Fyziologie tělesné zátěže

Tělesná zátěž vede k souhře komplexních a navzájem sehraných fyziologických dějů umožňujících příčně pruhovaným svalům podávat větší pracovní výkon. Více zatížená svalovina klade vyšší nároky na přísun kyslíku a tím roste zátěž kardiovaskulárního aparátu. Dlouho je známo, že fyzická aktivita vede k vzestupu minutového výdeje srdečního. Toho srdce dosahuje zvýšením srdeční frekvence a tepového objemu, avšak přesné mechanizmy vedoucí ke zvětšení tepového objemu zůstávají stále sporné. Po velké fyzické námaze dochází k řadě fyziologických změn. V iontogramu může být po intenzivní a protrahované sportovní aktivitě hyponatremie. Aktivují se jak prokoagulační, tak fibrinolytické mechanizmy. Současně dochází ke změnám v imunitě; tyto změny mohou po velmi intenzivní námaze přechodně zvyšovat náchylnost k infekcím horních cest dýchacích. Je řada důkazů pro přítomnost oxidativního stresu, avšak adaptace na zátěž formou pravidelného cvičení je jedním z nejlepších způsobů, jak oxidativní stres potlačovat. V hodinách následujících po větší sportovní aktivitě se zvětšuje objem krve, což je při opakovaném cvičení jedním z typických adaptačních projevů organizmu. Po zátěži klesá hladina triglyceridů, roste hladina HDL cholesterolu a klesá krevní tlak.

Způsob a míra adaptace na zátěž závisí nejen na typu vykonávané fyzické aktivity, ale i na genetické výbavě každého člověka. I přes individuální variabilitu projevů adaptace jsou tyto děje spojené s vykonáváním pravidelné a pro konkrétní osobu přiměřené fyzické zátěže prospěšné.

Klíčová slova:
sport, tělesná zátěž, hemostatické mechanizmy, oxidativní stres, imunitní změny, adaptace

Rozdělení zátěže

Reakce na fyzickou zátěž je velice komplexní fyziologický děj a řada jeho aspektů zůstává i přes velké úsilí mnoha vědeckých laboratoří po celém světě dodnes neprozkoumána. Fyzickou zátěž můžeme dělit podle různých kritérií. Nejčastěji používané způsoby dělení jsou 3:

• zátěž kontinuální (nepřetržitá) a intermitentní (přerušovaná odpočinkem nebo velmi lehkou zátěží),
• koncentrická (vzniká při práci svalů na přední straně stehna, které nás zvedají při chůzi do schodů) a excentrická (vzniká při práci týchž svalů, když nás brzdí cestou ze schodů),
• zátěž izometrická, neboli statická a izotonická, neboli dynamická.

Právě poslední způsob dělení nejvíce ovlivňuje způsob, jak se naše tělo dokáže na zátěž při tréninku přizpůsobit. V běžném životě či ve sportu se v čisté podobě zátěž statická a dynamická prakticky nevyskytují. Podle druhu aktivity jsou buď oba typy zátěže vyrovnány (např. cyklistika, fotbal), nebo může převážit statická komponenta (např. vzpírání, ale kupodivu i sprint) či dynamická komponenta (např. běh nebo plavání na dlouhé vzdálenosti). Určité rysy jsou proto všem typům fyzické zátěže či sportovní aktivity společné, jiné jsou typické jen pro některé sportovní disciplíny či aktivity.

Tělesná zátěž a pracující sval

Všechny typy fyzické zátěže zvyšují nároky na vybrané skupiny příčně pruhovaných svalů, které ke své práci potřebují větší množství energetických zdrojů, kyslíku, rychlejší odvod tepla a metabolitů. Kyslík a živiny mohou svaly získat jednak větší extrakcí z protékající krve, jednak mohutnějším průtokem krve. Tím ale současně narůstají nároky na kardiovaskulární aparát. Když takto zvýšené nároky nelze z různých důvodů uspokojit, je možné dosáhnout stejného pracovního výsledku jiným typem zátěže. Může to být intermitentní či lehčí zátěž nebo jiný typ pohybové aktivity, který vede ke stejnému cíli, ale zapojuje menší množství svalů, a vyžaduje tedy delší dobu k dosažení cíle.

