Neinvazivní vyšetření u arteriální hypertenze

Overview

Arteriální hypertenze, která postihuje velké procento dospělé populace, je závažným rizikovým faktorem rozvoje kardiovaskulárních chorob a aterosklerózy obecně. Proto je její včasná a správná diagnóza velmi důležitá. Vzhledem k vysokému počtu hypertoniků v populaci jsou vyšetření rozdělena do 2 skupin, a to na vyšetření, která musí být provedena u všech hypertoniků, a na skupinu vyšetření, která jsou vhodná u některých skupin nemocných s hypertenzí. O tom, jaká vyšetření u hypertonika provedeme, rozhoduje aktuální zdravotní stav: zda se u pacienta jedná o nekomplikovanou hypertenzi, nebo zda již došlo k určitému stupni poškození cílových orgánů hypertenze.

Klíčová slova:
esenciální hypertenze – sekundární hypertenze – neinvazivní vyšetření

Úvod

Vy­šet­ře­ní pro­vá­dě­ná u hy­perto­ni­ků si kla­dou za cíl správ­ně sta­no­vit vý­ši krev­ní­ho tla­ku, vy­lou­čit se­kun­dár­ní pří­či­nu hy­per­ten­ze, sta­no­vit cel­ko­vé kardio­vasku­lární ri­zi­ko a na zá­kla­dě těch­to in­for­ma­cí vy­brat vhod­nou léč­bu a kon­tro­lu hy­perto­ni­ků.

Anamné­za

Zá­klad­ním a vel­mi dů­le­ži­tým kli­nickým vy­šet­ře­ním je peč­li­vě odebra­ná anamné­za. Slou­ží ne­jen k usnad­ně­ní diagnostické roz­va­hy a zvo­le­ní vhod­né­ho způ­so­bu léč­by, ale ta­ké k zís­ká­ní dů­vě­ry ne­moc­né­ho k lé­ka­ři. Vy­so­ký krev­ní tlak ne­mu­sí pů­so­bit žád­né ob­tí­že a mů­že být ná­hod­ným zjiš­tě­ním, na dru­hé stra­ně však mů­že pů­so­bit ob­tí­že vel­mi růz­no­ro­dé a ty­pic­ké zvláš­tě u se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze.

Ro­din­ná anamné­za

Při pát­rá­ní v ro­din­né ana­mné­ze (RA) jsou dů­le­ži­té in­for­ma­ce o vý­sky­tu kardio­vasku­lárních (KV) one­moc­ně­ní u blíz­kých pří­mých pří­buz­ných. Ja­ko ri­z­iko­vé jsou ozna­čo­vá­ny náh­lá smrt, úmr­tí na KV–one­moc­ně­ní u mu­žů do 55let, u žen do 65 ro­ků, akut­ní in­farkt myo­kar­du (IM) a dal­ší for­my ische­mické cho­ro­by sr­deč­ní (ICHS), cév­ní moz­ko­vá pří­ho­da (CMP), dia­be­tes melli­tus (DM), hy­perli­pi­de­mie (HLP), endokrinní one­moc­ně­ní a cho­ro­by led­vin (po­ly­cystická de­ge­ne­ra­ce).

Osob­ní anamné­za

V osob­ní ana­mné­ze (OA) zjiš­ťu­je­me pří­zna­ky sou­vi­se­jí­cí s mož­ným po­sti­že­ním cí­lo­vých or­gá­nů. Při po­sti­že­ní cent­rál­ní­ho ner­vo­vé­ho sys­té­mu to jsou bo­lest hla­vy, zá­vra­tě, pře­chod­né mo­to­ric­ké ne­bo senzo­rické po­ru­chy, po­ru­chy zra­ku. U kardio­vasku­lárních po­sti­že­ní se mů­že vy­sky­to­vat duš­nost, bo­les­ti na hru­di, palpi­ta­ce, oto­ky a klau­di­kační bo­les­ti. Zjiš­ťu­je­me mož­né po­sti­že­ní led­vin, ptá­me se na čas­té dy­su­rické ob­tí­že a in­fek­ce mo­čo­vých cest, he­ma­tu­rie, re­nální ko­li­ky, čas­té tonzi­li­ti­dy a zá­važ­ná ho­reč­na­tá one­moc­ně­ní cha­rak­te­ru rev­ma­tic­ké ho­reč­ky a ta­ké na na­du­ží­vá­ní analge­tik. Do­ta­zu­je­me se na mož­né pří­zna­ky endokrinních one­moc­ně­ní. Pro dia­be­tes melli­tus je ty­pic­ká ží­zeň, po­lyu­rie a cel­ko­vá sla­bost. Hy­perfunkce štít­né žlá­zy bý­vá pro­vá­ze­na hubnu­tím, bu­še­ním srd­ce ne­bo ne­pra­vi­del­nou sr­deč­ní ak­cí, tře­sem ru­kou a v po­kro­či­lej­ším sta­diu sva­lo­vou sla­bos­tí. Sva­lo­vá sla­bost se však vy­sky­tu­je i u ji­ných endokri­no­pa­tií, ja­ko je pri­már­ní hy­pe­raldoste­ro­nizmus pro­vá­ze­ný te­ta­nií a hy­po­ka­le­mií ne­bo u feochro­mo­cy­to­mu, u nějž je dal­ším kla­sic­kým pří­zna­kem bo­lest hla­vy, po­ce­ní, úz­kost, palpi­ta­ce a zblednu­tí v do­bě zá­chva­tu a ta­ké ten­den­ce ke zvy­šo­vá­ní hmot­nos­ti.

Me­zi in­ten­zi­tou sub­jek­tiv­ních pří­zna­ků a tí­ží hy­per­ten­ze mů­že být jen ma­lá zá­vis­lost.

S ohle­dem na plá­no­va­nou farma­ko­te­ra­pii pát­rá­me po sta­vech, u kte­rých jsou ně­kte­ré lé­ky mé­ně vhod­né, ne­bo kontraindi­ko­va­né. Na­pří­klad be­tablo­ká­to­ry u bronchiální­ho astma­tu, diure­ti­ka ne­bo ne­se­lektivní be­tablo­ká­to­ry u dia­be­tes melli­tus, diure­ti­ka u dny apod.

Far­ma­ko­lo­gic­ká anamné­za

Ve farma­ko­lo­gické ana­mné­ze (FA) zjiš­ťu­je­me do­sa­vad­ní léč­bu, je­jí even­tu­ál­ní ne­žá­dou­cí účin­ky a na lé­ko­vé sku­pi­ny, kte­ré mo­hou re­gu­la­ci krev­ní­ho tla­ku (TK) ovliv­nit. Jsou to imu­no­supre­si­va, ste­roi­dy, neste­roidní antiflo­gisti­ka, karbe­no­xo­lon, anti­depre­si­va, erytro­poe­tin, sympa­to­mi­me­ti­ka, ko­kain, amfe­ta­min, u žen pak pe­ro­rální kontra­cepti­va a hor­mo­nál­ní substi­tuční te­ra­pie (HRT – hormo­nal repla­ce­ment the­ra­py). Pát­rá­me po even­tuál­ních alergických reak­cích v ana­mné­ze.

Při zjiš­ťo­vá­ní ná­vy­ků (abú­zů) se ptá­me na kou­ře­ní, stra­vo­va­cí zvyk­los­ti, dů­le­ži­tý je do­taz na zvý­še­ný pří­jem al­ko­ho­lu, ká­vy či ji­ných sti­mu­lač­ních lá­tek, lé­ko­ři­ce a na pří­jem so­li (při­so­lo­vá­ní). Zjiš­ťu­je­me roz­sah fy­zic­ké ak­ti­vi­ty a ptá­me se na pra­cov­ní pro­stře­dí.

