a 24 hodinovém sběru moče.
Výsledky:
Hlavním výsledkem byl výrazný pokles kalciurie po omezení soli a zavedení terapie indapamidem z 12.88 mmol/24 hodin na 5.97 mmol/24 hodin.
Závěr:
Identifikace biochemických rizikových faktorů a jejich monitorování při terapii jsou základem péče o pacienty s urolitiázou
Klíčová slova:
močové kameny, indapamid, rizikové faktory, kalcium oxalát, kalcium fosfát.
Úvod
Urolitiáza je populačně rozšířeným onemocněním, které postihuje asi 10 % západní populace [1]. Byly definovány rizikové faktory jednotlivých typů močových kamenů. Jedná se buď o nadbytek kamenotvorné látky v moči (nejčastěji kalcia, oxalátů a kyseliny močové) nebo nedostatek inhibitorů krystalizace. Hlavními inhibitory vzniku močových kamenů jsou především dostatečná koncentrace citrátů a hořčíku v moči. Podstatným rizikovým faktorem je také nízká diuréza [2]. Evropskou urologickou asociací jsou definovány cílové hodnoty rizikových faktorů v krvi a moči při terapii [3]. Vše musí probíhat v prostředí bezpečném pro pacienta [4].
Materiál a metody
Anamnéza
Muž ve věku 37 let přichází v roce 2017 do metabolické ambulance klinické biochemie pro metafylaxi opakované pravostranné urolitiázy. U pacienta se objevila poprvé urolitiáza ve 24 letech ve formě ledvinové koliky. Poté měl recidivu ledvinové koliky ještě třikrát. Vždy došlo ke spontánnímu odchodu konkrementu. V minulosti byl na operaci varixů levé dolní končetiny, pravidelně neužívá žádné léky a je nekuřák. Matka měla také urolitiázu.
Fyzikální vyšetření
Pacient má nadváhu s indexem tělesné hmotnosti 28,4 kg/m2. Pečlivé vyšetření pacienta neodhalilo žádnou další abnormalitu.
Zobrazovací metody
Sonograficky a na prostém rentgenovém snímku břicha byla opakovaně zjištěna rentgen kontrastní urolitiáza v pravé ledvinové pánvičce. Poslední sonografie byla bez přítomnosti močových kamenů.
Laboratorní testy
Pacient měl dvakrát proveden rozbor kamene polarizační mikroskopií. Byly vyšetřeny rizikové faktory urolitiázy v krvi a ve sbírané moči. Moč byla konzervována 30 ml toluenu. Objem sběru moče byl zjištěn vážením na kuchyňské váze. Druhým sběrem moče byla hodnocena také efektivita terapie. Měření vápníku, anorganického fosforu a hořčíku v moči bylo provedeno po okyselení moče v laboratoři.
Pacient podepsal informovaný souhlas s publikací svého případu a publikace byla schválena Etickou komisí Krajské nemocnice T. Bati, a. s.
Výsledky
V roce 2016 rozbor močového kamene ukázal přítomnost 100% šťavelanu vápenatého (Whewellit), v roce 2017 bylo složení dalšího kamene 70 % šťavelan vápenatý (Whewellit) a 30 % fosforečnan vápenatý (Apatit).
Hodnoty rizikových faktorů urolitiázy před léčbou v krvi jsou uvedeny v Tabulce 1.
Výsledky krve jsou bez známek hyperparathyreózy, hyperkalcémie, renální tubulární acidózy a dalších rizikových faktorů urolitiázy.
Výsledky sběru moče za 24 hodin před léčbou a při léčbě jsou v Tabulce 2.
Dominantním nálezem ve sbírané moči před léčbou je vysoká natriuréza a kalciurie.
Pacient byl opakovaně poučen o změně životního stylu se zaměřením na omezení solení, příjmu oxalátů, příjmu proteinů, snížení tělesné hmotnosti a zvýšení příjmu ovoce a zeleniny.
Na základě výsledků krevních testů a sběru moče za 24 hodin před léčbou byl pacientovi nasazen indapamid 2,5 mg 1x1 per os a kalium citricum 1,0 g 1-0-1 per os.
Výrazný pokles kalciurie je hlavním úspěchem terapie.
Diskuse
Byla popsána kazuistika pacienta s kalciovou litiázou s dobrým efektem omezení solení a terapie indapamidem na kalciurii. Diferenciální diagnostika příčiny močových kamenů je široká. Mnoho onemocnění je asociováno se zvýšeným rizikem vzniku močových kamenů: cystinurie [5], nadváha [6], diabetes mellitus [7], primární hyperparathyreóza [8], onemocnění zažívacího traktu [9], renální tubulární acidóza [10] a další. Terapie urolitiázy je založena na léčbě základního onemocnění, změně životního stylu a farmakoterapii. Konkrétní postup záleží na základním onemocnění, složení kamene a rizikových faktorech daného pacienta.