Jak vypadá počátek fyzické zátěže? Již první vteřiny práce příčně pruhovaného svalu vedou ke zvýšení průtoku krve. Tato tzv. fáze I dosahuje svého plató po 5-7 sekundách [1]. O příčině tohoto velmi rychlého děje se spekuluje. Podle některých autorů se na zvýšení průtoku krve podílí svalová pumpa. Nejjednodušší představa o ní je asi taková, že sval každou kontrakcí vytlačí krev z žilních částí svalového řečiště směrem k srdci a po každé relaxaci se tak zvýší tlaková diference přes kapilární systém, což usnadní průtok krve svalem [2]. Někteří autoři se ale domnívají, že rychlé zvýšení průtoku krve svalem na začátku mechanické práce je čistě vazodilatační děj [3,4]. Experimentální data svědčí např. pro mechanizmus dilatace distálních svalových arteriol cestou muskarinových receptorů [5].

Po fázi I nastupuje za 15-25 vteřin fáze II [1]. V této fázi se na zvýšení průtoku svalem podílí řada vazodilatačních vlivů, jako je hladina adenozinu, ATP, draslíku, vodíkového iontu, NO, prostanoidů aj., avšak žádný z nich se nejeví jako dominantní [6]. Dalším mechanizmem, který přispívá k vazodilataci, je zřejmě propagace vazodilatační odpovědi retrográdně směrem od tepenných větví nižšího řádu k tepenným větvím vyššího řádu, jejichž vazodilatace je významná pro prokrvení dané oblasti [7,8]. V době odpovídající fázi I a II nastává počáteční vazokonstrikce v kůži a podkoží, kde je převaha alfa₁ receptorů sympatiku [9], takže pokles periferní resistence svalů dilatací arteriol je ještě významnější.

Po různě dlouhé době může nastoupit fáze III zvýšení průtoku, jejíž mechanizmy jsou nejméně prozkoumané [1]. Rozdíly mezi horními a dolními končetinami v dynamice fáze I jsou zřejmě minimální. Nástup fáze II je rovněž přibližně stejný, avšak svaly předloktí dosahují zřejmě rychleji vyrovnaného stavu než svaly nohou [1]. Navíc se zdá, že vazodilatační odpověď na infuzi acetylcholinu, substance P či nitroprusidu je v dolních končetinách menší než v horních končetinách [10].

Pracující sval si nárokuje značnou část minutového výdeje, takže například při bicyklové ergometrii může až 85 % srdečního výdeje směřovat do svalů dolních končetin [11,12]. Jestliže se k práci nohou přidá ještě svalová zátěž na horních končetinách, je patrná určitá nevelká tendence k vazokonstrikci v dolních končetinách, která pomůže redistribuci s větším prokrvením horních končetin, změna je však nevelká [13, 14]. Tato centrální redistribuce je ale pravděpodobně odpovědná za zastavení vzestupu průtoku krve játry, což může mít vliv na vzestup hladiny laktátu v krvi. Naproti tomu má úsilí dýchacích svalů vliv na redistribuci minutového výdeje ve svůj prospěch mnohem větší [15]. Se zvýšenými nároky svalů na perfuzi rostou nároky na srdeční výdej.