Objek­tiv­ní kli­nic­ké vy­šet­ře­ní

V ob­jek­tiv­ním kli­nic­kém vy­šet­ře­ní hod­no­tí­me stav vý­ži­vy, nej­lé­pe po­mo­cí bo­dy mass in­de­xu (BMI) a pří­tom­nost pře­de­vším abdo­mi­nální obe­zi­ty. Ří­dí­me se ob­vo­dem pa­su, sou­čas­né „měk­čí“ kri­té­rium je ob­vod pa­su u žen 88 cm, u mu­žů 102 cm. Na­vr­že­né přís­něj­ší kri­té­rium (že­ny 82 cm, mu­ži 98 cm) ne­ní vše­obec­ně při­jí­má­no. Cí­le­ně pát­rá­me po mož­ných přízna­cích, kte­ré se vy­sky­tu­jí při po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů, ne­bo u se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze (tab. 1).

Pát­rá­me po pří­tom­nos­ti pří­zna­ků ně­kte­rých endokri­no­pa­tií – mě­sí­co­vi­tý obli­čej, striae a cent­rál­ní dis­tri­bu­ce tu­ku u Cushingo­va synd­ro­mu, znám­ky akro­me­ga­lie při le­zích v ob­las­ti hy­po­fý­zy, xanto­my a xante­lazma­ta u hy­perli­pi­de­mie, oto­ky v ob­li­če­ji u ně­kte­rých nefro­pa­tií, oto­ky kon­če­tin při sr­deč­ní ne­do­sta­teč­nos­ti, re­zi­duální po­ru­chy hyb­nos­ti po pro­běh­lých moz­ko­vých pří­ho­dách. Ne­smí­me za­po­mí­nat na vy­šet­ře­ní vel­kých te­pen (a. ca­ro­tis, abdo­mi­nální aorta, a. fe­mo­ra­lis) jak pohma­tem, tak i po­sle­chem. Při palpačním vy­šet­ře­ní mů­že­me zjis­tit zvět­še­né, po­ly­cystické led­vi­ny, he­pa­to­me­ga­lii při pra­vostranné sr­deč­ní ne­do­sta­teč­nos­ti ne­bo při ji­ných he­pa­to­pa­tiích.

Při auskultačním vy­šet­ře­ní srd­ce akcenta­ce 2. ozvy nad aortálním ústím svěd­čí pro již dé­le tr­va­jí­cí hy­pertenzi, cva­lo­vá ozva ne­bo nepřízvučné chrůpky nad plic­ní­mi bá­ze­mi pak pro le­vostrannou sr­deč­ní ne­do­sta­teč­nost.

Zá­klad­ním před­po­kla­dem vy­šet­ře­ní u hy­perto­ni­ka je správ­né mě­ře­ní krev­ní­ho tla­ku. Té­to pro­ble­ma­ti­ce jsou vě­no­vá­ny sa­mo­stat­né ka­pi­to­ly v pub­li­ka­cích [3,10]. Na tom­to mís­tě je vhod­né při­po­me­nout, že k mě­ře­ní po­uží­vá­me správ­ně ka­libro­va­né pří­stro­je, správ­nou ve­li­kost man­že­ty po­dle ob­vo­du pa­že, vy­šetřu­je­me v se­dě, v ti­chém pro­stře­dí, po před­cho­zím 5–10mi­nu­to­vém uklid­ně­ní vy­šet­řo­va­né­ho. Man­že­ta na pa­ži mu­sí být umís­tě­na v úrov­ni srd­ce. Nej­čas­tě­ji se po­uží­va­jí rtu­ťo­vé to­no­metry, ale po­měr­ně rych­le se roz­ši­řu­je po­uží­vá­ní au­to­ma­tic­kých osci­lo­metrických pří­stro­jů. Po­uží­vat se mo­hou jen pří­stro­je, kte­ré jsou va­li­di­zo­vá­ny po­dle standardi­zo­va­ných pro­to­ko­lů (BHS – Brit­ské hy­pertenzní spo­leč­nos­ti/ Bri­tish Hy­pertension So­cie­ty –BHS ne­bo Me­zi­ná­rod­ní­ho pro­to­ko­lu/ In­ter­na­tio­nal Pro­to­col IP) [1,5]. Při 1. vy­šet­ře­ní mě­ří­me krev­ní tlak vždy na obou hor­ních kon­če­ti­nách (HK), a při kon­tro­lách pak vždy na té konče­ti­ně, na níž jsme při 1. vy­šet­ře­ní na­mě­ři­li vyš­ší hod­no­ty TK. Mě­ře­ní opa­ku­je­me nej­mé­ně 2krát po so­bě (op­ti­mál­ně 3krát) s 1–2mi­nu­to­vou pau­zou me­zi jed­not­li­vý­mi mě­ře­ní­mi a pro dal­ší roz­ho­do­vá­ní be­re­me prů­měr z po­sled­ních 2 mě­ře­ní. Krev­ní tlak ode­čí­tá­me s přes­nos­tí na 2 mm Hg, systo­lický TK v 1. a diasto­lický TK v 5. Ko­rotko­vo­vě fá­zi. Po­drob­něj­ší in­for­ma­ce v sa­mo­stat­né pub­li­ka­ci, ne­bo v Do­po­ru­če­ní pro diag­nos­ti­ku a léč­bu hy­per­ten­ze Čes­ké spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi [2].

Vy­so­ký krev­ní tlak ne­je­ne­mu­sí pů­so­bit ne­jen žád­né sub­jek­tiv­ní ob­tí­že, ale i fy­zi­kál­ní ná­lez mů­že být u ně­kte­rých hy­perto­ni­ků zce­la nor­mál­ní, ve fy­zio­lo­gic­kých me­zích.

Na zá­kla­dě anamné­zy a ob­jek­tiv­ní­ho vy­šet­ře­ní se roz­ho­du­je­me pro ur­či­tá la­bo­ra­tor­ní vy­šet­ře­ní. Vzhle­dem k to­mu, že hy­per­ten­ze po­sti­hu­je vel­ké pro­cen­to po­pu­la­ce jsou vy­šet­ře­ní roz­dě­le­na na 2 sku­pi­ny. Jed­nak ta, kte­rá jsou nut­ná pro­vést u všech hy­perto­ni­ků, a jed­nak vy­šet­ře­ní, kte­rá jsou vhod­ná u ně­kte­rých sku­pin hy­perto­ni­ků (tab. 2).

Vy­šet­ře­ní nut­ná u všech hy­perto­ni­ků

Mi­ni­mál­ní roz­sah la­bo­ra­tor­ních vy­šet­ře­ní se opa­ko­va­ně dis­ku­tu­je. Ná­zor se sjed­no­til na tom, že by se mě­lo po­stu­po­vat od vy­šet­ře­ní jed­no­duš­ších ke slo­ži­těj­ším, vždy s ohle­dem na vý­ši krev­ní­ho tla­ku, věk vy­šet­řo­va­né­ho a prů­běh one­moc­ně­ní.

Zá­klad­ní, ru­tin­ní la­bo­ra­tor­ní vy­šet­ře­ní sé­ra by mě­lo ob­sa­ho­vat gly­ke­mii na­lačno, so­dík, dras­lík, krea­ti­nin, ky­se­li­nu mo­čo­vou, cel­ko­vý cho­leste­rol, HDL–cho­leste­rol, LDL–cho­leste­rol, tria­cylgly­ce­ro­ly (TAG), he­moglo­bin, he­ma­tokrit, even­tu­ál­ně i krev­ní ele­men­ty – erytro­cy­ty (Ery), leuko­cy­ty (Le), trombo­cy­ty. Moč vy­šetřu­je­me jed­nak che­mic­ky tes­to­va­cím prouž­kem a ta­ké mikrosko­picky mo­čo­vý se­di­ment. Po­kud na­lez­ne­me v zá­klad­ních vy­šet­ře­ních pa­to­lo­gic­ké hod­no­ty, pak doplňu­je­me o dal­ší vy­šet­ře­ní, kte­rá umož­ní přes­nou diag­nos­ti­ku po­ru­chy.

