#PAGE_PARAMS# #ADS_HEAD_SCRIPTS# #MICRODATA#

Karotický stenting – vývoj, trendy a inovace


Authors: Miloslav Špaček;  Josef Veselka
Authors‘ workplace: Kardiologická klinika 2. LF UK a FN Motol Praha, přednosta prof. MUDr. Josef Veselka, CSc., FESC, FSCAI, FICA
Published in: Vnitř Lék 2014; 60(12): 1072-1075
Category: 70. birthday prof. MUDr. Michael Aschermann, DrSc., FESC, FACC

Overview

Karotická endarterektomie (CEA) je s ohledem na svou dlouhou historii a přiznivé vysledky tradičně zvažována jako metoda první volby v léčbě a prevenci cévní mozkové příhody u pacientů s významnou stenózou vnitřních karotických tepen. Díky pokroku katetrizačních technik je však možno mnohým z těchto pacientů nabízet karotický stenting, který je minimálně invazivní a při dobré selekci nabízí srovnatelné dlouhodobé výsledky s velmi nízkým rizikem periprocedurálních komplikací. Tento článek shrnuje současné znalosti, trendy a inovace týkající se katetrizační léčby stenóz karotických tepen.

Klíčová slova:
karotický stenting – karotická endarterektomie – protektivní systémy – transkraniální dopplerovské vyšetření

Úvod

Ischemická cévní mozková příhoda (iCMP) se stala celosvětově 2. nejčastější příčinou úmrtí, převážně díky významnému nárůstu v rozvojových zemích [1]. Naopak zkvalitněním preventivních a v menší míře i akutních léčebných opatření incidence fatálních příhod ve vyspělých státech mírně klesá [2], nadále se však jedná o nejčastější příčinu invalidity a v neposlední řadě i o výraznou ekonomickou zátěž. Je známo, že stenózy extrakraniálních úseků vnitřních karotických tepen se na vzniku iCMP podílejí v 15–20 % [3]. Eliminace významné stenózy, ať z důvodů hemodynamických či pro svůj embolizační potenciál, představuje efektivní způsob prevence iCMP. Vzhledem k tomu, že dlouhodobé výsledky karotického stentingu (carotid artery stenting – CAS) i karotické endarterektomie (carotid endarterectomy – CEA) jsou srovnatelné [4,5], volba optimálního způsobu léčby závisí na riziku periprocedurálních komplikací, které jsou výrazně ovlivněny selekcí pacientů a zkušenostmi pracoviště.

Historické milníky invazivní léčby

Karotická endarterektomie, za jejíž zakladatele je možno považovat Michaela DeBakeyho a Felixe Eastcotta [6,7], byla představena a zavedena do praxe na počátku 50. let minulého století, tedy dlouho před zavedením efektivní medikamentózní terapie. Tato metoda byla velmi vřele přijata širokou chirurgickou veřejností, což mělo za následek progresivní nárůst počtu prováděných výkonů, a to až do počátku 80. let minulého století, kdy se objevily první kritické připomínky neúměrného rizika periprocedurálních komplikací vyvstávajícího z příliš volných indikačních kritérií [8].

V téže době se po vzoru koronárních intervencí začínaly objevovat i první pokusy o léčbu perkutánním přístupem. Pionýrem v oblasti karotických tepen byl Klaus Mathias, který jako první publikoval v roce 1981 provedení balonkové angioplastiky [9]. Tato technika však měla limitovaný dlouhodobý efekt daný časnou re­stenózou, a navíc riziko disekce tepny, a zejména periferní embolizace dále limitovaly její popularizaci, a to až do příchodu rutinního používání stentů a embolizačních protektivních systémů.