Centrální hemodynamické změny

Minutový výdej je určen tepovým objemem a srdeční frekvencí. Tepový objem je dán rozdílem mezi enddiastolickým a endsystolickým objemem. Na tomto rozdílu se podílí zvětšení enddiastolického objemu levé komory (EDVLK), snížení endsystolického objemu levé komory (ESVLK), zvýšení kontraktility a aktivní relaxace. Podíl jednotlivých mechanizmů na zvýšení tepového objemu stále zůstává kontroverzní. Zatímco např. Jensen-Urstad u vrcholových běžců na delší tratě potvrdil vzestup EDVLK a ejekční frakce levé komory na počátku zátěže, v průběhu další zátěže se tyto 2 veličiny dále zásadněji neměnily [16]. Modernější práce Warburtonova u vysoce trénovaných cyklistů zjistila setrvalý vzrůst EDVLK s nárůstem zátěže. ESVLK se podle této práce při zátěži nemění [17]. Názory na chování tepového objemu při vzrůstající zátěži pěkně analyzuje Vellův publikovaný přehled z roku 2005, který se spíše kloní na stranu setrvale se zvyšujícího tepového objemu při rostoucí zátěži; starší koncepce uvádí dosažení plató při spotřebě kyslíku kolem 50 % VO_2max [18]. Mechanizmy, které vedou ke zvýšení tepového objemu při zátěži, jsou podle Vellovy analýzy rovněž sporné. Nepochybné je, že lidé s vyšší vytrvalostní zdatností mají lepší komorovou diastolickou funkci a poddajnost, takže na stejné zvýšení EDVLK vyžadují menší zvýšení plnícího tlaku a větší objem krve, který plnění dále napomáhá [18,19]. Vzrůst EDVLK je pak důsledkem jak aktivního relaxačního děje komorové svaloviny, tak Frank-Starlingova zákona. Oproti obecně přijímanému názoru na zapojení Frank-Starlingova zákona do mechanizmů zvyšujících EDVLK stojí práce některých autorů pochybujících o vlivu tohoto mechanizmu na zvýšení EDVLK. Například Stoylen zjistil použitím dopplerovských technik při echokardiografickém vyšetření, že kritický pro zlepšené plnění levé komory srdeční je zrychlený proces relaxace. Důkaz pro klasický Frank-Starlingův mechanizmus vyžadující zvýšené předpětí vlivem vzestupu tlaku ve své práci nenachází [20]. Podobně Nonogi při invazivním tipmanometrickém měření tlaků v levé komoře při cvičení neprokázal vzestup středního diastolického tlaku v levé komoře a nejnižší diastolický tlak při měření na 9 dobrovolnících dokonce při cvičení klesal [21]. Podíl aktivity levé síně na plnění levé komory při zátěži u zdravých jedinců rovněž není detailněji prozkoumán. Při zvyšující se srdeční frekvenci se ale zřejmě absolutní velikost aktivního příspěvku levé síně nemění, avšak relativní podíl aktivní síňové kontrakce na plnění levé komory klesá [22]. Nicméně mírná dilatace levé síně se hlavně u sportovců provozujících dynamické sporty se statickou složkou, jako je cyklistika či veslování, vyskytuje poměrně často [23].

Pro vzestup minutového výdeje je nezbytný i vzestup srdeční frekvence. Ten pak zpětně rovněž zvyšuje kontraktilitu fenoménem, kterému se podle jeho autora říká Bowditch fenomén, či schodovitý fenomén (Treppe, staircase). Fyziologickým vysvětlením tohoto jevu je snazší dostupnost intracelulárního kalcia při vyšší srdeční frekvenci [24]. Celkově vede souhra těchto zatím jen částečně prozkoumaných mechanizmů k vzestupu minutového výdeje, který může být u trénovaných jedinců značný. Špičkoví sportovci tak mohou mít podle Ekbloma minutový výdej až 42 l/min. [25]. Ke zvýšení srdečního výdeje je samozřejmě naprosto nezbytný odpovídající žilní návrat. Prostředníkem, přes kterého k vzestupu minutového výdeje dochází, je vegetativní nervový systém a spolu s ním jsou to volně cirkulující katecholaminy. Mimo ně existuje řada dalších pozitivně inotropně působících látek. Z těch nejznámějších zvyšuje kontraktilitu síňových i komorových kardiomyocytů endotelin. Angiotenzin zřejmě působí jen na síňové kardiomyocyty [26].

