Traumatická disekce magistrálních tepen mozku
Authors:
František Jalůvka 1; Jan Roman 1; Tomáš Jonszta 2; Daniel Czerný 2; Jan Krajča 2; Tomáš Hrbáč 3; Václav Procházka 2
Authors‘ workplace:
Chirurgická klinika, 2Radiodiagnostický ústav, 3Neurochirurgická klinika FNO a LF OU
1
Published in:
Úraz chir. 27., 2020, č.3
Overview
Cíl práce: Toto souhrnné sdělení popisuje epidemiologii, etiopatogenezi a management nejen traumatických disekcí magistrálních tepen mozku.
Obsah: Cerviko-kraniální arteriální disekce je vzácnou příčinou CMP u mladších jedinců. Vzniká na podkladě ruptury v cévní stěně se vznikem okluzivní stenózy či disekujícího aneuryzmatu. Vedoucím příznakem je zpravidla bolest hlavy s přidruženými neurologickými příznaky (typicky parciálním Hornerovým syndromem či parézou hlavových nervů) či projevy akutní ischemie. Základem diagnostiky je v akutní fázi ultrasonografie, zpravidla s doplněním následné angiografie, diagnosticky cenná je také magnetická rezonance. Terapie extrakraniálních disekcí je zpravidla medikamentózní s akutní heparinizací, u intrakraniálních disekcí je pro vysoké riziko subarachnoidálního krvácení vhodnější intervenční léčba se stentáží postiženého úseku. Poslední možností je léčba chirurgická. Prognóza pacientů je poměrně příznivá, s kompletní úpravou u 75–85 % pacientů s extrakraniální disekcí, prognóza intrakraniálních disekcí je výrazně horší.
Závěr: Akutní cerviko-kraniální arteriální disekce je závažným stavem vyžadujícím promptní diagnostiku i terapii, především při postižení intrakraniálních tepen. Rozšiřující se možnosti intervenční terapie však přináší nové terapeutické možnosti.
EPIDEMIOLOGIE
Cerviko-cerebrální arteriální disekce tvoří přibližně 2 % ze všech ischemických cévních mozkových příhod (CMP), ale patří k nejvýznamnější příčině CMP u mladších jedinců. Většina pacientů s arteriální disekcí patří věkově do kategorie mezi 30–50 roky, s průměrem přibližně 40 let. U pacientů mladších než 45 let je arteriální disekce druhou nejčastější příčinou CMP a tvoří 10–25 % ischemických mozkových příhod. Ačkoliv u dospělých pacientů není patrna predilekce některého pohlaví, ženy jsou průměrně o pět let mladší v době vzniku onemocnění. V dětství jsou arteriální disekce vzácné, většinou vznikají u chlapců. Incidence tohoto onemocnění je v populaci uváděna mezi 2,6 až 2,9 případy na 100 000 obyvatel za rok. Disekce a. carotis interna (ACI) v (Mayo Clinic Series) byla pozorována u 3,5 případů na 100 000 pacientů starších 20 let. Toto onemocnění je však často „poddiagnostikováno“ vzhledem k asymptomatickému průběhu.
Pacienti s intrakraniální disekcí jsou většinou mladší než pacienti s onemocněním v cervikální oblasti. Disekce v oblasti vertebrální tepny tvoří zhruba jednu třetinu počtu disekcí ACI, tedy incidenci l,0 na 100 000 obyvatel. Většina disekcí vertebrálních tepen je extrakraniální lokalizace a tvoří přibližně 15 % cervikocerebrálních disekcí, zatímco intrakraniální úsek je postižen v 5 %. Věkový průměr pacientů s intrakraniální vertebrální disekcí u izolované léze je okolo 40 let, zatímco u pacientů s extenzí do bazilární tepny je 30 let. Na rozdíl od extrakraniálních disekcí v karotickém a vertebrálním povodí se vyskytují intrakraniální disekce vertebrální tepny převážně u mužů [9].