U kalciové urolitiázy je z pohledu životního stylu důležité omezení solení, protože zvýšení sodíku v moči o 100 mmol/24h vede ke zvýšení kalciurie asi o 1 mmol/24h [11]. Základem farmakoterapie kalciové litiázy jsou thiazidová diuretika při hyperkalciurii a citrát draselný při hypocitraturii [12]. V přítomnosti kamenů z fosforečnanu vápenatého je nutné být s terapií s citrátem draselným velmi opatrný a monitorovat pH moče pH metrem. Při pH moče vyšším než je druhá disociační konstanta kyseliny fosforečné (nad 6,8) váží fosfáty kalciové ionty a dochází ke vzniku krystalů fosforečnanu vápenatého [13]. Kromě monitorování biochemických rizikových faktorů je důležité monitorovat vznik nových kamenů nebo zvětšování současných pomocí zobrazovacích metod. Těmi jsou sonografie a počítačová tomografie s nízkou dávkou radiace. Náš pacient neměl při poslední sonografické kontrole žádné močové kameny. Při dalších kontrolách bude pacient povzbuzován v trendu snižování příjmu soli (cílový denní odpad sodíku kolem 100 mmol), ve zvýšení příjmu ovoce a zeleniny se záměrem zvýšit množství citrátů v moči a omezení příjmu proteinů (cílem je denní odpad amonného kationtu do 50 mmol). Je třeba pacienta pochválit za dosavadní pitný režim s denním objemem moče výrazně nad doporučený minimální objem 2.5 litru.
Závěr
Složení močového kamene a identifikace biochemických rizikových faktorů jsou základem pro rozhodování o způsobu metafylaxe urolitiázy. Na kazuistice je demonstrován pokles kalciurie při snížení příjmu soli a zavedení terapie indapamidem.
Autoři prohlašují, že nejsou ve střetu zájmů
Do redakce došlo 15. 6. 2018
Adresa pro korespondenci
MUDr. Tomáš Šálek, Ph.D.
Krajská nemocnice T. Bati, a. s.
Havlíčkovo nábřeží 600, Zlín, 76275
email: tsalek@seznam.cz
Sources
1. Scales, C., Smith, A., Hanley, J., Saigal, C. Prevalence of Kidney Stones in the United States. Eur. Urol., 2012, 62 (1), p. 160–165.
2. Stejskal, D. Etiopatogeneze a metafylaxe metabolických poruch a rizik urolitiazy. Urol. praxi. 2002, 3 (6), p. 234–241.
3. European Association of Urology. Guidelines on Urolithiasis [online]. [cit. 2017-05-21]. Dostupný z WWW: <http://uroweb.org/wp-content/uploads/22-Urolithiasis_LR_full.pdf>.
4. Friedecký, B. Kvalita v klinické laboratoři a bezpečnost pacientů. Klin. Biochem. Metab. 2010, 18(39), 2, p. 136–143.
5. Klátil, S., Hynčica, J., Šálek, T. Překvapivý nález cystinové urolitiázy u dospělé ženy. Urol. praxi. 2015, 16 (1), p. 33–35.
6. Shavit, L., Ferraro, P., Johri, N., Robertson, W., Walsh, S., Moochhala, S., Unwin, R. Effect of being overweight on urinary metabolic risk factors for kidney stone formation. Nephrol. Dial. Transplant. 2015, 30 (4), p. 607–613.
7. Taylor, E., Stampfer, M., Curhan, G. Diabetes mellitus and the risk of nephrolithiasis. Kidney Int. 2005, 68 (3), p. 1230–1235.
8. Lila, A., Sarathi, V., Jagtap, V., Bandgar, T., Menon, P., Shah, N. Renal manifestations of primary hyperparathyroidism. Indian. J. Endocrinol. Metab. 2012, 16 (2), p. 258.
9. Ogilvie, D., McCollum, J., Packer, S., Manning, J., Oyesiku, J., Muller, D., Harries, J. Urinary outputs of oxalate, calcium, and magnesium in children with intestinal disorders. Potential cause of renal calculi. Arch. Dis. Child. 1976, 51 (10), p. 790–795.
10. Šálek, T., Anděl, I. Kurfürstová, I. Topiramate induced metabolic acidosis and kidney stones - a case study. Biochem. Med. (Zagreb). 2017, 27 (2), p. 404–410.
11. Blackwood, A., Sagnella, G., Cook, D., Cappuccio, F. Urinary calcium excretion, sodium intake and blood pressure in a multi-ethnic population: results of the Wandsworth Heart and Stroke Study. J. Hum. Hypertens. 2001, 15 (4), p. 229–237.
12. American Urological Association. Medical Management of Kidney Stones [online]. [cit. 2017-05-21]. Dostupný z WWW: <http://www.auanet.org/guidelines/medical-management-of-kidney-stones-(2014)>.
13. Krieger, N., Asplin, J., Frick, K., Granja, I., Culbertson, A., Grynpas, M., Bushinsky, D. Effect of Potassium Citrate on Calcium Phosphate Stones in a Model of Hypercalciuria. J. Am. Soc. Nephrol. 2015, 26 (12), p. 3001–3008.
Labels
Clinical biochemistry Nuclear medicine Nutritive therapistArticle was published in
Clinical Biochemistry and Metabolism
2018 Issue 4
Most read in this issue
- Hyponatrémie – frekvence, příčiny, patobiochemie, klinika a terapie
- Hemolytický index jako nástroj ke stanovení volného hemoglobinu v plazmě
- Realimentační syndrom po paleodietě
- Urolitiáza - efekt terapie indapamidem – kazuistika