Po určité době fyzické zátěže se začne projevovat únava, která je vnímána centrálním nervovým systémem. Převážnou část únavy tvoří její složka centrální, což lze dokázat například porovnáním síly kontrakce svalu po elektrickém podráždění motoneuronu před a po volní kontrakci svalu do vyčerpání. I při pocitu subjektivního vyčerpání je po elektrickém podráždění nervu síla stahu periferního svalu jen málo snížená proti stavu na začátku. Některé faktory ale hovoří pro možnost poruchy koordinační schopnosti centrálního nervového systému při extrémně dlouhé zátěži maximální intenzity u vrcholových sportovců. Vlivem protrahované fyzické zátěže může docházet k akumulaci tepla v mozku, jehož teplota může překročit i 40° C, což vede k poklesu schopnosti udržet setrvalou motorickou aktivitu. Snižování glykemie (při rekreačním sportu to není příliš běžný jev) vede k nedostatečné dodávce energie mozku; existují také nepřímé důkazy pro pokles vnitřních zásob glykogenu v centrálním nervovém systému, mění se serotoninergní a dopaminergní aktivita a zvyšuje se hladina amoniaku. To všechno přispívá k vnímání únavy a nakonec k ukončení fyzické aktivity i při obrovské motivaci k výkonu [27]. Po ukončení fyzické aktivity dochází k poklesu srdeční frekvence, a to rychleji u aktivnějších jedinců než u jedinců méně fyzicky aktivních. Je to dáno vyšší klidovou aktivitou parasympatiku [28]. Únava se může projevovat i na úrovni srdečního svalu. Po zvlášť náročném fyzickém výkonu můžeme pozorovat pokles ejekční frakce levé komory a echokardiografické známky poruchy relaxace. Obojí je více vyjádřeno u netrénovaných jedinců a má sklon k rychlé úpravě [29].

Změny vnitřního prostředí

Při a po velké fyzické zátěži dochází ke změnám ve vnitřním prostředí. Při intenzivním cvičení může hladina laktátu v tepenné krvi vzrůst až na 20 mmol/l, v té chvíli je ve svalu okolo 30 mmol/l [30]. Další typickou změnou ve vnitřním prostředí po větší zátěži je však hyponatremie. V roce 2002 byla 488 účastníkům Bostonského maratónu změřena hladina natria v séru poté, co doběhli do cíle. 13 % z nich mělo hyponatremii definovanou jako hladinu Na ≤ 135 mmol/l, 0,6 % účastníků mělo kritickou hyponatremii s hladinou Na ≤ 120 mmol/l. Hyponatremie zde byla spojena se zvýšením váhy, spotřebou tekutin více než 3 litry v průběhu závodu, příjmem tekutin po uběhnutí každé míle, dobou běhu více než 4 hodiny, ženským pohlavím a malou tělesnou hmotností [31]. Obecně však mají k hyponatremii větší tendenci méně trénovaní lidé, kteří podají velký vytrvalostní výkon, zejména v horku. Adaptovaní se více potí, ale ztrácejí s potem méně iontů [30].

Hyponatremie může vést i k poruchám vědomí. Goudie analyzoval příčiny poruchy vědomí u účastníků Londýnského maratonu v r. 2003, kteří byli z toho důvodu přivezeni do St. Georges Hospital. 14 z nich mělo hyponatremii s hladinou Na v rozmezí 116-133 mmol/l, 11 z nich bylo zmatených a 1 měl epileptiformní záchvat. Nikdo z těchto běžců si v době vyšetření nevzpomínal, zda závod dokončil, avšak podle svědků jej dokončili všichni a v okamžiku doběhnutí do cíle nikdo nejevil známky zmatenosti. Vysvětlení zřejmě spočívá v tom, že postižení jedinci vypili v průběhu závodu větší množství tekutin, které se ale nedostatečně vstřebávaly a teprve po doběhnutí do cíle navodilo náhlé zrychlení procesu vyprazdňování žaludku a střevní absorpce hyponatremii. Po edukační kampani týkající se excesivního příjmu tekutin při závodu v roce 2004 byla zjištěna hyponatremie jen u 1 účastníka Londýnském maratonu. Nutno ještě dodat, že do výše uvedené nemocnice bylo v roce 2003 přivezeno ještě dalších 6 běžců kvůli kolapsu, z toho 5 závod nedokončilo a za příčinu byla stanovena hypertermie [32].