PATOLOGIE
Arteriální disekce začíná většinou trhlinou v intimě, která vede k tvorbě intramurálního hematomu s tvorbou falešného lumina. Intramurální hematom může být lokalizován mezi vrstvy tunica media, ale může být rovněž uložen excentricky, buď pod linií tunica intima (subintimální disekce), nebo pod vrstvou tunica adventitia (subadventiciální disekce). Subintimální disekce většinou zodpovídají za stenotizující charakter léze, zatímco výsledkem subadventiciální disekce bývají aneuryzmatické dilatace. Ty jsou pak často nesprávně označovány jako „falešná aneuryzmata“ nebo „pseudoaneuryzmata“, avšak jde o pravá aneuryzmata, protože jejich stěna je tvořena vrstvami cévní stěny (tzn. medií i adventicií). Správnější název je tedy „disekující aneuryzma“ [18].
U intrakraniálních tepen chybějící lamina elastica externa a tenká adventicie vede v případě subadventiciální disekce k výskytu subarachnoidálního krvácení. Toto se vyskytuje u jedné pětiny pacientů s intrakraniální disekcí karotidy a u více než poloviny pacientů s intrakraniální disekcí vertebrální tepny.
PATOGENEZE
Patogeneze většiny arteriálních disekcí zůstává neznámá. Mohou být iatrogenní, nebo je příčinou trauma cévy. Většina však vzniká spontánně nebo po předchozím minimálním traumatu stěny. Vyvolávající příčinou může být předchozí prudký pohyb hlavy, kýchání, zvracení, chiropraktická manipulace, cvičení jógy, malování, sexuální aktivity, resuscitace a řada sportovních aktivit [14].
Traumatické disekce intrakraniálních magistrálních tepen mohou vznikat během širokého spektra přímých i nepřímých traumat, typický je přímý úder na do oblasti krku. Méně častým mechanizmem je pak extenze a rotace hlavy při vysokoenergetických poraněních. Je udáváno, že asi 0,67 % hospitalizovaných pacientů po velké automobilové nehodě má nějaké postižení vnitřní karotidy, z čehož je asi 76 % intimální disekce, pseudoaneuryzma či jejich kombinací [5]. Disekce může vzniknout také při poraněních krku a krční páteře při působení protichůdných sil (poranění typu whiplash), disekce může vzniknout také při pádu, typicky při suicidálních pokusech bývá postižená vertebrální tepna. Riziko poranění je také u traumat s menší energii v případě dalších přidružených onemocnění tepen (viz dále). Vzácněji se lze setkat také s uskřinutím cévy mezi mandibulu a krční páteř s následnou disekcí při hyperinklinaci; v tomto případě je ohrožena především vnitřní karotida. Mezi další vzácné příčiny patří intraorální poranění a zlomeniny báze lební. Hughes a Brownell popsali vyšší riziko disekce při fraktuře sterna či jiných poraněních hrudníku, kdy dochází k extenzi arteria innominata, čímž se zvyšuje riziko poranění magistrálních krčních tepen [7]. Těmito mechanizmy dochází k natržení intimy a rozvoji příznaků intrakraniální disekce [6]. Mezi již popsané případy možné etiologie se řadí pády při sportech, ve škole, poranění sněhovou koulí, při úderech do zátylku, při pěstních soubojích apod. [10]. Zásadním pro diagnostiku je možnost vzniku symptomatické disekce i s velkým zpožděním po primárním poranění, není vyloučen ani projev za dva týdny až šest měsíců po úraze [12].
Netraumatickým podkladem disekce stěny může být fibromuskulární dysplazie, která bývá nalezena u 15 % až 20 % všech pacientů s cervikocefalickou disekcí a je přítomna u více než poloviny pacientů s oboustranným postižením krkavice. Přibližně 1 % až 5 % pacientů má detekovatelnou vrozenou poruchu pojiva jako např. Ehlers-Danlos syndrom typ IV, Marfanův syndrom, autozomálně dominantní polycystózu ledvin, kostní onemocnění - osteogenesis imperfecta typ I, pseudoxanthoma elasticum nebo defekt alfa1-antitrypsinu. Disekce bývá rovněž přítomna u cystické medionekrózy arteriální stěny a onemocnění Moya-moya. Je pozorována i spojitost s anomálním průběhem tepny, jako klička a zalomení vnitřní krkavice nebo vertebrální tepny. Pět procent pacientů se spontánní disekcí má alespoň jednoho příbuzného se spontánní disekcí aorty nebo odstupujících větví včetně karotických a vertebrálních tepen.