Při hod­no­tách gly­ke­mie na­lačno > 5,6 mmol/l doplňu­je­me vy­šet­ře­ní postprandiální gly­ke­mie. Pro diag­nó­zu diabe­tu svěd­čí hod­no­ty gly­ke­mie na­lačno ≥ 7,0 mmo/l, ne­bo kom­bi­na­ce kli­nických pří­zna­ků s ná­hod­ným sta­no­ve­ním glu­kó­zy ≥ 11,0 mmol/l. K diagnosti­ce dia­be­tes melli­tus se glu­kó­zo­vý to­le­ranč­ní test dnes po­uží­vá mé­ně čas­to, v úz­kých indi­ka­cích, a k diagnosti­ce gestační­ho diabe­tu [4]. U hy­perto­ni­ků s me­ta­bo­lickým syndro­mem je do­po­ru­čo­vá­no vy­šet­ře­ní C–reaktivní­ho pro­tei­nu vy­so­ce sen­zi­tiv­ní me­to­dou (hCRP) [6].

K zá­klad­ní­mu vy­šet­ře­ní pat­ří elektro­kardiograf (EKG). Hlav­ním cí­lem to­ho­to vy­šet­ře­ní je de­tekce po­ruch ryt­mu a ische­mických změn. Pro de­tekci hy­per­tro­fie le­vé ko­mo­ry sr­deč­ní (LK) je EKG má­lo sen­zi­tiv­ní, vý­ho­dou je však vše­obec­ná do­stup­nost a níz­ká ce­na EKG–vy­šet­ře­ní. K de­tekci hy­per­tro­fie LK by­la vy­pra­co­vá­na řa­da in­de­xů, ne­ju­ží­va­nější jsou So­ko­lo­wův–Lyonův in­dex (SV1+RV5 > 35 mm), Corne­lův in­dex (R aVL+ SV3) × tr­vá­ní QRS, McPhieův in­dex (R V_max + S V_max ≥ 40 mm). EKG–vy­šet­ře­ním mů­že­me ta­ké de­te­ko­vat pře­tí­že­ní le­vé ko­mo­ry.

U ne­kompli­ko­va­né hy­per­ten­ze kont­ro­lu­je­me bioche­mická vy­šet­ře­ní a EKG 1krát za rok, po­kud ne­jsou znám­ky po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů.

Vy­šet­ře­ní vhod­ná u ně­kte­rých sku­pin hy­perto­ni­ků

Má­me-li zod­po­věd­ně pro­vést stra­ti­fi­ka­ci cel­ko­vé­ho ri­zi­ka a kvan­ti­fi­ko­vat pro­gnó­zu hy­perto­ni­ka mu­sí­me pát­rat po mož­ném po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů.

Ultrazvu­ko­vé vy­šet­ře­ní vel­kých cév

Na­lez­ne­me-li při fy­zi­kál­ním vy­šet­ře­ní ab­nor­mál­ní pohma­to­vý či posle­cho­vý ná­lez nad vel­ký­mi cé­va­mi, je nut­né na­še po­de­zře­ní ob­jek­ti­vi­zo­vat. Ne­jopti­málnějším vy­šet­ře­ním je ultrazvu­ko­vé a dopple­rovské vy­šet­ře­ní. Vy­šetřu­je­me a. ca­ro­tis a. fe­mo­ra­lis, even­tu­ál­ně aa. re­na­les. Vy­šet­ře­ní umož­ní de­tekci ate­roskle­ro­tických plá­tů, mě­ře­ní rych­los­ti to­ků a mě­ře­ní tloušť­ky cév­ní stě­ny. Stan­dar­di­zo­va­né je mě­ře­ní sí­ly inti­ma–me­dia a. ca­ro­tis, při němž se za sig­ni­fi­kant­ní zvý­še­ní po­va­žu­je hod­no­ta ≥ 0,9 mm [6]. Tím­to vy­šet­ře­ním mů­že­me ta­ké vy­ti­po­vat oso­by ohro­že­né cév­ní moz­ko­vou pří­ho­dou.

Echo­kardiogra­fické vy­šet­ře­ní

Vzhle­dem k to­mu, že se do­stup­nost echo­kardiogra­fické­ho (EKG) vy­šet­ře­ní v po­sled­ních le­tech vý­raz­ně zvý­ši­la, mů­že­me to­to vy­šet­ře­ní vy­uží­vat čas­tě­ji. Vy­šet­ře­ní by­chom mě­li pro­vést vždy, když na­lez­ne­me abnorma­li­ty v EKG–křiv­ce. Echo­kardiogra­fie je nej­cit­li­věj­ší me­to­da k de­tekci hy­per­tro­fie ne­bo re­mo­de­la­ce LK. Hmot­nost LK se udá­vá v gra­mech na m². Vý­po­čet vy­chá­zí z ob­je­mu sva­lo­vi­ny ko­mo­ry, kte­rý ná­so­bí­me spe­ci­fic­kou hmot­nos­tí srdeč­ní­ho sva­lu. Nej­čas­tě­ji po­uží­va­ná hra­ni­ce nor­my pro mu­že je 125 g/m², pro že­ny 111 g/m² . Ke sta­no­ve­ní koncentrické či ex­cent­ric­ké hy­per­tro­fie, even­tu­ál­ně re­mo­de­la­ce se uží­vá po­měr tloušť­ka stě­ny LK/po­lo­měr du­ti­ny LK, hod­no­ta > 0,45 svěd­čí pro koncentrickou va­ri­an­tu.[7].

U je­din­ců s dlou­ho­do­bou anamné­zou hy­per­ten­ze a po­ru­cha­mi li­pi­do­vé­ho me­ta­bo­lizmu ne­zříd­ka zjiš­ťu­je­me de­ge­ne­ra­tivní změ­ny na chlopních, nej­čas­tě­ji na chlopni aortální. Vý­skyt de­ge­ne­ra­tivní aortální va­dy se v po­sled­ních de­se­ti­le­tích vý­raz­ně zvy­šu­je. Mů­že­me ta­ké de­te­ko­vat re­gio­nál­ní po­ru­chy mo­ti­li­ty při ische­mii myo­kar­du, v dů­sled­ku zhor­še­né­ho prů­to­ku v ko­ro­nárním ře­čiš­ti.

Echo­kardiogra­fickým vy­šet­ře­ním mů­že­me kro­mě morfo­lo­gických pa­ra­met­rů hod­no­tit ta­ké pa­ra­met­ry funk­ční – systo­lickou i diasto­lickou funk­ci ko­mo­ry. K hod­no­ce­ní glo­bál­ní systo­lické funk­ce se nejběžně­ji po­uží­vá ejekční frak­ce (EF), dol­ní hra­ni­ce nor­my je 50 %. U ne­kompli­ko­va­né hy­per­ten­ze bý­vá systo­lická funk­ce v me­zích nor­my. U hy­perto­ni­ků do­chá­zí nej­dří­ve ke zhor­šo­vá­ní diasto­lické funk­ce LK a až po­zdě­ji k po­ru­še­ní čer­pa­cí funk­ce. Pří­či­nou po­ru­še­né diasto­lické funk­ce je po­ru­cha poddajnosti, po­ru­cha re­la­xa­ce a na­ru­še­né diasto­lické pl­ně­ní ko­mo­ry . K hod­no­ce­ní diasto­lické funk­ce se nej­ví­ce vy­uží­vá pulzní dopple­rovské vy­šet­ře­ní to­ku na mitrálním ús­tí (vl­ny E, A, je­jich po­měr E/A), do­ba tr­vá­ní izo­vo­lu­mické re­la­xa­ce LK (IVRT), pulzní tká­ňo­vé dopple­rovské vy­šet­ře­ní a vy­šet­ře­ní to­ku v plic­ních ži­lách [7]. Diasto­lická funk­ce LK je ovlivňo­vá­na vel­kou řa­dou fak­to­rů a je­jí přes­né sta­no­ve­ní je po­měr­ně slo­ži­té. V kli­ni­ce pro­to čas­tě­ji ho­vo­ří­me o diasto­lickém pl­ně­ní LK a ja­ko „hru­bý“ orien­tač­ní pa­ra­metr po­uží­vá­me po­měr E/A. Ja­ko hra­ni­ci nor­my u zdra­vých osob mlad­ších 50 ro­ků je mož­né po­užít hod­no­tu ≥ 1,0 [7]. Echo­kardiogra­fické vy­šet­ře­ní mů­že na­po­mo­ci při roz­ho­do­vá­ní o za­há­je­ní či způ­so­bu léč­by a k upřes­ně­ní kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka.

