Expozice dětí v zakouřeném prostředí je ještě nebezpečnější, než jsme předpokládali

Souhrn

Zdravotní odborníci už několik desetiletí popisují nebezpečnost tzv. pasivního kouření a mnoho zemí proto vytvořilo legislativní normy na ochranu nekuřáků před jejich nedobrovolnou expozicí. V současnosti vstupuje do popředí vědeckého zájmu tzv. „third-hand smoke” (THS), tj. rezidua tabákového kouře, která přetrvávají hodiny, týdny a měsíce v ovzduší a na povrchu místností poté, co cigarety byly uhašeny. Zdrojem chemických látek v THS jsou komponenty emitované z hořícího tabáku (zejména nikotin), ale i běžné součásti vnitřního ovzduší (ozon, kyselina dusitá, oxidy dusíku). Tyto substance spolu reagují a produkují nové škodlivé chemické látky, jako nitrosaminy specifické pro tabák, těkavé organické uhlovodíky a jiné. Ačkoliv se toxické, mutagenní a karcinogenní účinky THS zatím zkoumají, zvyšující se zájem veřejnosti o „third-hand smoke” by mohl změnit postoje ke kouření a lépe chránit nekuřáky, zejména děti.

Klíčová slova:
pasivní kouření, stárnutí kouře, third-hand smoke, expozice dětí, prevence

Úvod

Soustavný výzkum tzv. pasivního kouření se datuje od 60. let minulého století; první série studií se zaměřila na plicní funkce a respirační nemocnost exponovaných dětí [1]; později byly v kontaminovaném ovzduší nalezeny respirabilní prachové částice a označeny za možného původce patologických procesů v dýchacím ústrojí, které postihují děti žijící v zakouřeném prostředí, ale i exponované dospělé častěji [2]. V 80. letech byly publikovány četné studie dokumentující vztah pasivního kouření ke zvýšené úmrtnosti exponovaných nekuřáků na rakovinu plic; závěry o kauzalitě vztahu byly založeny nejen na epidemiologických pozorováních, ale i na pochopení mechanismu karcinogenních změn [3].

Podle dokumentu US Surgeon General z r. 2006, na němž se shodli všichni odborníci, je vědecky zcela nepochybně prokázáno, že pobyt v zakouřeném prostředí může mít nepříznivé zdravotní důsledky pro děti i dospělé. Zpráva je založena na četných studiích popisujících u exponovaných nejen dyskomfort z pachových a dráždivých účinků zakouřeného prostředí, ale i častější výskyt akutních respiračních onemocnění, včetně zánětů středního ucha, horšího průběhu astmatu s častějšími epizodami záchvatů, vyšší prevalenci chronických respiračních nemocí a zpomalení růstu a funkce plic. Později bylo pasivní kouření označeno za rizikový faktor náhlého úmrtí v kojeneckém věku, rakovinu plic a paranazálních dutin, nádorů prsu a kardiovaskulárních onemocnění. V současné době už není zpochybňováno, že pasivní kouření vyvolává závažná onemocnění a předčasná úmrtí u exponovaných dětí i dospělých, přičemž neexistuje žádná bezpečná prahová hodnota expozice [4].

Kontaminace vzduchu – „Secondhand smoke”

V anglosaské odborné literatuře je vzduch kontaminovaný při aktivním kouření označován jako „secondhand smoke” (SHS) nebo „Environmental Tobacco Smoke“ (ETS); k jeho složení přispívá nejen dým ze zapáleného konce cigarety či jiného tabákového výrobku, ale i vzduch vydechovaný kuřákem. Základ kontaminace ovzduší zakouřených interiérů tvoří emise ze zapálených konců cigaret, doutníků, dýmek či vodních dýmek (tzv. „side stream“), které se uvolňují zejména během přestávek mezi jednotlivými popotaženími. Aktivní kuřák vdechuje tzv. „main stream“; tato směs je výsledkem dokonalého spalování, protože při potažení se přivádí k doutnajícímu konci vzduch s kyslíkem a tabák se spaluje při teplotě, která je o 300 ^oC vyšší než v době mezi popotaženími (v rozmezí 600–900 ^oC). Kvalitativně je složení obou směsí obdobné, v obou bylo identifikováno více než 4000 chemických látek. Je mezi nimi většina prokázaných humánních karcinogenů i látek, které jsou pokládány za toxické kontaminanty znečistěného venkovního ovzduší průmyslových a dopravních center [4]. Jednotlivé druhy kuřiva se mohou lišit podle druhu použitého tabáku, u cigaret přispívá i papírek a přidávané ingredience (až 600 různých aditiv), které v současné době tvoří až 10 % hmotnosti cigarety; jsou to obvykle cukry, kokos, lékořice, různé zvlhčovače a amoniakální sloučeniny. Příměsi mají zlepšit smyslovou atraktivnost značky, ale některé (acetaldehyd, mentol) také zvyšují vstřebávání a účinnost psychoaktivní drogy nikotinu, aby vznikla fyzická závislost co nejdříve [5]. I tato aditiva jsou emitována do SHS, stejně jako nevstřebaná rezidua škodlivin, odloupané epitelie a mikroorganismy vydechované z kuřákova respiračního ústrojí; konečným výsledkem je tzv. ETS.