Dalšími uváděnými rizikovými faktory disekce jsou: migréna, recentní infekce, těhotenství, hyperhomocysteinemie [11], kouření, hypertenze a orální kontraceptiva. Nebyla identifikována žádná genetická mutace odpovědná za většinu cervikálních arteriálních disekcí. Screening na mutace genu pro typ V prokolagenu (COL5A1), typ III kolagenu (COL3A1) a tropoelastinu (ELN) byl negativní. Patogeneze je však většinou multifaktoriální, příčinou je mechanický faktor působící na postiženou stěnu tepny, pravděpodobně geneticky nebo jinak ovlivněnou [2, 3].
Lokalizace disekcí
Disekce extrakraniálního úseku krkavic a vertebrálních tepen tvoří přibližně 80 % až 90 % všech cervikocefalických disekcí. Tento nepoměr může být vysvětlen velkou mobilitou extrakraniálních segmentů a potenciálním poraněním při kontaktu cévní stěny s kostěnými strukturami jako je například příčný výběžek horních krčních obratlů. Extrakraniální disekce vnitřní krkavice vzniká většinou 2 cm distálně od karotické bifurkace, blízko obratle C2-C3 a pokračuje kraniálně v různé délce postižení. Nejčastěji končí při vstupu vnitřní krkavice do petrózní kosti v místě, kde je stěna tepny chráněna. Tato lokalizace je typicky odlišná od aterosklerotického postižení karotid (kde je typické postižení v bulbu a sifonu).
Vertebrální tepna je nejvulnerabilnější v úseku C1 – C2, kde opouští foramen transversum a vstupuje do intrakraniálního úseku (V3 segmentu). C1 – C2 úsek je postižen u 1/2 až 2/3 všech disekcí vertebrálních tepen, a 80 % - 90 % disekcí, způsobených rotací [18].
Intrakraniální disekce je častější u dětí a adolescentů než u dospělých pacientů. Zatímco intrakraniální disekce u dětí jsou častější v přední cirkulaci, v zadní cirkulaci jsou častější u dospělé populace pacientů. Nejčastějším místem intrakraniálního postižení je supraklinoidní úsek ACI a kmene a. cerebri media. Nejčastějším úsekem intrakraniální disekce vertebrální tepny je V4 segment v místě nebo v blízkosti odstupu zadní dolní mozečkové tepny. V těchto místech může být tepna komprimována během manipulace, medie a adventicie se ztenčují, ztrácejí se elastické komponenty lamina elastica externa [2, 3].
Mechanizmus ischemie
Cervikocefalické disekce mohou působit ischemické symptomy díky hemodynamicky významnému snížení průtoku zúžením nebo uzávěrem tepny, tromboembolickou komplikací nebo kombinací obou. Řada studií zjišťuje jako příčinu ischemické symptomatologie distální embolizaci do větví střední mozkové tepny po disekci stěny vnitřní krkavice.
KLINICKÉ PŘÍZNAKY
Extrakraniální disekce vnitřní krkavice
Lokální příznaky: Nejčastějším příznakem disekce extrakraniálního úseku vnitřní krkavice je bolest s propagací do krku, obličeje a hlavy (izolovaně či společně s ischemickými příznaky cerebrálními nebo retinálními). Přibližně v 1/3 případů je přítomen inkompletní Hornerův syndrom.
Bolest je přítomna u více než 80 % případů disekcí, a je iniciálním příznakem u 1/2 až 2/3 pacientů. Může předcházet v 60 % až 75 % ostatní symptomy po dobu hodin až týdnů. Obvykle gradující charakter bolesti je lokalizován ipsilaterálně, ale může být i oboustranná bolest hlavy. Bolest na přední straně krku je přítomna ve 20 % až 30 % pacientů, bolest v obličeji a orbitě u více než 50 % pacientů. Ipsilaterální parciální okulosympatická paréza nastává u více než 30 % pacientů při postižení sympatických vláken vnitřního karotického plexu. Bývá přítomna mióza a ptóza, zatímco tvář zůstává intaktní, kromě malé oblasti čela, protože většina sympatických vláken zásobujících obličej běží společně se zevní karotickou tepnou. Paréza hlavových nervů je přítomna u zhruba 12 % pacientů s postižením nejčastěji XII. hlavového nervu, méně často pak IX., X. a XI. hlavového nervu. Pulzatorní tinnitus má asi 1/4 pacientů [9].