Echo­kardiogra­fické vy­šet­ře­ní do­po­ru­ču­je­me pro­vá­dět u pa­ci­en­tů s těž­ší hy­pertenzí, hy­pertenzí špat­ně rea­gu­jí­cí na léč­bu a při je­jí kom­bi­na­ci s ische­mickou cho­ro­bou sr­deč­ní. Kon­trol­ní echo­kardiogra­fické vy­šet­ře­ní pro­vá­dí­me jed­nou za 2 ro­ky, při změ­nách kli­nic­ké­ho sta­vu dří­ve.

Rent­ge­no­vé vy­šet­ře­ní nitrohrudních or­gá­nů (RTG srd­ce a plic)

Dnes před­sta­vu­je do­plň­ko­vou vy­šet­řo­va­cí me­to­du. To­to vy­šet­ře­ní pro­vá­dí­me nej­čas­tě­ji teh­dy, když se chce­me orien­to­vat o plic­ní cir­ku­la­ci [6].

Vy­šet­ře­ní led­vin

Po­drob­něj­ší vy­šet­ře­ní led­vin pro­vá­dí­me teh­dy, na­lez­ne­me-li ab­nor­mál­ní hod­no­ty při vy­šet­ře­ní mo­či ne­bo v zá­klad­ním bio­che­mic­kém vy­šet­ře­ní. Nejčasnějším pro­je­vem re­nální­ho po­sti­že­ní u hy­per­ten­ze mů­že být mikroalbu­mi­nu­rie. Tak ja­ko u diabe­ti­ků, je ta­ké u hy­perto­ni­ků mikroalbu­mi­nu­rie pre­dikto­rem vý­sky­tu kardio­vasku­lárních pří­hod. Ne­mě­li by­chom pro­to na to­to vy­šet­ře­ní za­po­mí­nat. Po­zdě­ji mů­že do­chá­zet k pro­tei­nu­rii a roz­vo­ji mír­né re­nální insu­fi­cience se vze­stu­pem sé­ro­vé hla­di­ny krea­ti­ni­nu ≥ 133 μmol/l a sní­že­ním glo­me­ru­lární filt­ra­ce. Funk­ční vy­šet­ře­ní led­vin – krea­ti­ni­no­vou clea­rence lze pro­vá­dět jak z 24ho­di­no­vé­ho sbě­ru mo­či, tak po­mo­cí pre­dikčních rovnic, kte­ré ko­ri­gu­jí vý­sle­dek po­dle vě­ku i po­hla­ví. U ně­kte­rých hy­perto­ni­ků na­lé­zá­me ta­ké zvý­še­nou hla­di­nu ky­se­li­ny mo­čo­vé ≥ 416 μmol/l. Jsou do­kla­dy, že hy­pe­ru­ri­ke­mie ko­re­lu­je s nefroskle­ró­zou. Ze zob­ra­zo­va­cích vy­šet­ře­ní pro­vá­dí­me ultrazvu­ko­vé vy­šet­ře­ní, kte­rá nám po­skyt­ne in­for­ma­ci o morfo­lo­gii a ne­pří­mo ta­ké čás­teč­ně o funk­ci led­vin.

Vy­šet­ře­ní oč­ní­ho po­za­dí

Na roz­díl od před­cho­zích „Do­po­ru­če­ní“ je vy­šet­ře­ní oč­ní­ho po­za­dí vy­hra­ze­no pou­ze pro hy­perto­ni­ky s vel­mi těž­kou hy­pertenzí a při po­de­zře­ní na „ma­ligní hy­pertenzi“ s edé­mem pa­pi­ly a krvá­ce­ním do sít­ni­ce. Vy­šet­ře­ní oč­ní­ho po­za­dí u všech hy­perto­ni­ků, při němž se ke kla­si­fi­ka­ci změn po­uží­va­la 4stupňo­vá kla­si­fi­ka­ce po­dle Keitha–We­ge­ne­ra–Ba­ke­ra, se již dnes ne­pro­vá­dí pro níz­kou vý­po­věd­ní hod­no­tu [6].

Am­bu­lant­ní mo­ni­to­ro­vá­ní krev­ní­ho tla­ku (Ambu­la­to­ry Blood Pressu­re Monitoring– ABPM)

Am­bu­lant­ní mo­ni­to­ro­vá­ní krev­ní­ho tla­ku umož­ňu­je spo­leh­li­vé zhod­no­ce­ní krev­ní­ho tla­ku. Pří­stroj se sklá­dá z man­že­ty a z pa­cientské jed­not­ky, kte­rá je ulo­že­na v pouzd­ře a po­mo­cí opas­ku při­pev­ně­na v pa­se. Pra­cu­je au­to­ma­tic­ky, ale umož­ňu­je ta­ké oka­mži­té mě­ře­ní spouště­né pa­ci­en­tem, např. v do­bě je­ho ob­tí­ží. K dis­po­zi­ci jsou osci­lo­metrické pří­stro­je, kte­ré umož­ňu­jí mno­ho­četná neinva­zivní au­to­ma­tic­ká mě­ře­ní TK po do­bu 24–48 ho­din i ví­ce. Zís­ká­me tak in­for­ma­ce o ce­lo­den­ním pro­fi­lu TK i te­po­vé frek­ven­ce (TF). Hod­no­ty TK při ABPM těs­ně­ji ko­re­lu­jí s po­ško­ze­ním cí­lo­vých or­gá­nů a jsou lep­ším pre­dikto­rem KV–ri­zi­ka než ka­zuálně mě­ře­ný TK. Je su­ve­rén­ní me­to­dou k de­tekci fe­no­mé­nu bí­lé­ho pláš­tě. In­for­mu­je nás o re­ak­ci TK bě­hem spán­ku, pa­cien­ti s ne­do­sta­teč­ným spánko­vým po­kle­sem (nondipping) ma­jí hor­ší pro­gnó­zu [9]. Do­vo­lí přes­ně­ji zhod­no­tit úči­nek anti­hy­pertenzní me­dia­ce. No­věj­ší in­di­ka­cí pro ABPM je tzv. „mas­ko­va­ná hy­per­ten­ze“. Je to si­tua­ce,při níž jsou na­mě­ře­ny hod­no­ty TK u lé­ka­ře v me­zích nor­my, ale na­opak vyš­ší hod­no­ty TK v do­má­cím pro­stře­dí. Jed­no­znač­né vy­svět­le­ní pro tu­to si­tu­a­ci za­tím ne­ní. Me­to­da ABPM je cha­rak­te­ris­tic­ká vy­so­kou repro­du­ko­va­telností, a ne­ní za­tí­že­na osob­ní chy­bou vy­šet­řu­jí­cí­ho.

Při ABPM je nut­no ta­ké do­dr­žo­vat ur­či­tá pra­vid­la:

• Po­uží­vat pří­stro­je va­li­di­zo­va­né po­dle standardi­zo­va­ných me­zi­ná­rod­ních pro­to­ko­lů a man­že­ty správ­né ve­li­kos­ti [5].
• In­ter­va­ly me­zi mě­ře­ní­mi mu­sí být ma­xi­mál­ně 30mi­nu­to­vé, aby­chom zís­ka­li do­sta­teč­ně re­pre­zen­ta­tiv­ní po­čet mě­ře­ní [6].
• Po­učit pa­ci­en­ty, aby pro­vá­dě­li všech­ny ob­vyk­lé den­ní ak­ti­vi­ty, při mě­ře­ní však udr­žo­vat po­de­pře­nou pa­ži v kli­du, na úrov­ni srd­ce.
• Pa­ci­ent má za­pi­so­vat do zá­znam­ní­ku ne­ob­vyk­lé si­tua­ce a ta­ké čas a kva­li­tu spán­ku.

Z na­mě­ře­ných hod­not je pak vy­hod­no­cen prů­měr­ný TK, TF a tla­ko­vá zá­těž za ce­lé sle­do­va­né ob­do­bí, prů­měr­ný den­ní a prů­měr­ný spánko­vý TK a TF. Hod­no­ty TK při ABPM jsou niž­ší než TK mě­ře­ný v or­di­na­ci lé­ka­ře (tab. 3).

