Paměťové B lymfocyty v periferní krvi u celiakie – pilotní studie

Stáhnout PDF English version

Autoři: Douda L. ¹; Vokurková D. ²; Douda T. ¹; Ilja Tachecí ¹ ; Jirkovský V. ¹; Tomáš Fejfar ¹ ; D. Kohoutová ^1,3 ; Vašátko T. ¹; Peterová E. ¹; S. Rejchrt ¹ ; M. Kopáčová ¹ ; Bureš J. ¹
Působiště autorů: 2nd Department of Internal Medicine – Gastroenterology, Faculty of Medicine in Hradec Králové, Charles University and University Hospital Hradec Králové, Czech Republic ¹; Institute of Clinical Immunology and Allergology, Faculty of Medicine in Hradec Králové, Charles University and University Hospital Hradec Králové, Czech Republic ²; The Royal Marsden Hospital NHS Foundation Trust, London, United Kingdom ³
Vyšlo v časopise: Gastroent Hepatol 2019; 73(4): 296-302
Kategorie: Klinická a experimentální gastroenterologie: původní práce
doi: https://doi.org/10.14735/amgh2019296

Souhrn

Funkční hyposplenizmus je stav provázející řadu chorob, vč. autoimunitních onemocnění a lymfomů. Hyposplenizmus se běžně vyskytuje také u celiakie (až ve 20 % nekomplikované a 80 % komplikované nemoci). Hyposplenizmus je spojen se zvýšeným rizikem závažných infekcí (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis and Haemophilus influenzae). Cílem této prospektivní pilotní studie bylo vyšetřit paměťové B lymfocyty coby nepřímý biomarker funkčního hyposplenizmu. Bylo vyšetřeno 42 pacientů s celiakií (11 mužů, 31 žen, průměrný věk 49 ± 14 let) a 10 kontrolních osob, dárců krve (2 muži, 8 žen, průměrný věk 39 ± 7 let). Pomocí panelu DuraClone IM byly průtokovou cytometrií (Navios, Beckman Coulter) vyšetřeny jednotlivé subpopulace B lymfocytů v periferní krvi. Imunoglobulin (Ig) M a IgD paměťové B lymfocyty byly u nemocných s celiakií signifikantně nižší ve srovnání s kontrolními osobami. Dysfunkce paměťových B lymfocytů může být zodpovědná za zvýšené riziko bakteriálních infekcí u celiakie. Pacienti s celiakií s prokázanou dysfunkcí paměťových B lymfocytů jsou indikováni k pneumokokové vakcinaci.

Doručeno: 4. 7. 2019

Přijato: 9. 8. 2019

Konflikt zájmů: Autoři deklarují, že text článku odpovídá etickým standardům, byla dodržena anonymita pa cientů a prohlašují, že v souvislosti s předmětem článku nemají finanční, poradenské ani jiné komerční zájmy.

Publikační etika: Příspěvek nebyl dosud publikován ani není v současnosti zaslán do jiného časopisu pro posouzení. Autoři souhlasí s uveřejněním svého jména a e-mailového kontaktu v publikovaném textu.

Dedikace: Tato práce byla podpořena projektem PERSONMED – Centrum pro rozvoj personalizované medicíny u nemocí souvisejících s věkem, reg. zn. CZ.02.1.01/ 0.0/ 0.0/ 17_048/ 0007441.

Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do bio medicínských časopisů.

Klíčová slova:

celiakie – funkční hyposplenizmus – průtoková cytometrie – paměťové B lymfocyty

Zdroje

1. Bai JC, Ciacci C, Corazza GR et al. WGO practice guideline – celiac disease. [online]. Available from: http: //www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/celiac-disease. 2019.

2. Al-Toma A, Volta U, Auricchio R et al. European Society for the Study of Coeliac Disease (ESsCD) guideline for coeliac disease and other gluten-related disorders. United European Gastroenterol J 2019; 7 (5): 583-613. doi: 10.1177/2050640619844125.

3. Kemppainen KM, Lynch KF, Liu E et al. Factors that increase risk of celiac disease autoimmunity after a gastrointestinal infection in early life. Clin Gastroenterol Hepatol 2017; 15 (5): 694–702. doi: 10.1016/j.cgh.2016.10.033.

4. Dore MP, Salis R, Loria MF et al. Helicobacter pylori infection and occurrence of celiac disease in subjects HLA-DQ2/DQ8 positive: a prospective study. Helicobacter 2018; 23 (2): e12465. doi: 10.1111/hel.12465.

5. Rostami-Nejad M, Javad Ehsani-Ardakani M, Assadzadeh H et al. Pathological and clinical correlation between celiac disease and Helicobacter pylori infection: a review of controversial reports. Middle East J Dig Dis 2016; 8 (2): 85–92. doi: 10.15171/mejdd.2016.12.

6. Ludvigsson JF, Sanders DS, Maeurer M et al. Risk of tuberculosis in a large sample of patients with coeliac disease – a nationwide cohort study. Aliment Pharmacol Ther 2011; 33 (6): 689–696. doi: 10.1111/j.1365-2036.2010.04572.x.

7. Rostami Nejad M, Rostami K, Cheraghipour K et al. Celiac disease increases the risk of Toxoplasma gondii infection in a large cohort of pregnant women. Am J Gastroenterol 2011; 106 (3): 548–549. doi: 10.1038/ajg.2010. 425.

8. Mårild K, Kahrs CR, Tapia G et al. Infections and risk of celiac disease in childhood: a prospective nationwide cohort study. Am J Gastroenterol 2015; 110 (10): 1475–1484. doi: 10.1038/ajg.2015.287.