Ischemické příznaky: Jsou popisovány u 50 % až 90 % pacientů. Většina ischemických příznaků nastupuje kolem jednoho týdne od začátků bolesti, podle některých studií je medián nástupu příznaků asi čtyři dny. Většina mozkových infarktů je teritoriálních, odpovídajících spíše embolizační etiologii. Tranzitorní ischemické příznaky jsou popisovány u 50 % pacientů a jsou opakované u více než poloviny pacientů. Tranzitorní monokulární slepota vzniká u 1/4 pacientů. Ischemické příznaky u disekcí jsou spojeny častěji s okluzí nebo stenotizací tepny, zatímco disekce s aneuryzmaty působí častěji Hornerův syndrom nebo postižení hlavových nervů.
Intrakraniální disekce vnitřní krkavice
Tento typ disekcí je častěji pozorován u mladších jedinců, většinou je provázen ipsilaterální bolestí hlavy a ischemickými příznaky s podstatně kratším zpožděním. Křeče, synkopa a krátkodobá ztráta vědomí je přítomna u poloviny pacientů. 3/4 intrakraniálních disekcí postihují supraklinoidní úsek vnitřní krkavice nebo kmen střední mozkové tepny. Oboustranná intrakraniální disekce je méně častá než v extrakraniální lokalizaci. Subarachnoidální krvácení při subadventiciální disekci vzniká u přibližně 20 % případů intrakraniální disekce vnitřní krkavice [2, 3].
Extrakraniální disekce vertebrální tepny
Lokální příznaky: Bolest se objevuje u 1/2 až 2/3 pacientů a je typicky ipsilaterální a okcipitální, může být bodavá nebo tlaková, obvykle stupňujícího se charakteru. Obvykle je jednostranná, ale může být v 1/3 případů oboustranná.
Ischemické příznaky: Většina pacientů s disekcí vertebrální tepny má ischemické příznaky. Medián vzniku ischemických příznaků od nástupu bolesti je 14 dnů. Laterální medulární příznaky mohou být pozorovány izolovaně nebo v kombinaci s kmenovými příznaky a postižením v povodí zadní dolní mozečkové tepny nebo příznaky míšními v krční lokalizaci.
Intrakraniální disekce vertebrální tepny a bazilární tepny
Intrakraniální disekce vertebrální a bazilární tepny je odlišná od extrakraniálního postižení přítomností subarachnoidálního krvácení. Toto je přítomno u 1/2 až 2/3 dospělých pacientů, avšak nebývá popisováno u dětí. Disekce bazilární tepny jsou vzácné, mohou být izolované nebo spojené s disekcí vertebrální tepny. Klinické příznaky mohou být vystupňovány v rychle progredující ischemii mozkového kmene nebo bolest, způsobenou tlakem intravaskulárního hematomu. Intrakraniální disekce může vyústit v subarachnoidální krvácení nebo disekující aneuryzma při subadventiciálním nebo transmurálním postižení [4].
DIAGNOSTIKA
Kombinace neinvazivních vyšetření MRI a MRA je v současné době indikována jako diagnostická metoda volby v případě klinického podezření na disekci magistrálních mozkových tepen (ať již spontánních nebo traumatických). U traumatických disekcí se uplatňuje rovněž duplexní dopplerovská ultrasonografie a transkraniální dopplerovské vyšetření. K novějším technikám patří výpočetní tomografická angiografie. Konvenční digitální subtrakční angiografie, doplněna eventuálně o digitální rotační angiografii, hraje významnou roli pro stanovení řady doprovodných komplikací: vytvoření falešného lumina, pseudoaneuryzma, resp. disekující aneuryzma a přítomnost intraluminálního trombu nebo výskyt distální mozkové embolizace. Endovaskulární neurointervenční výkon může v indikovaných případech přímo navazovat na diagnostické angiografické vyšetření.
Ultrasonografie
Informace o disekci na cervikálním extrakraniálním úseku vnitřní krkavice je většinou nepřímá (alterace průtoku, viditelnost intimální trhliny) vzhledem k častému začátku disekce 2 cm distálně od karotického bulbu. Snížení nebo abscence průtoku, retrográdní průtok v supraorbitálních tepnách nebo bidirekcionální průtok v ACI dávají podezření na výskyt disekce distálního úseku vnitřní krkavice nebo preokluzivní stenózy či uzávěru vnitřní krkavice. Přítomnost kónického zúžení nad bulbem vnitřní krkavice či viditelnost pravého a falešného lumina je dostupná u 15 % nemocných.
