Tako-tsubo syndrom – zlomené srdce není jen metafora

ÚVOD

Tako-tsubo syndrom (TTS) je onemocnění, které bylo poprvé popsáno v Japonsku v roce 1991 Sato et al. (1). Od svého popsání se tato jednotka stala centrem intenzivního výzkumu v kardiologii, který pokračuje i v současné době. Přestože dosud není znám přesný patofyziologický podklad, časné neinvazivní diagnostické možnosti a doporučená terapie, víme o této jednotce z dostupných studií poměrně dost.

TTS se často prezentuje v návaznosti na velký psychický nebo fyzický stres, což je spojeno s aktivací sympatiku a s vyplavením velkého množství katecholaminů, které různými mechanismy přechodně poškodí srdeční sval. Pacienti se v typických případech prezentují jako akutní infarkt myokardu, mají často klidové bolesti na hrudi, změny na EKG, zvýšené kardiomarkery (troponin a NTproBNP) a různě těžkou systolickou dysfunkci LKs při TTE. Pacienti obvykle podstoupí selektivní koronarografii, kde je nález normálního koronarogramu nebo nález, který nekoreluje s danou poruchou kinetiky. Léčba v akutní fázi TTS je založená na zvládnutí eventuálních komplikací, které mohou být různé intenzity od rozvoje srdečního selhání až po kardiogenní šok. Po zvládnutí akutního stadia je léčba založená na podávání inhibitorů angiotensin-konvertujícího enzymu (ACEi), které jediné mají pozitivní vliv na morbiditu a mortalitu, očekávaný pozitivní efekt betablokátorů nebyl spolehlivě potvrzen (2). Po zvládnutí akutní fáze dochází k brzké reparaci srdeční funkce, někdy i v průběhu několika dnů. Na druhou stranu mohou pacienti symptomy (bolesti na hrudi, únava, dušnost atd.) vnímat ještě delší dobu. V neposlední řadě je potřeba zmínit, že kardiovaskulární mortalita a morbidita u těchto pacientů je dle některých studií srovnatelná s pacienty s akutními koronárními syndromy (3).

VLASTNÍ POZOROVÁNÍ

Pacientka, 65 let, s anamnézou arteriální hypertenze byla přijata k hospitalizaci na Kardiologickou Kliniku FNKV cestou urgentního interního příjmu FNKV jako suspektní NSTEMI.

Anamnesticky pacientka hrála recentně badminton, v průběhu následujících dnů došlo k rozvoji nízkého krevního tlaku, motání hlavy a průjmu. Na doporučení ambulantního kardiologa se následně pacientka dostavila na Urgentní interní příjem FNKV.

Vstupně byla pacientka hemodynamicky stabilní, mírně tachykardická, normotenzní, ve fyzikálním nálezu bez výraznějších abnormalit.

Na EKG byl vstupně nález negativních vln T na spodní a boční stěně (II, III, aVF, V₄–V₆) jak ukazuje obrázek 1.

Laboratorně byla vstupně zjištěna elevace vysoce senzitivního troponinu I s hodnotou 1337 ng/l (cutt-off 53 ng/l), dále byly hodnoty v poklesu. Hodnota NTproBNP byla vstupně 10291 ng/l (cut-off hodnota 300 ng/l v akutním stadiu) a dále v poklesu, další laboratorní výsledky byly bez výraznější patologie.

Vzhledem k elevaci troponinu a nálezu ischemických změn na EKG byla pacientka přijata na koronární jednotku jako suspektní NSTEMI. Při příjmu bylo provedeno TTE vyšetření, kde byl nález lehké systolické dysfunkce nedilatované LKs, EF 40–45 %, akinezy hrotu a apikálních segmentů přilehlých stěn, hyperkinezy v bazálních segmentech a lehká až středně významná aortální regurgitace. Echokardiografický nález již iniciálně imponoval jako typická apikální forma TTS, jak ukazuje obrázek 2.​

Obr. 2 Vstupní ECHO – aneurysma hrotu

Obr. 1 Vstupní EKG

Obr. 3 Normální koronarogram – vlevo povodí pravé koronární tepny, vpravo povodí levé koronární tepny

Obr. 4 Ventrikulografie – vlevo levá komora srdeční v end-diastole, vpravo aneurysma apikálních segmentů v systole

Následující den byla provedená selektivní koronarografie s nálezem normálního koronarogramu (obr. 3).

Dále byla doplněna ventrikulografie, která potvrdila apikální formu TTS (obr. 4).

Pacientka byla po krátké hospitalizaci na koronární jednotce přeložena na standardní oddělení. Za hospitalizace byla pro sklony k hypotenzi redukována chronická antihypertenzní medikace. Po 5 dnech hospitalizace byla pacientka propuštěna do ambulantní péče.

Za 1 měsíc po dimisi byla pozvána k ambulantní kontrole. Laboratorně přetrvává pouze elevace NTproBNP ke 1474 ng/l, ostatní výsledky jsou bez abnormalit. Dále bylo doplněno TTE, kde došlo k normalizaci EF LKs, EF odhadem 55–60 %, úplná regrese původní regionální poruchy kinetiky (obr. 5).

Obr. 6 Kontrolní EKG po 1 měsíci od dimise