Kromě chyb v pitném režimu je riziko zátěžové hypertermie podstatně zvýšeno také při užívání betablokátorů [33].

Sulzer sledoval, zda jsou svalové křeče vzniklé po protrahované intenzivní zátěži vysvětlitelné měřitelnými změnami vnitřního prostředí. Ve skupině triatlonistů srovnal ty, kteří měli svalové křeče při závodu nebo po něm s kontrolní skupinou sportovců bez křečí. Zjistil, že mezi skupinami nebyly rozdíly v hladině kalia, chloridů, magnézia, glukózy, hemoglobinu ani hematokritu, které se pohybovaly v rozmezí normy.. Nebyly zjištěny ani rozdíly ve ztrátě tělesné hmotnosti. Významné rozdíly byly pozorovány v hladině natria, avšak z pohledu klinické medicíny tyto diference křeče nevysvětlily (skupina s křečemi měla hladinu 140 ± 2 mmol/, skupina kontrolní 143 ± 3 mmol/l). Skupina s křečemi měla větší povrchově detegovatelnou elektromyografickou aktivitu, proto autor křeče vysvětluje jako odlišnosti v neuromuskulární aktivitě [34].

Změny ve vnitřním prostředí jsou doprovázeny i změnami v objemu krve. Již jednorázová intenzivnější tělesná zátěž vede k významnému následnému zvýšení plazmatického objemu detegovatelnému 24 hodin po zátěži [35]. Warburton sledoval vzestup objemu krve při 12týdenním tréninkovém programu. Docházelo při něm k pozvolnému vzestupu jak plazmatického objemu, tak objemu celkové masy červených krvinek, a to až o 10 % v obou parametrech [36].

Hemostatické mechanizmy

Intenzivní fyzická zátěž aktivuje i hemostatické mechanizmy. Smith tyto mechanizmy analyzoval v přehledné práci z roku 2003. Uvádí, že krev bezprostředně po fyzické zátěži jeví známky hyperkoagulability, nejsnáze prokazatelné vyšetřením srážlivosti nebo aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT). Naproti tomu trombinový či protrombinový čas nepodléhají tak jasným změnám. Z jednotlivých faktorů nejvíce narůstá hladina faktoru VIII. Spolu s prokoagulačními změnami dochází i k aktivaci fibrinolýzy. Typicky narůstá t-PA (tkáňový plazminový aktivátor) a zvyšuje se hladina D-dimerů. Bezprostředně po zátěži narůstá i počet krevních destiček, zřejmě díky mobilizaci ze sleziny a kostní dřeně. Po větší fyzické zátěži rovněž narůstá destičkový faktor 4 a beta-tromboglobulin. Aktivace prokoagulačního systému je méně nápadná u trénovaných jedinců. Podle některých prací prokoagulační změny nějakou dobu po zátěži přetrvávají, zatímco fibrinolytické mechanizmy jsou rychle deaktivovány. To může podle autora některé osoby predisponovat ke vzniku intravaskulárních trombů [37].

Oxidativní stres

Již dlouho je známo, že větší fyzická zátěž vede k přechodnému nárůstu oxidativního stresu. Ukazuje se, že k nárůstu oxidativního stresu dochází bez ohledu na to, zda se jedná o dynamickou či statickou zátěž [38]. Větší míry oxidativního stresu po cvičení dosahují obézní jedinci [39], ještě větším oxidačním stresem je zátěž pro inzulin-rezistentní osoby a diabetiky 2. typu [40]. Míra oxidativního stresu po zátěži se dá výrazně snížit vhodnou stravou obsahující přirozené antioxidanty v ovoci, rybách čaji aj. [41].