Extrakraniální barevné dopplerovské vyšetření vertebrálních tepen může rovněž detekovat oslabení nebo vymizení průtoku či bidirekcionální průtok. TCCD vyšetření dává informaci o průtoku distálně od místa disekce, resp. výskytu distální arterio-arteriální embolizace do povodí střední mozkové tepny, resp. bazilární tepny. Opakovaná vyšetření během konvenční antikoagulační terapie umožňují stanovit vývoj onemocnění, regresi nálezu stenózy nebo rekanalizaci uzávěru způsobeného intimálním „flepem“.
Angiografie
Ačkoliv je MRI, MRA a US obvykle dostatečná pro diagnostiku extrakraniálních karotických disekcí a někdy i extrakraniálních vertebrálních disekcí, angiografie je většinou definitivním testem v diagnostice intrakraniálního postižení, stejně jako extrakraniálních vertebrálních disekcí. Jde sice o invazivní vyšetření, ale dává proti jiným metodám navíc přesné zobrazení tvarů abnormit spojených s disekcí, včetně intimální trhliny, intraluminálního trombu, „plaménkovitého tvaru“ okluze, dvojitého lumen, zúžení tepen „charakteru struny“ a formace disekujícího aneuryzmatu. Dvojité lumen a intimální trhlina jsou charakteristickými angiografickými nálezy. Intrakraniálně může angiografie odhalit mozková aneuryzmata, (typicky lokalizována mimo větvení v rovném úseku tepen a způsobující subarachnoidální krvácení) a nepravidelně zúžený průběh tepen. Postižení fibromuskulární dysplázií bývá až u 15 % multifokálních disekcí.
Počítačová tomografie
Pokročilé CT aplikace – jako multidetektorová spirální CT – angiografie (CTA) - mohou být velmi užitečné u traumatických disekcí. CTA vyšetření je rychlé, umožňuje vyšetření nestabilních, monitorovaných pacientů. Zkušenosti jsou zatím omezené, ale ukazuje se, že CTA může poskytnout s vysokou senzitivitou a specifitou podobné informace jako klasická angiografie.
Magnetická rezonance
Simultánní vyšetření mozku a velkých cév je prováděno standardní technikou T1 a T2 vážených obrazů doplněné o FLAIR axiální MRI obrazy s třídimenzionálním (TOF) MRA. Charakteristickým MRI nálezem v extrakraniálním úseku je snížení nebo vymizení průtokového signálu, zúžení lumina tepny okrajově lemované hyperintenzním srpkem přítomného intramurálního hematomu ve stěně typicky v T1 a FLAIR obrazech. Intenzita v místě hematomu v T1 a T2 vážených obrazech závisí na stáří disekce s přítomností methemoglobinu. V některých případech však signál v místě trombu může být hypointenzní vzhledem k přítomnosti deoxyhemoglobinu či hemosiderinu u chronických typů. Přítomnost mozkové ischemie u disekcí cervikálního úseku vnitřní krkavice bývá pozorována v 83 % kortikálně, 60 % subkortikálně s postižením cirkulace ACM v 99 %, ACA ve 4 %, ACP ve 3 % a interterioriálních oblastech v 5 %. Intrakraniální disekce dávají na MRI a MRA vyšetření méně specifický obraz, intramurální hematom může být zde rovněž zachycen, avšak dominantní postavení pro diagnostiku má digitální subtrakční angiografie.
Extrakraniální vertebrální disekce se typicky vyskytuje v C1 – C2 úseku, typické modality T1 a T2 včetně FLAIR jsou v této lokalizaci méně citlivé. Nativní MRI vyšetření může zobrazit výskyt časné ischemie v oblasti mozečku a mozkového kmene.
LÉČBA
Medikamentózní léčba
Léčba extrakraniálních karotických disekcí je kontroverzní a je postavena hlavně na empirických a klinických pozorováních (chybí velké randomizované klinické studie).Většina akutních mozkových ischemií spojených s disekcí karotických tepen je způsobena arterio-arteriální embolizací do distální mozkové cirkulace. Nejčastější všeobecně doporučovanou léčbou je tedy akutní antikoagulace heparinem následovaná warfarinizací, za opakovaných US event. MRI-MRA kontrol. Pokud je po třech měsících disekce zhojena, je antikoagulace nahrazena antiagregační léčbou. Jestliže přetrvává nepravidelné zúžení lumina tepen nebo je přítomno disekující aneuryzma, warfarinizace je prolongována po dobu dalších tří měsíců.