Am­bu­lant­ní mo­ni­to­ro­vá­ní ne­ní ne­zbyt­né pro diag­nos­ti­ku a ří­ze­ní léč­by hy­per­ten­ze, má své in­di­ka­ce (tab. 4), je však su­ve­rén­ní me­to­dou k diagnosti­ce izo­lo­va­né kli­nic­ké hy­per­ten­ze (HT bí­lé­ho pláš­tě) [9]. Am­bu­lant­ní 24ho­di­no­vé mo­ni­to­ro­vá­ní mů­že­me čás­teč­ně na­hra­dit opa­ko­va­ným do­má­cím mě­ře­ním TK.

Do­má­cí mě­ře­ní TK (Ho­me Blood Pressu­re – HBP)

V sou­čas­né do­bě je do­má­cí mě­ře­ní TK po­měr­ně hod­ně roz­ší­ře­né. Pa­cien­ti, kte­ří si po­dle do­po­ru­če­ní mě­ří TK do­ma, ma­jí mož­nost se po­dí­let na své léč­bě, a usnad­ňu­jí tak ošetřu­jí­cí­mu lé­ka­ři op­ti­mál­ní titra­ci anti­hy­pertenzní me­di­ka­ce. Mo­hou ta­ké včas zjis­tit náh­lé, ne­oče­ká­va­né vý­ky­vy TK. Do­má­cí mě­ře­ní TK je me­to­da re­la­tiv­ně lev­ná, po­sky­tu­jí­cí dob­ře vy­uži­tel­né in­for­ma­ce [10]. Zprů­mě­ru­je­me-li na­mě­ře­né hod­no­ty TK za ně­ko­lik dnů, zís­ká­me čás­teč­ně ob­dob­né in­for­ma­ce ja­ko při 24ho­di­no­vém sle­do­vá­ní. Čet­né stu­die pro­ká­za­ly, že hod­no­ty TK v do­má­cím pro­stře­dí jsou lep­ším pre­dikto­rem kardio­vasku­lární­ho ri­zi­ka než ka­zuálně mě­ře­ný TK. Aby by­ly do­ma na­mě­ře­né hod­no­ty TK správ­né a mě­ly dob­rou vý­po­věd­ní hod­no­tu, mu­sí být do­dr­že­na ur­či­tá pra­vid­la [5]:

1. Po­uží­vat jen va­li­di­zo­va­né pří­stro­je s man­že­tou na pa­ži. Při ma­nuál­ním na­fu­ko­vá­ní man­že­ty ba­lonkem pro­vá­dí pa­ci­ent izo­metrickou prá­ci a do­chá­zí ke zvy­šo­vá­ní TK. Pro­to by mě­ly být po­uží­vá­ny pl­ně au­to­ma­tic­ké pří­stro­je, kte­ré na­fu­ku­jí manže­tu a pa­cien­to­vi mě­ře­ní usnad­ňu­jí. Mě­ly by být po­uží­vá­ny pří­stro­je sní­ma­jí­cí tlak na osci­lo­metrické prin­ci­pu. Pří­stro­je je nut­né pra­vi­del­ně ka­libro­vat.
2. Pa­ci­ent mu­sí být řád­ně po­učen o tom, jak si má TK správ­ně mě­řit: TK mě­řit v klid­ném pro­stře­dí, před vlast­ním vy­šet­ře­ním zů­stat chví­li se­dět (5–10 min).
3. Do­hod­nout se s pa­ci­en­tem ko­li­krát den­ně a v kte­rou den­ní do­bu je nej­vhod­něj­ší pro­vá­dět mě­ře­ní, a to po­dle to­ho, k če­mu ma­jí být hod­no­ty TK před­nost­ně vy­uži­ty (ově­ře­ní na­sta­ve­né me­di­ka­ce, epi­zo­dická hy­po­tenze, ma­xi­mál­ní úči­nek lé­ku apod). Hod­no­ty za­pi­so­vat přes­ně! Ne­upra­vo­vat!
4. In­for­mo­vat pa­ci­en­ta, že hod­no­ty TK na­mě­ře­né do­ma jsou ob­vyk­le niž­ší, než TK v or­di­na­ci. Pro do­má­cí mě­ře­ní je hor­ní hra­ni­ce nor­my < 135/85 mm Hg [6]. Do­hod­nout se s pa­ci­en­tem, při ja­kých na­mě­ře­ných hod­no­tách TK bu­de kontakto­vat ošet­řu­jí­cí­ho lé­ka­ře.

Lé­kař by měl umět po­ra­dit pa­cien­to­vi, kte­rý z vhod­ných pří­stro­jů si má za­kou­pit. Jsou to pří­stro­je, kte­ré ma­jí atest buď Brit­ské spo­leč­nos­ti pro hy­pertenzi (Bri­tish Hy­pertension So­cie­ty – BHS) [1], ne­bo Me­zi­ná­rod­ní pro­to­kol (In­ter­na­tio­nal Pro­to­col – IP) ane­bo pro­to­kol Aso­cia­ce pro zdo­ko­na­le­ní lé­kař­ských pří­stro­jů (Asso­cia­tion for the Advance­ment of Me­di­cal Instru­menta­tion – AAMI) [5].

Mě­ře­ní krev­ní­ho tla­ku v zá­tě­ži

Vy­chá­zí­me-li z před­po­kla­du, že ri­zi­ko KV–kom­pli­ka­cí u hy­perto­ni­ků je mi­mo ji­né určo­vá­no výš­kou a do­bou tr­vá­ní zvý­še­né­ho TK, pak tí­ži hy­per­ten­ze mů­že­me lé­pe od­had­nout po­mo­cí zá­tě­žo­vé­ho vy­šet­ře­ní. Vy­uží­vá­me k to­mu stan­dar­di­zo­va­né zá­tě­žo­vé tes­ty po­mo­cí růz­ných ty­pů zá­tě­že. Nej­čas­tě­ji se vy­uží­va­jí zá­tě­že izo­metrická a dy­na­mic­ká .

1. Sta­tic­ká, izo­metrická zá­těž

Od­po­věď KV–sys­té­mu na izo­metrickou zá­těž je vý­sled­kem pů­so­be­ní jak cent­rál­ních, tak pe­ri­ferních pod­ně­tů. Fy­zio­lo­gicky do­chá­zí k vze­stu­pu TK a mír­né­mu zvý­še­ní kontrakti­li­ty myo­kar­du, te­po­vý ob­jem a ejekční frak­ce se ne­mě­ní a mír­ný vze­stup TF je pro­vá­zen úměr­ným zvý­še­ním mi­nu­to­vé­ho srdeč­ní­ho ob­je­mu. K vy­šet­řo­vá­ní izo­metrickou zá­tě­ží se nej­čas­tě­ji po­uží­vá ruč­ní ba­lonko­vý dy­na­mo­metr, kte­rý vy­šet­řo­va­ný sví­rá do­mi­nant­ní ru­kou si­lou na úrov­ni 30 % ne­bo 50 % ma­xi­mál­ní vol­ní kon­trak­ce až do úna­vy. Krev­ní tlak mě­ří­me na dru­hé konče­ti­ně ješ­tě v do­bě ma­xi­mál­ní­ho stis­ku, pro­to­že po pře­ru­še­ní zá­tě­že TK vel­mi rych­le kle­sá. Vy­šet­řo­va­ný mu­sí být řád­ně po­učen, aby ne­pro­vá­děl Valsalvův ma­né­vr [8]. Vel­mi cen­né je to­to vy­šet­ře­ní u je­din­ců v tzv. „předhy­pertenzním“ sta­diu – tj. vy­so­ký nor­mál­ní TK. Tím­to zá­tě­žo­vým vy­šet­ře­ním mů­že­me od­ha­lit ohro­že­něj­ší je­din­ce a včas za­vést pat­řič­ná opa­tře­ní. Hod­no­ty TK nad 180/130 mm Hg jsou po­va­žo­vá­ny za hy­perreakci na izo­metrickou zá­těž.