V průběhu 90. let minulého století byla zpřísněna indikační kritéria na podkladě výsledků velkých randomizovaných studií, které prokázaly užitek z invazivní léčby u symptomatických pacientů se stenózami nad 50 % a asymptomatických se stenózami nad 60–70 % [10–13]. Zároveň byly zahájeny první randomizované studie srovnávající výsledky CAS a CEA. Bohužel, výpovědní hodnota těchto studií díky četným limitacím (nezkušenost pracovišť, absence použití protektivních systémů) byla nízká a poukázala spíše na slabiny jednotlivých technik, zejména pak na nutnost koncentrovat pacienty do specializovaných center. Dlouho očekávaná studie CREST, publikovaná v roce 2010 [14], odstranila tyto nedostatky zahrnutím pouze center s dostatečným objemem výkonů, a z tohoto pohledu je považována za dosud nejvíce informativní. Sledovanými ukazateli byly infarkt myokardu, smrt z jakékoliv příčiny a CMP v období prvních 30 dnů, a dále ipsilaterální CMP v období dalších 4 let. Celkem bylo randomizováno 2 502 pacientů s minimální dobou sledování 2,5 roku a pro odhadované 4leté období nebyl ve sledovaných ukazatelích zjištěn významný rozdíl (7,2 % vs 6,8 %). Při podrobnějším rozboru však bylo poukázáno na vyšší riziko CMP u pacientů léčených CAS (4,1 % vs 2,3 %) a infarktu myokardu u pacientů léčených pomocí CEA (2,3 % vs 1,1 %). Zajímavým zjištěním, v kontradikci s předchozími doporučeními, bylo, že starší pacienti (> 70 let) profitovali více z CEA a mladší naopak z CAS. Z výsledků této studie lze tedy shrnout, že při správném výběru pacientů jsou z pohledu rizika a komplikací obě metody porovnatelné.

Selekce pacientů

Výběr optimálního způsobu léčby by měl být konsenzuálním rozhodnutím neurologa, cévního chirurga a endovaskulárního specialisty. Měl by zohledňovat nejen preference pacienta, ale zejména klinické a anatomické rizikové faktory, které jsou odlišné pro jednotlivé metody a které mohou zásadně ovlivnit výskyt periprocedurálních komplikací (tab). Většina klinických komorbidit představuje v případě CAS pouze relativní kontraindikaci a hlavní důraz je kladen na nefroprotektivní přípravu u predisponovaných jedinců. Vyšší riziko tedy vyplývá spíše z obtížného endovaskulárního přístupu ztěžujícího zavedení protektivních systémů (nevhodný přístup do karotické tepny při pokročilém vinutí aortálního oblouku, odstup levé karotické tepny z brachiocefalického trunku) [15]. Naopak přednostně je indikován CAS u pacientů s restenózami po CEA a s obtížným chirurgickým přístupem, zahrnujícím vysoké léze v oblasti mandibuly či stenózy dané ozařováním [15–17]. Výhodné je ošetření pomocí CAS v případě významné kontralaterální stenózy či okluze [18].

¨

Tab. Rizikové faktory CAS a CEA
Tab. Rizikové faktory CAS a CEA

Velmi důležitým kritériem, které je nutno vždy zohlednit, je samotná charakteristika léze. Výrazné kalcifikace, obzvláště cirkumferenciální, představují riziko obtížné expanze dilatačního balonku s možnými komplikacemi, zejména rupturou plátu a disekcí tepny. Naproti tomu měkké pláty, obsahující velké lipidové jádro, jsou spojeny se zvýšeným rizikem periprocedurálních embolizací [18]. Bohužel, i přes výrazný pokrok v zobrazovacích metodách umožňujících přesnější popis struktury plátu (tloušťka fibrózní čepičky, objem lipidového jádra, přítomnost zánětlivých buněk atd) zatím není v rámci stratifikace rizika většina těchto parametrů v běžné klinické praxi použitelná a vyžaduje další validaci [19].