Imunitní změny

Fyzická aktivita navozuje i imunitní změny. Je známo, že extrémní fyzická zátěž přechodně potlačuje obranyschopnost a zvyšuje pravděpodobnost infekčního onemocnění [42]. Příčin je zřejmě mnoho, neboť fyzická zátěž bezprostředně vede k řadě změn v imunitním systému. Některé základní změny v imunitním systému způsobené fyzickou zátěží ve své přehledné práci pěkně popsal Kasapis. Při intenzivní a dlouhé tělesné zátěži dochází standardně ke vzestupu CRP, proinflamačního interleukinu 1 (IL-1), interleukinu 6 (IL-6) a tumor nekrotizujícího faktoru alfa (TNFα) a současně in antiinflamačního IL-1 receptorového agonisty (IL-1ra), interleukinu 8 (IL-8) a interleukinu 10 (IL-10). Mění se i hladina řady dalších regulačních působků v imunitním systému a podle míry namáhání svaloviny i hladina kreatinkinázy [43]. Vzestupy hladiny některých mediátorů mohou být značné. Např. podle Ostrowskeho se hladina IL-6 může zvýšit po intenzivní fyzické zátěži více než 100krát a hladina IL-1ra více než 30krát [44]. Pozoruhodné je, že ačkoli po velké fyzické zátěži CRP narůstá, klidové hladiny CRP jsou u fyzicky aktivních lidí naopak nižší, adaptace na zátěž se zdá být jedním z nejúčinnějších potlačovatelů tzv. němého zánětu [43].

Mění se i parametry buněčné imunity. V průběhu zátěže a na konci zátěže dochází k nárůstu počtu granulocytů. Pro lymfocyty je typické zvýšení počtu při zátěži, pro období po zátěži je typická lymfopenie. Mooren prokázal, že vytrvalostní sport jako je maratonský běh, je schopen navodit apoptózu lymfocytů. Ta je méně vyjádřena u trénovaných jedinců [45]. Antivirová aktivita makrofágů měřená v experimentu na myších při středně velké fyzické zátěži narůstá, zatímco při vyčerpávající fyzické zátěži naopak klesá [46]. Wolach studoval chemotaktickou odpověď neutrofilních leukocytů a zjistil, že u mladých pravidelně sportujících žen je tato odpověď snížena ještě 24 hodin po cvičení trvajícím 30 minut s intenzitou 70 % maximální spotřeby kyslíku [47]. I přes tyto zdánlivě prozánětlivé změny a sníženou obranyschopnost jednotlivých prvků účastnících se v obraně proti infekci je nepochybné, že pravidelné sportování preferenčně střední intenzity posiluje obranu proti infekcím horního respiračního traktu [48].

Další změny spojené se zátěží

Mimo zvýšení obranyschopnosti proti infekci má fyzická zátěž (i jednorázová) některé další jednoznačně příznivé důsledky na vybrané klinické a biochemické parametry. Prokazatelně vede k poklesu hladiny triglyceridů, zvýšení hladiny HDL-cholesterolu, k poklesu krevního tlaku přetrvávajícího 12 až 16 hodin a ke snížení inzulinové rezistence. Problémem je obtížné definování nejmenší potřebné míry zátěže, která je k dosažení těchto efektů nutná. Např. k vzestupu hladiny HDL-cholesterolu je podle všeho nutno v průběhu 1 cvičení vydat alespoň 350 kcal, čehož zcela netrénovaní jedinci nemusí být schopni [49]. K závěrům tohoto typu, a to i z nejprestižnějších zdrojů - je však zapotřebí si zachovat určitou míru opatrnosti a skepse.

Adaptace na zátěž

Pravidelné cvičení vede k řadě adaptačních změn na opakovanou zátěžovou reakci v organizmu. Adaptace na pravidelné cvičení je však velice individuální. Studie HERITAGE se snažila posoudit eventuelní genetické vlivy na změnu fyzické kondice vlivem pravidelného cvičení. Studie probíhala v rámci 86 rodin, zařazeny byly osoby ve věku 16-65 let v dobrém fyzickém stavu, bez pravidelné fyzické aktivity v minulých 6 měsících, bez hypertenze, nepřiměřené obezity či onemocnění, jehož vývoj by mohl být pravidelným cvičením nepříznivě ovlivněn. Po 20 týdnech cvičení došlo u 720 sledovaných k průměrném vzestupu maximální spotřeby kyslíku o 384 ml. Rozpětí bylo ovšem značné, standardní odchylka byla 202 ml a rozpětí změn začínalo zhruba na nule a končilo na 1000 ml kyslíku. Spotřeba kyslíku bohužel nebyla měřena na kg váhy, což limituje interpretaci výsledků. Nicméně hladina HDL-cholesterolu se měnila také rozdílně. V prvním kvartilu dokonce o 9,3 % klesla, zatímco v posledním kvartilu se zvýšila o 18 %. Dosažené změny v této studii nezávisely na rase, pohlaví či věku, ale byly významně familiárně agregovány a často významně souvisely s fenotypem před zahájením studie [50,51].