2. Dy­na­mic­ká, nej­čas­tě­ji ergo­metrická zá­těž

Při stup­ňo­va­né dy­na­mic­ké zá­tě­ži vzrůs­tá TF a v dů­sled­ku zvy­šu­jí­cí­ho se mi­nu­to­vé­ho srdeč­ní­ho ob­je­mu fy­zio­lo­gicky do­chá­zí ke zvy­šo­vá­ní systo­lické­ho TK. U zdra­vých osob se diasto­lický tlak v zá­tě­ži prak­tic­ky ne­mě­ní, ne­bo do­chá­zí k mír­né­mu po­kle­su. U osob s hy­pertenzí se však mů­že diasto­lický TK mír­ně zvy­šo­vat, což mů­že mít vztah k inci­pientní ische­mii myo­kar­du. Zá­tě­žo­vý test umož­ňu­je sta­no­vit ko­ro­nár­ní re­zer­vu a do­vo­lu­je po­sou­dit, do ja­ké mí­ry se pro­je­vu­je po­ru­cha re­gu­la­ce TK při zá­tě­ži. Kardio­vasku­lární kom­pli­ka­ce u hy­perto­ni­ků vzni­ka­jí pře­váž­ně na pod­kla­dě tla­ko­vých vý­ky­vů bě­hem zá­tě­že. Ne­ade­kvát­ní re­ak­ce jak systo­lické­ho, tak diasto­lické­ho tla­ku zá­vi­sí jed­nak na tí­ži hy­per­ten­ze, na po­sti­že­ní „cí­lo­vých or­gá­nů hy­per­ten­ze“ a ta­ké na ade­kvát­nos­ti léč­by. Při mě­ře­ní TK v zá­tě­ži je vhod­něj­ší po­uží­vat rtu­ťo­vé to­no­metry, au­to­ma­tic­ké pří­stro­je v hluč­něj­ším pro­stře­dí zá­tě­žo­vé vy­šet­řov­ny ne­mu­sí být spo­leh­li­vé. Tlak mě­ří­me na kon­ci kaž­dé­ho zá­tě­žo­vé­ho stup­ně a ta­ké ve fá­zi uklid­ňo­vá­ní. Diasto­lický TK ode­čí­tá­me ve 4. Ko­rotko­vo­vě fá­zi. Hod­no­ty TK 200/100 mm Hg se hod­no­tí ja­ko tla­ko­vá hy­perreakce na dy­na­mic­kou zá­těž [8]. U lé­če­ných hy­perto­ni­ků mů­že­me na zá­kla­dě zís­ka­ných zá­tě­žo­vých hod­not TK vhod­ně upra­vit me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu tak, aby­chom do­sáh­li kom­pen­za­ce TK ne­jen v kli­du, ale ta­ké v zá­tě­ži. Ne­ade­kvát­ní zá­tě­žo­vá re­ak­ce TK urych­lu­je roz­voj kom­pli­ka­cí a po­ško­ze­ní cí­lo­vých or­gá­nů. Ru­tin­ní zá­tě­žo­vé vy­šet­řo­vá­ní krev­ní­ho tla­ku u hy­perto­ni­ků ne­ní za­tím do­po­ru­čo­vá­no [6].

Vy­lou­če­ní sekun­dár­ních fo­rem hy­per­ten­ze

Se­kun­dár­ní pří­či­nu hy­per­ten­ze na­lé­zá­me jen u ma­lé­ho po­č­tu do­spě­lých hy­perto­ni­ků, vý­skyt se­kun­dár­ní HT se po­hy­bu­je me­zi 5–10 %. Již při ode­bí­rá­ní anamné­zy a fy­zi­kál­ním vy­šet­ře­ní na tu­to mož­nost po­mýš­lí­me, upo­zor­nit nás mo­hou i vý­sled­ky ru­tin­ních la­bo­ra­tor­ních vy­šet­ře­ní.

Pro se­kun­dár­ní HT svěd­čí náh­lý vý­skyt hy­per­ten­ze, ma­ni­fes­tu­jí­cí se v mla­dém vě­ku, vel­mi zá­važ­ná hy­per­ten­ze, špat­ně rea­gu­jí­cí na anti­hy­pertenzní léč­bu při kom­bi­na­ci 4 a ví­ce pre­pa­rá­tů a za pří­tom­nos­ti ty­pic­kých pří­zna­ků pro ně­kte­rou z fo­rem se­kun­dár­ní HT. V ta­ko­vých­to pří­pa­dech cí­le­ně pát­rá­me po mož­né se­kun­dár­ní pří­či­ně hy­per­ten­ze s vy­uži­tím spe­ci­fic­kých vy­šet­řo­va­cích po­stu­pů.

Hy­per­ten­ze při one­moc­ně­ní led­vin – re­nální hy­per­ten­ze

Hy­per­ten­ze je pod­mí­ně­na pri­már­ním pa­to­lo­gic­kým pro­ce­sem posti­hu­jí­cím ledvinný pa­renchym. Je nej­čas­těj­ší pří­či­nou se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze. Inci­dence re­nální hy­per­ten­ze vzrůs­tá s dél­kou tr­vá­ní zá­klad­ní­ho one­moc­ně­ní a s po­kle­sem funk­ce led­vin. Pri­már­ní úlo­hu v roz­vo­ji hy­per­ten­ze hra­je prav­dě­po­dob­ně re­tence so­dí­ku, dru­hot­ně do­chá­zí ke zvý­še­ní cel­ko­vé cév­ní pe­ri­fer­ní re­zi­sten­ce. Cho­ro­by, kte­ré nej­čas­tě­ji ve­dou k re­nální hy­pertenzi, jsou po­ly­cystická cho­ro­ba led­vin, glo­me­ru­lo­nefri­ti­da a tu­bu­lointersti­ciální nefri­ti­da [8]. Nejpří­nosnějším morfo­lo­gickým vy­šet­ře­ním v diagnosti­ce re­nálních one­moc­ně­ní je so­nogra­fické vy­šet­ře­ní. Mů­že vel­mi dob­ře po­sou­dit morfo­lo­gii led­vin a na zá­kla­dě ná­le­zu do­vo­lí i čás­teč­né po­sou­ze­ní funk­ce (svráště­lá led­vi­na, vý­raz­ná re­duk­ce funk­ční­ho pa­renchy­mu, hydro­nefró­za při ob­struk­ci vý­vodných cest apod). Intra­ve­nózní urogra­fie s po­uži­tím jó­do­vé kont­rast­ní lát­ky (je po­ten­ci­ál­ně nefro­to­xická) se dnes po­uží­vá pře­de­vším v uro­lo­gii.

Me­zi zá­klad­ní vy­šet­ře­ní pat­ří vy­šet­ře­ní sé­ro­vé hla­di­ny krea­ti­ni­nu, so­dí­ku a draslí­ku, v mo­či zjiš­ťu­je­me pří­tom­nost bíl­ko­vi­ny, erytro­cy­tů a leuko­cy­tů. Ke sta­no­ve­ní funk­ce led­vin vy­uží­vá­me vy­šet­ře­ní clea­rence krea­ti­ni­nu.

Při pa­to­lo­gických ná­le­zech v těch­to zá­klad­ních vy­šet­ře­ních je nut­né pro­vést po­drob­né vy­šet­ře­ní led­vin nej­lé­pe na in­ter­ním ne­bo spe­cia­li­zo­va­ném pra­co­viš­ti [6].

Léč­ba spo­čí­vá jed­nak v léč­bě zá­klad­ní­ho one­moc­ně­ní a jed­nak v nor­ma­li­za­ci TK po­mo­cí ne­farma­ko­lo­gických opa­tře­ní a me­di­ka­men­tóz­ní léč­by. Vy­uží­vá­me vhod­nou kom­bi­na­ci růz­ných sku­pin anti­hy­pertenziv tak, aby­chom do­sáh­li op­ti­mál­ní hod­no­ty TK.