Antikoagulace je však kontraindikována u intrakraniálních disekcí vzhledem k vysokému riziku SAK. Tato limitace je typická pro intrakraniální vertebrální disekce, kde riziko SAK je až 50 %. Dalšími kontraindikacemi heparinizace jsou expanzivní efekt a hemoragická transformace velkého infarktového ložiska a přítomnost intrakraniálního disekujícího aneuryzmatu.
Intervenční léčba
Endovaskulární léčba nabývá stále většího významu zejména u pacientů: (1) kde selhala konzervativní antikoagulační léčba, (2) u pacientů s perzistujícími ischemickými příznaky, (3) u pacientů kontraindikovaných k antikoagulační terapii, (4) u lézí chirurgicky nedostupných, (5) u pacientů s perzistencí těsné stenózy a/nebo progresí expandujícího disekujícího aneuryzmatu. V těchto případech endovaskulární léčba s provedením balónkové angioplastiky a implantací samo-expandibilního stentu nebo balón-expandibilního stentu, může rekonstruovat pravé lumen s obnovením průtoku a obliterací falešného lumina.
U disekujících aneuryzmat aplikace potažených stentů (stentgraftů) nebo implantace spirál v kombinaci se zavedením stentu k remodelaci lumina tepny je metodou volby. Po implantaci stentu je pak na dobu tří měsíců doporučována antiagregační terapie. U intrakraniálních disekcí vertebrálních tepen spojených se subarachnoidálním krvácením je u disekujících aneuryzmat vysoké riziko nového krvácení. V těchto případech je metodou volby terapeutický uzávěr tepny pomocí odpoutatelných balónků nebo embolizace spirálami po provedení okluzivních testů verifikujcích dostatečný kolaterální průtok [8].
Chirurgická léčba
V současné době nastupující intervenční terapie potřeba chirurgické léčby klesá. Chirurgické přístupy spočívají v provedení podvazu karotické tepny, resekce aneuryzmatu s rekonstrukcí tepny, či spojkových operací s našitím vysoko-průtokového bypassu na petrózní nebo supraklinoidní úsek vnitřní krkavice. Zaklipování aneuryzmat je většinou obtížné vzhledem k fusiformnímu tvaru disekujících aneuryzmat. Resekce extrakraniálního disekujícího aneuryzmatu s náhradou venózním štěpem nebo primární re-anastomózou je technikou chirurgického přístupu. Bývá však spojena s vyšším výskytem přechodného postižení nervů s následkem dysfonie nebo dysfagie, zejména u disekujících aneuryzmat blízko baze lební. Vzhledem k výskytu rekurentních disekcí u kontralaterálních tepen jsou v současné době upřednostněny přístupy zachovávající průtok, ať již spojkovou operací nebo endovaskulární léčbou, pořípadě kombinovanou terapií.
PRÚBĚH A PROGNÓZA
Klinická prognóza extrakraniálních disekcí karotických a vertebrálních tepen je závislá na počátečním ischemickém postižení, ale je ve většině případů příznivá. Kompletní úprava je popisována u 75 % až 85 % případů. Mortalita spojená s disekcí extrakraniálního úseku je méně než 5 % a signifikantní perzistující neurologický deficit se vyskytuje u 5 % až 10 % pacientů. Neurologický nález je méně příznivý u okluzí karotických tepen, traumatických disekcí nebo intrakraniálních disekcí spojených zejména s výskytem SAK. Zhruba polovina pacientů s intrakraniálním postižením má velký neurologický deficit. Disekce bazilární tepny je spojena s mortalitou okolo 60 %.
Riziko rekurentní disekce je nejvyšší v průběhu prvního roku a je popisováno u 2 % pacientů v průběhu prvního měsíce a 1% v ročním sledování. Nejčastěji jsou rekurentní disekcí až v 17 % postiženi pacienti ve věkové skupině do 45 let. Arteriální okluze karotických tepen rekanalizují u více než poloviny pacientů a kompletní vyléčení je popisováno u více než 20 % disekujících aneuryzmat. Perzistující disekující aneuryzmata většinou nepraskají, pokud regredují, pak převážně do tří měsíců, avšak po šesti měsících již jen vzácně [1, 17].