V důsledku nedokonalého hoření jsou koncentrace chemických škodlivin v bílém kouři na konci zapáleného kuřiva mnohonásobně (až stokrát) vyšší než ty, které vdechuje aktivní kuřák. V menších interiérech s více kuřáky (např. v osobních autech, bytech, v pohostinských zařízeních, hernách a barech, na pracovištích) dosahují hodnot, které jsou biologicky významné a vysvětlují epidemiologicky zjišťovaná poškození zdraví pasivních kuřáků [4].

Novější toxikologické studie popisují, že různé chemické látky emitované do ETS spolu navzájem reagují desítky minut až hodin poté, co se v interiéru nekouří, často za vzniku biologicky aktivnějších produktů. Centrem pozornosti je zejména skupina nitrosaminů, které se vyskytují jen v tabáku a unikají do main stream i side stream nejen při spalování tabáku, ale následně i při reakcích jeho jiných složek a látek přítomných v prostředí, hlavně nikotinu, ozonu, kyseliny dusité a oxidů dusíku. Tyto nitrosaminy, především (4-(metynylnitrosamino)-1-(3-pyridinyl)-1-butanon = NNK), jsou pokládány za prokázané a vysoce účinné humánní karcinogeny (zejména NNK a NNAL) [3]. Patří mezi ty škodliviny, jejichž koncentrace jsou nejen až stonásobně vyšší v okolí kuřáků [4], ale jejich množství v ovzduší až desetinásobně narůstá po dobu 4 hodin po odchodu kuřáků. To vysvětluje, že „starší“ ETS je o celý řád toxičtější než kouř vdechovaný aktivním kuřákem [6, 7]. Důkazy o vyšší toxicitě „starého SHS“ byly popsány v dlouho utajovaných výzkumných studiích Philip Morris už v 80. a 90. letech minulého století u experimentálních zvířat exponovaných „čerstvému“ a 30–90 minut „starému“ SHS [6] a potvrdily je experimentální práce z poslední doby: iniciace buněčných poškození respiračního ústrojí byla významně vyšší u zvířat exponovaných „starému“ než „čerstvému” SHS [8].

„Zbytkový kouř – third-hand smoke”

V roce 2009 publikovali Winickoff aj. úvahu o tzv. “third-hand smoke” (THS) [9]; do češtiny by snad mohl být přijat překlad „zbytkový kouř“. Původní hypotéza, kterou už mezitím potvrdily chemické analýzy, je založena na předpokladu, že chemické látky z tabákového kouře (nikotin, polycyklické aromatické uhlovodíky, nitrosaminy aj.) se adsorbují na povrchy stěn, nábytku, čalounění, záclon a závěsů, koberců, oděvů a posléze jsou zpětně emitovány do prostoru, kde spolu navzájem reagují. Zatím byly v THS identifikovány nikotin, 3-etenylpyridin, fenol, kresol, naftalen, formaldehyd, nanočástice a nitrosaminy specificky se vyskytující v tabáku, zejména NNK. Za marker kontaminace ovzduší vnitřních prostor zbytkovým kouřem THS je pokládán nitrosamin 1-(N-metyl- N-nitrosamin)-1-(3-pyridin)-4-butanal (NNA), který se v čerstvém ETS nevyskytuje [7, 11].

K tvorbě a chemickému složení THS významně přispívá ozon a jiné oxidanty přítomné v interiérech, které spolu s tabákovými emisemi tvoří další plynné a kondenzované chemické látky (např. formaldehyd, metyl-formamid, acetaldehyd, benzaldehyd aj.)a nanočástice.

Zdrojem ozonu v interiérech bývají různé čističe a osvěžovače vzduchu, které jsou často používány k odstranění zápachu z tabákového kouře [12].