Transkraniální dopplerovská ultrasonografie je metoda umožňující nepřímo, pomocí detekce mikroembolizací, usuzovat na charakteristiku plátu [20]. Toto vyšetření však vzhledem k vysokým nárokům na zkušenosti vyšetřujícího i přes nesporné výhody (zejména nízkou cenu a neradiační charakter) doposud nedoznalo většího uplatnění. Nadějným se jeví využití intravaskulární spektroskopie, která je schopna selektovat měkké pláty. Tato metoda již byla validována v koronárním povodí a její potenciál se ověřuje i v oblasti karotických tepen [21].

Evoluce karotického stentingu

Karotický stenting, vzhledem ke své komplexnosti a závažnosti periprocedurálních komplikací, klade vysoké nároky na zručnost a zkušenosti operatéra. Samotný výkon doznal od prvotních pokusů výrazných změn, a to nejen z pohledu technického pokroku, ale i vlastního postupu. Je možno jej rozdělit na několik fází: zajištění přístupu do karotické tepny, zavedení protektivního systému, predilatace, implantace stentu, postdilatace a extrakce instrumentária.

Ačkoliv v počátcích bylo doporučováno rutinně provádět predilataci stenózy, od tohoto přístupu se v rámci minimalizace endovaskulárních manipulací ustoupilo a u většiny pacientů je nyní preferována přímá implantace stentu [22]. U samotných stentů došlo též k podstatné změně – iniciálně balonkem expandované stenty byly nahrazeny samoexpandabilními z důvodu snížení rizika externí komprese. Ty se dále dělí dle velikosti jednotlivých buněk na typy s „otevřeným“ (menší množství spojů umožňující větší flexibilitu) a „uzavřeným“ designem (malé buňky s větší plochou překrytí stenózy). Logickým krokem i pokus využít stentgrafty maximálně překrývající lézi, od této praxe však záhy muselo být ustoupeno, neboť jejich použití bylo spojeno s vysokým rizikem restenózy s nutností opakovaných intervencí [23]. Podobně však nebyl zjištěn významný rozdíl v riziku periprocedurálních iCMP ani mezi jednotlivými variantami designů stentů [24], a proto je jejich výběr založen zejména na potřebě flexibility. I přesto, v případě podezření na vysoké riziko embolizací je preferováno použití uzavřených (avšak více rigidních) typů stentů a výhodné je i užití moderních kombinovaných typů s uzavřeným designem ve střední části a otevřeným flexibilním při okrajích.

Protektivní systémy

Již původní studie využívající transkraniální dopplerovskou ultrasonografii porovnávající CAS a CEA prokázaly, že endovaskulární přístup je spojen s vyšším množstvím detekovaných mikroembolizačních signálů, a tedy i s vyšší embolizační zátěží [25]. Při podrobnější analýze bylo zjištěno, že zvýšené riziko cerebrovaskulárních komplikací představují mnohočetné sprchy mikroembolizačních signálů při postdilataci léze, a zejména „makroemboly“, které odpovídají velkým aterosklerotickým partikulím a které jsou doprovázeny hemodynamicky významnými změnami krevního toku měřenými transkraniálně v a. cerebri media. Mezi ostatní rizikové situace patří masivní vzduchová embolie při ruptuře dilatačního balonku a protrahovaná asystolie s těžkou hypotenzí vyvolaná podrážděním karotických baroreceptorů [26]. Zatímco posledně jmenované lze částečně eliminovat preventivním podáním atropinu a použitím nízkých inflačních tlaků, embolizační komplikace lze minimalizovat využitím protektivních systémů [27].

Nejpoužívanějšími se staly systémy založené na principu filtru, jejichž nespornou výhodou je možnost zachování toku vnitřní karotickou tepnou po celou dobu výkonu, což umožňuje operatérovi přesně kontrolovat pozici implantovaného stentu a postdilataci. Nevýhodou tohoto distálního systému je však nutnost manipulace skrze stenózu před jeho rozvinutím a neschopnost zachytit mikročástice menší, než jsou póry filtru (obvykle 100 µm), jejichž nakupení v čase zvyšuje riziko periprocedurální příhody [26].