Vzhledem k popsané familiární agregaci určitého typu reakce na dlouhodobější fyzickou zátěž není žádným překvapením, že je tu snaha odhalit geny, které svým nositelům nadělují lepší fyzickou kondici. Nejnovější poznatky v tomto směru každoročně publikuje kolektiv autorů z laboratoře Pennington Biomedical Research Center v Batton Rouge formou aktualizace [52].

Genetika se zřejmě významně podílí i na naší ochotě k větší fyzické aktivitě. Studie ze Švédského registru dvojčat zjistila, že nejvýznamněji ovlivňuje podíl fyzické či sportovní aktivity na trávení volného času právě genetická predispozice; ostatní vlivy byly druhořadé [53].

I přes výše zmíněné rozdíly dochází u běžného člověka při pravidelném sportování k více či méně vyjádřeným adaptačním změnám. Adaptační změny srdečního svalu jsou mimo genetické výbavy každého člověka ovlivněny také provozovaným typem sportu [54,55], prakticky však vždy vedou k určité, většinou mírné, hypertrofii srdečního svalu. Zdá se, že vznik této fyziologické hypertrofie je mediován jinými cestami než reakce na hypertenzi [56]. Detailní analýza těchto změn v srdečním svalu je na rozdíl od analýzy kosterního svalu poměrně obtížná, protože vzorky srdeční tkáně nejsou dostupné. Většina informací tedy pochází buď z experimentů, nebo ze studií, které pracují zobrazovacími metodami. Pěkný přehledný článek o adaptaci srdce na zátěž uveřejnil Moore [57]. Nehledě na dobu, která uplynula od jeho publikace, zůstala řada jevů a mechanizmů adaptace srdce, které v něm byly prezentovány jako neobjasněné, nejasná dodnes. Většina prací tohoto druhu se stále opírá o experiment a zde se často liší získané výsledky nejen podle druhu pokusného zvířete, ale i podle typu zátěže. Zájemce o detailnější údaje nezbývá než odkázat na citovaný článek Moora.

Z běžných zobrazovacích metod je klinicky nejdostupnější echokardiografické vyšetření. Řadě echokardiograficky detegovatelných změn, ke kterým vede pravidelná sportovní činnost, se v tomto čísle Kardiologické revue věnuje článek Praktický přístup k odlišení atletického srdce od hypertrofické kardiomyopatie.

Závěr

Fyzická zátěž je spojena s řadou většinou přechodných biochemických, metabolických změn a oběhových změn. Povrchní analýza některých těchto změn může vzbudit dojem, že větší fyzická aktivita či sport představuje riziko, kterému je lépe se vyhnout. Skutečnost je ale jiná. Mnohokrát bylo prokázáno, že pravidelná přiměřená fyzická zátěž či sportování vede k adaptačním dějům veskrze prospěšným. Jsou to změny, které nejen prospívají kardiovaskulárnímu aparátu [58], ale pomáhají také např. v boji proti obezitě [59], diabetes mellitus [60], depresím [61], nádorům [62]. Pozitivní vliv mají i na soběstačnosti ve stáří [63].

MUDr. Vlastimil Vančura¹
Doc. MUDr. Jiří Radvanský, CSc.^2
1Kardiologická klinika IKEM, Praha
²Klinika tělovýchovného lékařství 2. LF UK a FN Motol, Praha
vlva@medicon.cz