Jak ETS, tak i THS jsou zdrojem nedobrovolné a nebezpečné expozice nekuřáků produktům hoření tabáku. Jejich chemické složení je v časných fázích vzniku (při přítomnosti aktivních kuřáků) téměř shodné, později se však kvalitativně i kvantitativně liší. Zatímco kontaminanty v ovzduší (ETS) je možno zčásti odstranit větráním, škodliviny v THS mohou v prostředí perzistovat řadu dní, týdnů či dokonce měsíců poté, co se v místnosti kouřit přestalo.

Poznatky o expozici zbytkovému kouři

Ze studií, které se v USA zabývají analýzou kontaminantů v zakouřených interiérech, je zřejmé, že toxikologické riziko je významné. Nikotin byl detekován v měřitelných koncentracích v bytech kuřáků na povrchu zařízení obývacích pokojů (v průměru 73 µg.m^-2) i dětských ložnic (56,3 µg.m^-2), a i v bytech, jejichž kouřící obyvatelé se snažili kouřit mimo domov. Zvýšené koncentrace nikotinu a polycyklických aromatických uhlovodíků byly nacházeny v bytech nekuřáků dříve obývaných kuřáky, dokonce i v případech, kdy byt pro nové nájemníky byl vymalován a vybaven novými koberci. Chemické markery THS byly nacházeny i v oděvech kuřáků a pasivně exponovaných nekuřáků, také na pokožce rukou nekouřících osob pobývajících v zakouřeném prostředí, dokonce na rukách nových nájemníků, kteří se přistěhovali až za 2 měsíce po uvolnění bytů kuřáky; takto mohou být kontaminovány další osoby nebo věci (hračky, potraviny apod.) [13].

Auta, v nichž kouří řidiči nebo pasažéři, jsou dalším prostorem nebezpečné expozice škodlivinám z cigaretového/tabákového kouře; z přístrojových desek a čalounění byly analyzovány nikotin a nitrosaminy NNA a NNK. Podle teoretických propočtů by nekouřící pasažér cestující pravidelně v kontaminovaném autě mohl cestou přenosu rukama přijímat denně 0,033 µg.kg^-1 NNA a 0,0066 µg.kg^-1 NNK [13]. Významného snížení kontaminace interiérů aut bylo dosaženo pouze zákazem kouření uvnitř vozu, zatímco běžný úklid a větrání nebyly dostatečně účinné [14].

V obytných domech s více nájemními byty se cigaretový kouř šíří světlíky, klimatizací, okny i do prostor obývaných nekuřáky, které často obývají rodiny s dětmi, senioři a osoby se zdravotním postižením; ti všichni mohou být nedobrovolnou obětí tohoto ohrožení. Ve studii, která se touto problematikou zabývala, měly děti nekuřáků bydlící v nájemních bytech sérové hladiny kotininu (specifický metabolit nikotinu) v průměru o 140 % vyšší než děti z nekuřáckých rodinných domů [15]. Rozdíly mezi hodnotami NNK na povrchu interiérů bytů kuřáků (ve 33 bytech ze 37 měřených, průměr 700 pg/100 cm²) a nekuřáků (ve 3 bytech z 19 měřených, 235 pg/cm²) byly statisticky vysoce významné [16].

Expozice ETS se děje prostřednictvím inhalace kontaminovaného vzduchu, u THS se navíc přidružuje i cesta vstupu ingescí a transdermálním vstřebáváním po kontaktu s kontaminovanými povrchy interiérů bytů a vozidel. Riziko expozice nekuřáků tedy nepředstavuje jen aktuální expozice ve společnosti kouřících osob, ale i pobývání v prostředí, kde se dříve kuřáci zdržovali. Odhaduje se, že osoba, která bydlí v bytě, kde někdo pravidelně kouří cca 4 hodiny denně, je více exponována nikotinu během 20 hodin, kdy v interiéru nikdo nekouří, než během těch 4 hodin v přítomnosti aktivního kuřáka [13].

U většiny ze sledovaných chemických součástí ETS i THS byly nalezeny významné biologické účinky: nikotin ovlivňuje funkci cév, přispívá ke vzniku oxidativního stresu, a to dokonce ve velmi nízkých koncentracích [17]. V jistém slova smyslu může být pokládán za kompletní humánní karcinogen: sám o sobě je obecně považován spíše za promotora než za iniciátora karcinogenního bujení. Řada experimentálních studií popsala epigenetické mechanismy, kterými nikotin podporuje buněčnou proliferaci, angiogenezi a revaskularizaci ve tkáních, včetně u nádorů a jejich metastáz, migraci a invazi nádorových buněk, snižuje apoptózu a efektivitu onkologické léčby (cytostytiky, radioterapií). Primární roli má v těchto procesech aktivace nikotinových receptorů AChRs.