MUDr. František Jalůvka
Sources
- Bassetti, C., Carruzzo, A., Sturzenegger, M. et al. Recurrence of cervical artery dissection. Stroke. 1996, 27, 1804–1807.
- Berenstein, A., Lasjaunias, P., Ter Brugge, KG. Carotid dissection. Surgical Neuroangiography vol. 2.1 Clinical and Endovascular Treatment Aspects in Adults. Second edition, Springer-Verlag : Berlin Heidelberg, 2004. 57–67.
- Berenstein, A., Lasjaunias, P., Ter Brugge, KG. Intradural artery dissections. Surgical Neuroangiography vol. 2.1. Clinical and Endovascular Treatment Aspects in Adults. Second edition, Springer-Verlag : Berlin Heidelberg, 2004. 454– 477.
- Cohen, JE., Gomori, JM, Umansky, F. Endovascular management of spontaneous bilateral symptomatic vertebral artery dissections. Am J Neuroradiol. 2003, 24, 2052–2056.
- Fabian, TC, Patton, JH, Croce, MA. et al. Blunt Carotid Injury: Importance of Early Diagnosis and Anticoagulant Therapy. Ann Surg. 1996, 223, 5, 513–525.
- Galyfos, G, Filis, K, Sigala, F. et al. Traumatic Carotid Artery Dissection: A Different Entity without Specific Guidelines. Vasc Specialist Int. 2016, 32, 1–5.
- Hughes, JT, Brownell, B. Traumatic thrombosis of the internal carotid artery in the neck. J Neurol Neurosurg Psychiat. 1968, 31, 307–314.
- Malek, AM, Higashida, RT, Phatouros, CC et al. Endovascular management of extracranial carotid dissection achieved using stent angioplasty. Am J Neuroradiol. 2000, 21, 1280–1292.
- Mohr, JP, Choi, DW, Grotta, JG et al. Arterial dissections. Stroke pathophysiology, diagnosis, and management. Fourth edition. Churchill : Livingstone, 2004, 549–573.
- O’Sullivan, RM, Robertson, WD, Nugent, RA et al. Supraclinoid Carotid Artery Dissection Following Unusual Trauma. Am J Neuroradiol. 1990, 11, 6,1153–1156.
- Pezzini, A., Del Zotto, E., Archetti, S. et al. Plasma homocysteine concentration, C677T MTHFR genotype, and 844 ins 68bp CBS genotype in young adults with spontaneous cervical artery dissection and atherothrombotic stroke. Stroke. 2002, 33, 664–669.
- Pozzati, E., Giuliani, G., Poppi, M. et al. Blunt Traumatic Carotid Dissection With Delayed Symptoms. Stroke. 1989, 20, 412–416.
- Pride, GL. Jr, Replogle, RE, Rappard, G. et al. Stent-coil treatment of a distal internal carotid artery dissecting pseudoaneurysm on a redundant loop by use of flexible, dedicated nitinol intracranial stent. Am J Neuroradiol. 2004, 25, 333–337.
- Rothwell, DM, Bondy, SJ, Williams, JI. Chiropractic manipulation and stroke. A population-based base-control study. Stroke. 2001, 32, 1054–1060.
- Schievink, WI, Mokri, B. Familial aorto - cervicocephalic arterial dissections and congenitally bicuspid aortic valve. Stroke. 1995, 26, 1935–1940.
- Schievink, WI, Mokri, B., O´Fallon, WM. Recurrent spontaneous cervical - artery dissection. N Engl J Med. 1994, 330, 393–397.
- Schievink, WI, Mokri, B., Piepgras, DG et al. Recurrent spontaneous arterial dissections, risk in familial versus nonfamilial disease. Stroke. 1996, 27, 622–624.
- Schievink, WI. Spontaneous dissection of the carotid and vertebral arteries. N Engl J Med. 2001, 344, 898–906.
Labels
Surgery Traumatology Trauma surgeryArticle was published in
Trauma Surgery
2020 Issue 3
Most read in this issue
- Traumatic dissection of the parent cerebral arteries
- Radiocarpal arthrosis after intraarticular fractures of distal radius
- Vzpomínka na primáře MUDr. Jana Housera (5. 10. 1947 – 11. 7. 2020)
- ROLE OF ENDOVASCULAR TREATMENT OF SPLEEN INJURY IN NON-OPERATIVE MANAGEMENT OF HIGH-RISK PATIENTS