Re­no­vasku­lární hy­per­ten­ze

Pří­či­nou hy­per­ten­ze je ste­nó­za re­nální tep­ny. Je dru­hou nej­čas­těj­ší pří­či­nou se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze. Me­zi nej­čas­těj­ší pří­či­ny ste­nó­zy a. re­na­lis pat­ří: ate­roskle­ró­za (asi v 75 %), fibro­musku­lární dyspla­zie (asi 25 %) [10]. V oje­di­ně­lých, vzác­ných pří­pa­dech mů­že být pří­či­nou vasku­li­ti­da, arte­ri­ti­da, trombó­za, em­bo­lie ne­bo aneu­rysma a. re­na­lis.

Znám­ky, svěd­čí­cí pro mož­nou ste­nó­zu re­nální arte­rie jsou:

• vze­stup sé­ro­vé­ho krea­ti­ni­nu po po­dá­ní ACE–inhi­bi­to­rů
• ná­lez zmen­še­né led­vi­ny uni­la­te­rálně (roz­díl v dlou­hé ose > 1,5 cm v so­nogra­fickém obra­ze)
• systo­lický še­lest v be­der­ní ob­las­ti ne­bo v epi­gastriu
• kli­nic­ké pro­je­vy ate­roskle­ró­zy v ji­né lo­ka­li­za­ci (ICHS, ste­nó­za a. ca­ro­tis, ische­mická cho­ro­ba DK)

V diagnosti­ce ste­nó­zy re­nální arte­rie se nej­čas­tě­ji vy­uží­vá ba­rev­né dopple­rovské vy­šet­ře­ní, správ­ná in­ter­pre­ta­ce však vy­ža­du­je zku­še­né­ho vy­šet­řu­jí­cí­ho. Po­mo­cí se­pa­ro­va­né­ho od­bě­ru lze sta­no­vit po­měr kon­cent­ra­ce re­ni­nu z obou re­nálních žil a dol­ní du­té ží­ly. To­to vy­šet­ře­ní se ně­kdy pro­vá­dí před plá­no­va­ným chi­rur­gic­kým zá­kro­kem na ste­no­tické arte­rii, ke zhod­no­ce­ní po­sti­že­ní kontra­la­te­rální led­vi­ny [8]. Z dal­ších vy­šet­řo­va­cích me­tod lze vy­užít CT–angiogra­fické vy­šet­ře­ní s apli­ka­cí kont­rast­ní lát­ky. Zla­tým stan­dar­dem pro diag­nos­ti­ku ste­nó­zy re­nální arte­rie je di­gi­tál­ní subtrakční angiogra­fie (DSA). V ře­še­ní ste­nó­zy re­nální arte­rie je v sou­čas­né do­bě me­to­dou prv­ní vol­by perku­tánní translu­mi­nální angioplasti­ka (PTRA). Umož­nil to rych­lý tech­nic­ký po­krok a mož­nost po­uži­tí stentů. Chi­rur­gic­ká re­vasku­la­ri­za­ce se vy­uží­vá hlav­ně u mlad­ších osob s fibro­musku­lární dyspla­zií [10].

Endokrinně pod­mí­ně­né se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze

Pri­már­ní hy­pe­raldoste­ro­nizmus – Coonův syn­drom

Pří­či­nou je ade­nom ne­bo karci­nom ků­ry nadledvin, ne­bo obou­stran­ná hy­perpla­zie ků­ry nadledvin s nadpro­dukcí mi­ne­ra­lo­korti­koi­dů, ostat­ní for­my jsou mé­ně čas­té. Při la­bo­ra­tor­ním vy­šet­ře­ní se na­chá­zí spon­tán­ní hy­po­ka­le­mie, re­tence natria a zvý­še­né od­pa­dy ka­lia mo­čí asi u 80 % ne­moc­ných, me­ta­bo­lická alka­ló­za. Vždy je sní­že­ná plazma­tická re­ni­no­vá ak­ti­vi­ta a zvý­še­ná hla­di­na aldoste­ro­nu, je­jich sta­no­ve­ní je roz­ho­du­jí­cí pro po­tvr­ze­ní diagnó­zy. Z kli­nických pří­zna­ků do­mi­nu­je hy­per­ten­ze, bý­vá pří­tom­na sva­lo­vá sla­bost a neuro­musku­lární po­ru­chy.Vy­šet­ře­ní pro­vá­dí­me po před­cho­zím vy­sa­ze­ní lé­ků ovliv­ňu­jí­cích je­jich kon­cen­tra­ci (be­tablo­ká­to­ry, ACE–inhi­bi­to­ry, an­ta­go­nis­té re­cepto­rů pro angio­tenzin II, diure­ti­ka). Při hra­nič­ních vý­sled­cích se pro­vá­dí supresní test s fludro­korti­zo­nem. Test je však kontraindi­ko­ván u pa­ci­en­tů s re­ti­no­pa­tií a zá­važ­nou hy­pertenzí. Dá­le mů­že­me vy­užít kaptopri­lo­vý test. Pro diag­nos­ti­ku ade­no­mu vy­uží­vá­me zobra­zo­va­cí me­to­dy – so­nogra­fické vy­šet­ře­ní, CT (compu­te­ro­vá to­mogra­fie) a zob­ra­ze­ní mag­ne­tic­kou re­zo­nan­ci (MRI). V pří­pa­dě ade­no­mu spo­čí­vá léč­ba v je­ho chi­rur­gic­kém od­stra­ně­ní, u obou­stran­né hy­perpla­zie pak me­di­ka­men­tóz­ní léč­ba spi­ro­no­lakto­nem.

Cushingův syn­drom – hy­perkorti­zo­lizmus

Hy­per­ten­ze je způ­so­be­na nadpro­dukcí glu­ko­korti­koi­dů – korti­zo­nu, čas­to spo­leč­ně se zvý­še­nou se­kre­cí mi­ne­ra­lo­korti­koi­dů a nadledvinko­vých andro­ge­nů. U pri­már­ní­ho hy­perkorti­zo­lizmu je pří­či­nou ade­nom ne­bo karci­nom nadledvi­ny, pří­či­nou sekun­dár­ní­ho hy­perkorti­zo­lizmu je ade­nom hy­po­fý­zy s nadpro­dukcí adre­no­korti­kotropní­ho hormo­nu (ACTH). Ja­ko ekto­pická for­ma hy­perkorti­zo­lizmu je ozna­čo­vá­na se­kre­ce ACTH ně­kte­rý­mi tu­mo­ry (nej­čas­tě­ji broncho­genní karci­nom). Pa­cien­ti mí­va­jí ty­pic­ký ha­bi­tus – mě­sí­co­vi­tý obli­čej, ši­ro­ké, rů­žo­vé striae, cent­rál­ní obe­zi­tu. Čas­to se sou­čas­ně vy­sky­tu­je ste­roidní dia­be­tes, hy­perli­pi­de­mie, ionto­vá dysba­lance a me­ta­bo­lická alka­ló­za. Z la­bo­ra­tor­ních vy­šet­ře­ní svěd­čí pro diag­nó­zu hy­perkorti­zo­lizmu zvý­še­ná hla­di­na korti­zo­nu v sé­ru a ztrá­ta je­ho diurnální se­kre­ce, zvý­še­ná 24ho­di­no­vá exkre­ce v mo­či (> 110 nmol), změ­na hla­di­ny ACTH, po­lyglo­bu­lie, lymfo­pe­nie a trombo­cy­tó­za [10].

Ze zob­ra­zo­va­cích me­tod jsou nej­pří­nos­něj­ší CT nadledvin a selly, even­tu­ál­ně MRI. K po­tvr­ze­ní diagnó­zy se po­uží­va­jí supresní de­xa­me­ta­zo­no­vé tes­ty. Zá­klad­ní léč­bou je chi­rur­gic­ké od­stra­ně­ní ade­no­mu, pou­ze ino­pe­ra­bilní sta­vy se lé­čí me­di­ka­mentózně. U ma­lých ne­bo ino­pe­ra­bilních ná­do­rů hy­po­fý­zy je mož­né vy­užít ra­dio­te­ra­pii Le­xello­vým ga­ma–no­žem.