Nikotin sám nemá mutagenní vlastnosti, ale během kouření se jeho část může přeměnit na nitrosaminy NNK a NNN; u nitrosaminu NNK byl dobře dokumentován jeho iniciační efekt v karcinogenezi, oba zmíněné nitrosaminy mají i obdobné epigenetické účinky jako nikotin [8]. Pravidelnými součástmi ETS i THS jsou kromě nikotinu a nitrosaminů i karcinogenní polycyklické aromatické uhlovodíky, formaldehyd [3]. U těchto látek byly v experimentech rovněž popsány změny ve vývoji plicních tkání s následným poškozením funkcí plic. Prostory kontaminované ETS a THS obsahují také aerosol z nanočástic, které mohou pronikat do kostní dřeně, lymfatických uzlin, sleziny, srdce a centrálního nervového systému [8]; mezi zdravotní rizika expozice nanočásticím patří vznik či exacerbace astmatu [17].

Děti jsou vnímavější

Poté, co byly nezvratitelně prokázány škodlivé účinky pasivní expozice ETS na zdraví nekuřáků, byla přijata i přes odpor tabákových společností legislativní opatření, omezující větší či menší měrou kouření na veřejných místech. Bohužel, těmito opatřeními neumíme ochránit děti, přestože jsou k účinkům expozice nejvnímavější [10]. Z fyziologických rozdílů mezi dětmi a dospělými je zřejmé, že ve stejném prostředí jsou děti, zejména kojenci, batolata a předškoláci, exponovány víc než dospělí:

• jejich dýchací zóna je blíž u země a tak v místech, kde se pohybují a hrají si, jsou koncentrace prachu a látek těžších než vzduch větší. Také tráví doma delší dobu než dospělí. Ve vztahu k tělesné hmotnosti vdechují 2–3krát větší objem vzduchu než dospělí, včetně kontaminantů;
• olizováním rukou a předmětů přijímají perorálně významně větší množství prachu obsahujícího i chemické kontaminanty; denní ingesce prašných částic se pohybuje od 0,05 do 0,25 g, což je nejméně dvojnásobně víc než u dospělých. Tato zvýšená alimentární expozice je významná i proto, že koeficient vstřebávání xenobiotik do vnitřního prostředí v trávicím ústrojí dětí je – na rozdíl od dospělých – významně vyšší;
• relativně větší povrch kůže (na kg hmotnosti) znamená, že i transdermální expozice je u dětí o 40 až 75 % větší ve srovnání s dospělými;
• děti mají nezralý systém metabolismu xenobiotik, pomalejší vylučování, nedokonalou imunitu [18].

V praxi lze jen obtížně izolovat ETS od THS, a proto jsou významné výsledky první experimentální studie, jejíž design umožnil hodnotit účinky izolovaného THS. Ve speciální komůrce, do níž byly vloženy textilie k napodobení bytového interiéru, byly po pět dní spalovány denně dvě krabičky cigaret. Pak byl prostor vyvětrán a po další dva dny jej obývaly experimentální myši. Jejich expozice THS byla obdobná (podle koncentrací nitrosaminu NNAL v moči) jako u 0,5–4letých dětí z kuřáckých rodin. U zvířat exponovaných THS byly následně nalezeny tyto patologické změny:

• kumulace tuku v hepatocytech, jejich dysfunkce (následně by mohla progredovat do steatózy, fibrózy, cirhózy, nádoru);
• signifikantní zvýšení sérových hladin triacylglycerolů a LDL cholesterolu při současném snížení HDL cholesterolu (dyslipidemie je rizikovým faktorem kardiovaskulárních onemocnění);
• narušení metabolismu inzulinu (riziko pro metabolický syndrom, kardiovaskulární nemoci, diabetes mellitus 2. typu);
• zvýšené hromadění kolagenových vláken v plicích, ztluštění plicních alveolů, zvýšená produkce prozánětlivých cytokinů při současném snížení protizánětlivých cytokinů;
• významné zvýšení počtu makrofágů, při jejichž činnosti se zvyšuje tvorba volných radikálů (s možným vývojem plicní fibrózy při chronické expozici);
• v kůži – na rozdíl od plicní tkáně – došlo k významnému snížení kolagenových vláken (což může následně zhoršovat hojení ran, popisované opakovaně zatím u aktivních kuřáků a osob exponovaných ETS);
• u exponovaných myší byly rovněž pozorovány symptomy hyperaktivity; delší dobu běhaly a pohybovaly se ve větším prostoru [19].