Tento nedostatek eliminují proximální systémy, které fungují podobně jako chirurgická okluze – za pomoci dvou balonků, mezi nimiž je výstup pracovního kanálu, obturují vnější a společnou karotickou tepnu, čímž je dosaženo stagnace krevního toku ve vnitřní karotické tepně bez nutnosti procházet stenózou. Tento stav v optimálním případě kompletně eliminuje embolizace generované při rizikových částech procedury, tedy při implantaci stentu a postdilataci [28]. Stagnující krev s nahromaděnými aterogenními hmotami se kontinuálně nebo na závěr před extrakcí instrumentária odsává. Tyto systémy jsou v porovnání s filtry relativně mladé a nepochybně technicky náročnější, a ani ty nejsou schopny embolizace zcela vyloučit [29]. Klinické zkušenosti s nimi jsou však velmi příznivé a výskyt komplikací prezentovaný ve velkých registrech velmi nízký [30].

Závěr

Karotický stenting představuje minimálně invazivní způsob léčby pacientů s významnou stenózou karotických tepen. V současné době je považován za rovnocennou alternativu CEA a u selektovaných, převážně mladších pacientů, bývá volen přednostně, neboť nabízí srovnatelné nebo nižší riziko periprocedurálních komplikací. Toho bylo možno dosáhnout zlepšením techniky a zejména zavedením protektivních systémů. Navíc, velmi dobré výsledky dosahované pomocí protektivních filtrů jsou v současné době překonávány používáním proximálních systémů, jež mají velký potenciál dalšího zdokonalování.

Podpořeno projekty Ministerstva zdravotnictví: koncepčního rozvoje výzkumné organizace 00064203 (FN MOTOL) a NT13319.

MUDr. Miloslav Špaček

mildaspacek@gmail.com

Kardiologická klinika 2. LF UK a FN Motol, Praha

www.fnmotol.cz

Doručeno do redakce 10. 9. 2014

Přijato po recenzi 3. 11. 2014


Sources

1. Donnan GA, Fisher M, Macleod M et al. Stroke. Lancet 2008; 371(9624): 1612–1623.

2. Towfighi A, Saver JL. Stroke declines from third to fourth leading cause of death in the United States: historical perspective and challenges ahead. Stroke 2011; 42(8): 2351–2355.

3. Sacco RL, Kargman DE, Gu Q et al. Race-ethnicity and determinants of intracranial atherosclerotic cerebral infarction. The Northern Manhattan Stroke Study. Stroke 1995; 26(1): 14–20.

4. Ringleb PA, Allenberg J, Bruckmann H et al. 30 day results from the SPACE trial of stent-protected angioplasty versus carotid endarterectomy in symptomatic patients: a randomised non-inferiority trial. Lancet 2006; 368(9543): 1239–1247.

5. Mas JL, Chatellier G, Beyssen B et al. Endarterectomy versus stenting in patients with symptomatic severe carotid stenosis. N Engl J Med 2006; 355(16): 1660–1671.

6. DeBakey ME. Carotid endarterectomy revisited. J Endovasc Surg 1996; 3(1): 4.

7. Eastcott HH, Pickering GW, Rob CG. Reconstruction of internal carotid artery in a patient with intermittent attacks of hemiplagia. Lancet 1954; 267(6846): 994–996.

8. Warlow CP. Carotid endarterectomy: does it work? Stroke 1984; 15(6): 1068–1076.

9. Mathias K. Perkutane transluminale Katheterbehandlung supraaortaler Arterienobstruktionen. Angio 1981; 3: 47–50.

10. North American Symptomatic Carotid Artery Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Engl J Med 1991; 325(7): 445–453.

11. European Carotid Surgery Trialists´ Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70–99%) or mild (0–29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337(8752): 1235–1243.

12. Executive Committee for the Asymptomatic Carotid Atherosclerosis Study. Endarterectomy for asymptomatic carotid artery stenosis. JAMA 1995; 273(18): 1421–1428.