Feochro­mo­cy­tom

Jed­ná se o ná­dor, ve vět­ši­ně pří­pa­dů be­nigní, kte­rý pro­du­ku­je ex­trém­ní množ­ství ka­te­cho­la­mi­nů. Ná­dor se nej­čas­tě­ji na­chá­zí ve dře­ni nadledvin, ale mů­že se vy­sky­to­vat i extraadre­nálně v pa­raaortálních gangliích, v pankrea­tu, vel­mi vzác­ně i v du­ti­ně hrud­ní.

Jed­ná se o po­měr­ně vzác­né one­moc­ně­ní. Diag­nó­zu sta­no­vu­je­me na zá­kla­dě vy­šet­ře­ní hla­di­ny ka­te­cho­la­mi­nů (adre­na­lin, no­radre­na­lin, do­pa­min) a je­jich me­ta­bo­li­tů v mo­či za 24 ho­din [6]. Moč vy­šetřu­je­me po před­cho­zí ale­spoň 3den­ní die­tě, při níž jsou ze stra­vy vy­lou­če­ny kon­zer­vo­va­né po­tra­vi­ny, ká­va, čo­ko­lá­da, čaj, al­ko­hol a ba­ná­ny [8]. Tak­též vy­sa­zu­je­me ně­kte­ré lé­ky – alfa­me­tyldo­pa, al­fa– a be­tablo­ká­to­ry, sa­li­cy­lá­ty, fe­nothia­zi­ny, inhi­bi­to­ry mo­noa­mi­noo­xy­dá­zy (MAO), synto­fy­lin. Oky­se­le­ná moč se sbí­rá do tma­vé ná­do­by [8]. Ta­to vy­šet­ře­ní jsou vy­so­ce sen­zi­tiv­ní a vět­ši­nou ke sta­no­ve­ní diagnó­zy do­sta­ču­jí­cí. Ná­dor v ob­las­ti nadledvin de­te­ku­je­me po­mo­cí USG– a CT–vy­šet­ře­ní. Při extraadre­nální lo­ka­li­za­ci a k de­tekci me­tastáz se vy­uží­vá ce­lo­tě­lo­vá scintigra­fie s po­uži­tím 131–I–benzylgua­ni­di­nu (MIGB), even­tu­ál­ně angiogra­fie.

Zá­kla­dem léč­by je chi­rur­gic­ké od­stra­ně­ní ná­do­ru. Mu­sí mu však před­chá­zet nej­mé­ně 14den­ní me­di­ka­men­tóz­ní léč­ba nej­dří­ve alfablo­ká­to­ry a ná­sled­ně be­tablo­ká­to­ry. U ma­ligních fo­rem po­uží­vá­me pou­ze tu­to me­di­ka­men­tóz­ní léč­bu. Chi­rur­gic­ká léč­ba by mě­la být pro­ve­de­na na pra­co­viš­ti, kte­ré má zku­še­nos­ti s tou­to pro­ble­ma­ti­kou.

Dal­ší pří­či­ny se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze

Koarkta­ce aorty

Je vzác­nou pří­či­nou se­kun­dár­ní hy­per­ten­ze, vy­sky­tu­je se hlav­ně v dět­ském vě­ku a u mla­dých je­din­ců. Jde o vro­ze­nou ste­nó­zu lu­men aorty za od­stu­pem a. subcla­via vle­vo. Nad mís­tem ste­nó­zy, na hor­ní po­lo­vi­ně tě­la, zjiš­ťu­je­me hy­pertenzi. Po­de­zře­ní na one­moc­ně­ní zjis­tí­me při fy­zi­kál­ním vy­šet­ře­ní. De­te­ku­je­me systo­lický še­lest ne­bo vír pa­rasternálně vle­vo ve 2–3. me­zi­žebří a rov­něž me­zi lo­pat­ka­mi, zjiš­ťu­je­me opož­dě­ní pulzu na a. fe­mo­ra­lis opro­ti a. ra­dia­lis. Krev­ní tlak na hor­ních kon­če­ti­nách je až o 50 mm Hg vyš­ší než na dol­ních, ně­kdy je TK na dol­ních kon­če­ti­nách do­kon­ce ne­mě­ři­telný [6]. Při RTG hrud­ní­ku na­lé­zá­me uzu­ra­ce že­ber. Diag­nó­zu sta­no­vu­je­me po­mo­cí echo­kardiogra­fické­ho a dopple­rovské­ho vy­šet­ře­ní a zob­ra­ze­ním mag­ne­tic­kou re­zo­nancí. Jed­no­znač­ně diag­nó­zu po­tvr­dí aortogra­fie. Léč­ba je pou­ze chi­rur­gic­ká, ko­rekční ope­ra­ce by mě­la být pro­ve­de­na nej­poz­dě­ji do 25 ro­ků je­din­ce.

Hy­per­ten­ze u synd­ro­mu spán­ko­vé apnoe

Syn­drom spán­ko­vé apnoe je cha­rak­te­ri­zo­ván vý­sky­tem nej­mé­ně 5 epi­zod apnoe – hy­popnoe, kte­ré tr­va­jí > 10 se­kund za ho­di­nu spán­ku s ná­sled­nou spa­vostí bě­hem dne. Hy­per­ten­ze se u synd­ro­mu spán­ko­vé apnoe vy­sky­tu­je až v 50 %. Je­jí pří­či­nou je vel­mi prav­dě­po­dob­ně krát­ko­do­bá, opa­ko­va­ná hy­po­xe­mie ve­dou­cí ke zvý­še­ní sym­pa­tic­ké ak­ti­vi­ty a ak­ti­va­ci va­zo­mo­to­rických cen­ter. Vy­sky­tu­je se po­měr­ně čas­to u obézních osob. Je­jí dia­gnos­ti­ka vy­ža­du­je sou­čas­ný zá­znam respi­ra­ce, par­ciál­ní tlak kys­lí­ku (pO2), EKG, elektroence­fa­logra­fie (EEG), elektro­myogra­fie (EMG) a elektroo­ku­logram.

Léč­ba spo­čí­vá v úpra­vě hmot­nos­ti a po­uží­vá­ní pří­stro­je, kte­rý udr­žu­je v hor­ních ces­tách dý­cha­cích po­zi­tiv­ní tlak. U těž­kých sta­vů lze pro­vá­dět ko­rekční ope­ra­ce v ORL ob­las­ti.

Lé­ky na­vo­ze­ná hy­per­ten­ze

Při­bliž­ně u 10 % žen uží­va­jí­cích hor­mo­nál­ní anti­kon­cep­ci se vy­vi­ne hy­per­ten­ze. Me­zi lé­ky, kte­ré zvy­šu­jí krev­ní tlak za­řa­zu­je­me ste­roi­dy, neste­roidní antiflo­gisti­ka, cyklospo­rin A, tri­cyklická anti­depre­si­va a inhi­bi­to­ry MAO, sympa­to­mi­me­ti­ka, ko­kain, erytro­poe­tin, lé­ko­ři­ci. U pa­ci­en­tů, u kte­rých je nut­né ty­to pre­pa­rá­ty po­dá­vat, mu­sí­me pra­vi­del­ně kon­tro­lo­vat TK a po­kud do­chá­zí ke zvy­šo­vá­ní krev­ní­ho tla­ku, pak peč­li­vě zvá­žit dal­ší po­dá­vá­ní me­di­ka­ce.

Hy­perto­ni­ci s po­de­zře­ním na se­kun­dár­ní hy­pertenzi by mě­li být vy­šetře­ni na spe­cia­li­zo­va­ném pra­co­viš­ti s mož­nos­tí po­drob­něj­ší­ho hormo­nální­ho vy­šet­ře­ní (např. re­nin, aldoste­ron, ka­te­cho­la­mi­ny, růz­né supresní tes­ty) a zob­ra­zo­va­cích me­tod (např. CT ne­bo MRI led­vin, nadledvin, arte­riogra­fii) a dal­ších spe­ci­ál­ní vy­šet­řo­va­cích po­stu­pů.

Podpořeno grantem IGA MŠMT.MSM 0021622402.

Doručeno do redakce 4. 7. 06

Přijato k otištění po recenzi 19. 8. 06

doc. MUDr. H. Něm­co­vá, CSc.

II. in­ter­ní kli­ni­ka LF MU a FN U sv. An­ny, Br­no