Zlepšit opatření na ochranu dětí

Dosavadní vědecké poznatky přinášejí nový rozměr pro hodnocení rizika kouření pro kuřáky i nekuřáky a jsou dobrou výchozí bází pro informační kampaně o problematice pasivního kouření, environmentálního tabákového kouře i „zbytkového“ kouře. Lidé by po získání těchto informací častěji a důsledně prosazovali jejich „právo na dýchání čistého vzduchu“ nejen v uzavřených prostorách pro veřejnost a na pracovištích, ale také v nájemních domech, parcích, sportovištích, v okolí škol a nemocnic. Původní obavy, masivně podporované tabákovými společnostmi, že omezování kouření na veřejnosti, včetně pohostinských zařízení, povede k přesunům kuřáků do domácího prostředí a ke zvýšené expozici dětí, se nepotvrdily. Zkušenosti ze zemí, jejichž legislativa omezuje kouření radikálně, shodně potvrzují nejen dodržování zákazů kouření, ale i zvýšený počet pokusů o zanechání kouření, rozšíření dobrovolných omezení kouření v bytech a v autech, i postojů netolerujících kouření.

Pokusy o regulaci kouření v bytech jsou zatím jen sporadické a setkávají se s odporem kuřáků taková nařízení respektovat [20]. Někteří odborníci vytvořili programy motivující kouřící rodiče k zanechání kouření [21]; záhy se však ukázalo, že i tento přístup má jen omezený úspěch. Někteří kuřáci nechtějí přestat kouřit, a to ani tehdy, kdy jsou informováni, že tak mohou významně chránit zdraví dětí. V rodinách, kde kouří více osob, je velmi obtížné získat souhlasný postoj od všech kuřáků.

Ochrana dětí v kuřáckých rodinách je v současné době závislá na dobrovolných rozhodnutích rodičů vytvářet nekuřácké prostředí v domovech a osobních autech („Smoke--free homes“, „Smoke-free cars“) [22]. V letech 1994–2013 bylo publikováno 390 studií zaměřených na hodnocení účinnosti těchto aktivit na změny prevalence exponovaných dětí; pro metaanalytické zpracování výsledků bylo vybráno 30 publikací, které splňovaly kritéria evaluace: měly intervenovanou a kontrolní skupinu, expozice dětí byla hodnocena nejen podle anamnestických údajů získaných od rodičů, ale také objektivně měřením kotininu v biologickém materiálu. Jednotlivé studie používaly různé metody intervence: informační brožury, osobní rozhovory, telefonické konzultace; ojediněle byly nabízeny zdarma i medikamenty podporující odvykání kouření či čističky vzduchu. Ve většině (88,2 %) studií se podařilo intervencí snížit expozici dětí, ve 29,4 % bylo snížení statisticky významné; v průměru bylo chráněno o 7 % víc dětí ve skupinách, které byly ovlivňovány. Rodiče v přítomnosti dětí nekouřili, nebo alespoň omezovali počet vykouřených cigaret. Snížení expozice se projevilo i při objektivním hodnocení snížením hladin kotininu [23].

V ochraně dětí před expozicí ETS a THS mají nezastupitelnou úlohu lékaři. Dotazy na možnou toxickou expozici jejich dětských pacientů, srozumitelné informace o zdravotních rizicích pobytu v zakouřeném prostředí a jednoznačná podpora nekouření v bytech a autech by měly být rutinní součástí jejich každodenní práce v preventivní i kurativní péči. Děti, na rozdíl od dospělých, se neumějí a ani nemohou aktivně bránit expozici nejvýznamnějšímu toxikologickému riziku moderní doby.

Závěry

Nekuřáci jsou ohroženi nejen bezprostřední přítomnosti kuřáků, ale i pobýváním v prostředí, kde se dříve kuřáci zdržovali. Legislativní opatření omezující kouření na veřejně přístupných místech nechrání děti z kuřáckých rodin před jejich expozicí v domácím prostředí a v osobních automobilech. Nové poznatky by měly být východiskem pro radikální změny v postojích ke kouření, ke kuřáckému chování, jeho etice, estetice a ekonomice, které můžeme pozorovat v některých zemích.

V České republice obdobné tendence nejsou podporovány politiky, kteří opakovaně dávají přednost ochraně obchodních zájmů tabákových společností před přijímáním opatření na zlepšení zdraví a kvality života občanů. O to větší aktivitu v ochraně zdraví by měli projevit zdravotničtí pracovníci, zejména pak pediatři, jejichž klienti/pacienti patří k nejzranitelnějším.

Došlo: 8. 4. 2014

Přijato: 4. 6. 2014

Prof. MUDr. Drahoslava Hrubá, CSc.

Ústav preventivního lékařství LF MU

Kamenice 5

625 00 Brno

e-mail: hruba@med.muni.cz