9. Perfetti V, Baldanti F, Lenti MV et al. Detection of active epstein-barr virus infection in duodenal mucosa of patients with refractory celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2016; 14 (8): 1216–1220. doi: 10.1016/j.cgh.2016.03. 022.

10. Giacomin P, Zakrzewski M, Jenkins TP et al. Changes in duodenal tissue-associated microbiota following hookworm infection and consecutive gluten challenges in humans with coeliac disease. Sci Rep 2016; 6: 36797. doi: 10.1038/srep36797.

11. Lebwohl B, Nobel YR, Green PH et al. Risk of clostridium difficile infection in patients with celiac disease: a population-based study. Am J Gastroenterol 2017; 112 (12): 1878–1884. doi: 10.1038/ajg.2017.400.

12. Urganci N, Kalyoncu D. Tuberculosis and tuberculin skin test reactivity in pediatric patients with celiac disease. Minerva Pediatr 2017; 69 (1): 30–35. doi: 10.23736/S0026-4946.16.04210-9.

13. Di Sabatino A, Rosado MM, Cazzola P et al. Splenic hypofunction and the spectrum of autoimmune and malignant complications in celiac disease. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4 (2): 179–186.

14. Mårild K, Fredlund H, Ludvigsson JF. Increased risk of hospital admission for influenza in patients with celiac disease: a nationwide cohort study in Sweden. Am J Gastroenterol 2010; 105 (11): 2465–2473. doi: 10.1038/ajg.2010. 352.

15. Zingone F, Abdul Sultan A, Crooks CJ et al. The risk of community-acquired pneumonia among 9803 patients with coeliac disease compared to the general population: a cohort study. Aliment Pharmacol Ther 2016; 44 (1): 57–67. doi: 10.1111/apt.13652.

16. Röckert Tjernberg A, Bonnedahl J, Inghammar M et al. Coeliac disease and invasive pneumococcal disease: a population-based cohort study. Epidemiol Infect 2017; 145 (6): 1203–1209. doi: 10.1017/S0950268816003204.

17. Simons M, Scott-Sheldon LA, Risech-Neyman Y et al. Celiac disease and increased risk of pneumococcal infection: a systematic review and meta-analysis. Am J Med 2018; 131 (1): 83–89. doi: 10.1016/j.amjmed.2017.07. 021.

18. Ludvigsson JF, Olén O, Bell M et al. Coeliac disease and risk of sepsis. Gut 2008; 57 (8): 1074–1080. doi: 10.1136/gut.2007.133868.

19. Kirkineska L, Perifanis V, Vasiliadis T. Functional hyposplenism. Hippokratia 2014; 18 (1): 7–11.

20. van Gils T, Nijeboer P, van Waesberghe JH et al. Splenic volume differentiates complicated and non-complicated celiac disease. United European Gastroenterol J 2017; 5 (3): 374–379. doi: 10.1177/2050640616663571.

21. Robinson PJ, Bullen AW, Hall R et al. Splenic size and function in adult coeliac disease. Br J Radiol 1980; 53 (630): 532–537. doi: 10.1259/0007-1285-53-630-532.

22. Di Sabatino A, Rosado MM, Ciccocioppo R et al. Depletion of immunoglobulin M memory B cells is associated with splenic hypofunction in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2005; 100 (8): 1788–1795. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41939.x.

23. Di Sabatino A, Brunetti L, Carnevale Maffè G et al. Is it worth investigating splenic function in patients with celiac disease? World J Gastroenterol 2013; 19 (15): 2313–2318. doi: 10.3748/wjg.v19.i15.2313.

24. Kruetzmann S, Rosado MM, Weber H et al. Human immunoglobulin M memory B cells controlling Streptococcus pneumoniae infections are generated in the spleen. J Exp Med 2003; 197 (7): 939–945. doi: 10.1084/jem.200220 20.

25. LeBien TW, Tedder TF. B lymphocytes: how they develop and function. Blood 2008; 112 (5): 1570–1580. doi: 10.1182/blood-2008-02-078071.

26. Morbach H, Eichhorn EM, Liese JG et al. Reference values for B cell subpopulations from infancy to adulthood. Clin Exp Immunol 2010; 162 (2): 271–279. doi: 10.1111/j.1365-2249.2010.04206.x.

27. Hrncir Z, Vokurkova D, Drahosova M et al. Marginal-zone-like b cells deficiency repeatedly detected in peripheral blood as a possible biomarker of hyposplenism/asplenia in SLE. Lupus 2018; 5 (Suppl 1): A83.

28. Di Sabatino A, Rosado MM, Ciccocioppo R et al. Depletion of immunoglobulin M memory B cells is associated with splenic hypofunction in inflammatory bowel disease. Depletion of immunoglobulin M memory B cells is associated with splenic hypofunction in inflammatory bowel disease. Am J Gastroenterol 2005; 100 (8): 1788–1795. doi: 10.1111/j.1572-0241.2005.41939.x.

29. Di Sabatino A, Rosado MM, Cazzola P et al. Splenic function and IgM-memory B cells in Crohn’s disease patients treated with infliximab. Inflamm Bowel Dis 2008; 14 (5): 591–596. doi: 10.1002/ibd.20374.

30. Siegrist CA, Aspinall R. B-cell responses to vaccination at the extremes of age. Nat Rev Immunol 2009; 9 (3): 185–194. doi: 10.1038/nri2508.

31. Pasternack MS. Prevention of infection in patients with impaired splenic function. [online]. Available from: https: //www.uptodate.com/contents/prevention-of-infection-in-patients-with-impaired-splenic-function.