13. Halliday AW, Thomas D, Mansfield A. The Asymptomatic Carotid Surgery Trial (ACST). Rationale and design. Steering Committee. Eur J Vasc Surg 1994; 8(6): 703–710.

14. Brott TG, Hobson RW 2nd, Howard G et al. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid-artery stenosis. N Engl J Med 2010; 363(1): 11–23.

15. Bryant MF. Anatomic considerations in carotid endarterectomy. Surg Clin North Am 1974; 54(6): 1291–1296.

16. Hans SS, Shah S, Hans B. Carotid endarterectomy for high plaques. Am J Surg 1989; 157(4): 431–434.

17. Favre JP, Nourissat A, Duprey A et al. Association Universitaire de Recherche en Chirurgie Vasculaire. Endovascular treatment for carotid artery stenosis after neck irradiation. J Vasc Surg 2008; 48(4): 852–858.

18. White CJ, Ramee SR, Collins TJ et al. Carotid artery stening: patient, lesion, and procedural characteristics that increase procedural complications. Catheter Cardiovasc Interv 2013; 82(5): 715–726.

19. Saba L, Anzidei M, Marincola BC et al. Imaging of the carotid artery vulnerable plaque. Cardiovasc Intervent Radiol 2014; 37(3): 572–585.

20. Markus HS, King A, Shipley M et al. Asymptomatic embolisation for prediction of stroke in the Asymptomatic Carotid Emboli Study (ACES): a prospective observational study. Lancet Neurol 2010; 9(7): 663–667.

21. Štechovský C, Horváth M, Hájek P et al. Význam vulnerabilních aterosklerotických plátů a možnosti jejich detekce pomocí intravaskulární spektroskopie. Vnitř Lék 2014; 60(4): 375–379.

22. Veselka J, Cerna D, Zimolova P et al. Thirty-day outcomes of direct carotid artery stenting with cerebral protection in high-risk patients. Circ J 2007; 71(9): 1468–1472.

23. Schillinger M, Dick P, Wiest G et al. Covered versus bare self-expanding stents for endovascular treatment of carotid artery stenosis: a stopped randomized trial. J Endovasc Ther 2006; 13(3): 312–319.

24. Schillinger M, Gschwendtner M, Reimers B et al. Does carotid stent cell design matter? Stroke 2008; 39(3): 905–909.

25. Jordan WD Jr, Voellinger DC, Doblar DD et al. Microemboli detected by transcranial Doppler monitoring in patients during carotid angioplasty versus carotid endarterectomy. Cardiovasc Surg 1999; 7(1): 33–38.

26. Ackerstaff RG, Suttorp MJ, van den Berg JC et al. Prediction of early cerebral outcome by transcranial Doppler monitoring in carotid bifurcation angioplasty and stenting. J Vasc Surg 2005; 41(4): 618–624.

27. Kastrup A, Gröschel K, Krapf H et al. Early outcome of carotid angioplasty and stenting with and without cerebral protection devices: a systematic review of the literature. Stroke 2003; 34(3): 813–819.

28. Montorsi P, Caputi L, Galli S et al. Microembolization during carotid artery stenting in patients with high-risk, lipid-rich plaque. A randomized trial of proximal versus distal cerebral protection. J Am Coll Cardiol 2011; 58(16): 1656–1663.

29. Spacek M, Veselka J. Microembolization following balloon deflation during proximally protected carotid artery stenting – a potential focus of procedure improvement? Catheter Cardiovasc Interv 2013; 83(7): 1185–1186.

30. Stabile E, Biamino G, Sorropago G et al. Proximal endovascular occlusion for carotid artery stenting. J Cardiovasc Surg (Torino) 2013; 54(1): 41–45.

Labels
Diabetology Endocrinology Internal medicine

Article was published in

Internal Medicine

Issue 12

2014 Issue 12

Most read in this issue
Topics Journals
Login
Forgotten password

Enter the email address that you registered with. We will send you instructions on how to set a new password.

Login

Don‘t have an account?  Create new account

#ADS_BOTTOM_SCRIPTS#