Onemocnění parodontu u dětí a adolescentů

Onemocnění parodontu patří mezi nejběžnější chronické choroby postihující lidstvo. V současnosti se tyto nemoci dostávají do centra zvýšené pozornosti, protože se ukázalo, že souvisejí nejenom s orálním zdravím, ale že také mohou mít vztah k řadě celkových nemocí, jakými jsou např. diabetes mellitus či kardiovaskulární onemocnění. Nomenklatura a klasifikační systémy používané k popisu onemocnění parodontu se v průběhu posledních dekád výrazně měnily, což vede k problémům při porovnávání literárních údajů o prevalenci, etiopatogenezi a léčbě v různých časových obdobích. U dětí a adolescentů se onemocnění parodontu může vyskytovat v různých formách od limitovaného postižení pouze gingivy až po formy manifestující se destrukcí kosti s eventuální ztrátou zubů. V práci je prezentována v současnosti používaná klasifikace onemocnění parodontu a jsou zde podrobněji rozebrány klinické jednotky postihující děti a mladé osoby.

Klíčová slova:
gingiva - parodontitida - dětský věk - adolescence - plak

ÚVOD

Onemocnění parodontu patří mezi nejběžnější chronické choroby postihující lidstvo. V současnosti se tyto nemoci dostávají do centra zvýšené pozornosti, protože se ukázalo, že souvisejí nejenom s orálním zdravím, ale že také mohou mít vztah k celkovému zdravotnímu stavu (zejména k diabetu, ke kardiovaskulárním chorobám nebo cévním mozkovým příhodám) [15, 22, 38]. Onemocnění parodontu je tak dnes chápáno jako multifaktoriální problém iniciovaný a udržovaný bakteriemi, ale významně ovlivňovaný odpovědí organismu na bakteriální plak [41]. Zatímco nekomplikovaná gingivitis může být běžným průvodním jevem nedostatečné orální hygieny, progrese do parodontitidy se ztrátou podpůrných tkání je ovlivňována řadou faktorů, včetně genetické predispozice [19]. Přesné mechanismy této progrese jsou nejasné. V některých případech může zánět dásní představovat časné stadium vývoje parodontitis. Naopak u jiných osob může gingivitida existovat jako nezávislá klinická jednotka bez progrese do parodontitidy, což nevylučuje možnost, že gingivitis a parodontitis jsou zcela samostatné nemoci [9]. Primárním etiologickým faktorem u řady chorob parodontu je mikrobiální plak. Přítomnost určitých mikroorganismů v plaku se zdá být nezbytnou, ale sama o sobě není dostatečnou podmínkou vzniku onemocnění [32]. Řada jak lokálních (např. supragingivální či subgingivální zubní kámen, anatomické anomálie, malokluze, nesprávně zhotovené výplně či protetické práce, ortodontické aparátky) tak i systémových faktorů může negativně ovlivňovat účinek plaku. Mezi systémové faktory, které jsou pokládány za „rizikové“ pro rozvoj onemocnění parodontu, patří věk, pohlaví, socioekonomický status, kouření, systémové choroby (diabetes mellitus, HIV/AIDS, příp. další imunodeficience, „dobře definované“ genetické nemoci – Papillon-Lefevre a Downův syndrom) a užívání některých léků [21].

KLASIFIKACE CHOROB PARODONTU

Nomenklatura a klasifikační systémy používané k popisu onemocnění parodontu se periodicky měnily v průběhu posledních dekád (tab. 1) [31]. To vede k určitým problémům při porovnávání literárních údajů o prevalenci, etiopatogenezi a léčbě v různých časových obdobích. Konsenzus z roku 1989 používal k rozlišení různých forem onemocnění následující kritéria: 1. věk vývoje, 2. rychlost progrese onemocnění, 3. lokalizace postižených míst, 4. přítomnost či nepřítomnost systémových onemocnění, 5. přítomnost či absence specifických mikrobiálních či hostitelských faktorů, a 6. odpověď na terapii [1]. Tato klasifikace byla zjednodušena v roce 1994 [4] a později, v roce 1999, bylo popsáno nové rozdělení [2], u něhož je kladen větší důraz na klinický průběh onemocnění než na dobu vzniku a rozvoje onemocnění (tab. 2).

ONEMOCNĚNÍ PARODONTU U DĚTÍ A DOSPĚLÝCH

U dětí a adolescentů se může onemocnění parodontu vyskytovat v různých formách od limitovaného postižení pouze gingivy až po formy manifestující se destrukcí kosti s eventuální ztrátou zubů. Klinicky odlišné formy postižení parodontu, postihující mladé osoby, zahrnují zejména následující skupiny:

• I.Plakem podmíněné postižení gingivy (dental plaque-induced gingival diseases)
• II . Chronickou parodontitidu (chronic periodontitis)
• III. Agresivní parodontitidu (aggressive periodontitis)
• IV. Parodontitidu manifestující se v rámci systémového onemocnění (periodontitis as a manifestation of systemic diseases)
• V.Nekrotizující onemocnění parodontu (necrotizing periodontal diseases)

1. ONEMOCNĚNÍ GINGIVY

Řadíme sem zejména plakem indukovanou chronickou gingivitidu a onemocnění gingivy modifikované systémovými faktory endokrinní povahy. Jsou charakterizovány přítomností zánětu marginální gingivy bez detekovatelné ztráty kosti nebo závěsného aparátu [3].

Plakem indukovaná gingivitis je běžným nálezem u dětí i adolescentů. Mikrobiologie tohoto onemocnění je celkem složitá a není dosud zcela pochopena; zvýšené hladiny Actinomyces sp., Capnocytophaga sp., Leptotrichia sp. a Selenomonas sp. byly popsány u experimentálně vyvolané gingivitidy u dětí [28]. U plakem indukované gingivitis můžeme histopatologicky rozlišit 3 stadia [33]. V první, iniciální fázi, která se vyvíjí po dvou až čtyřech dnech tvorby plaku, dochází k rozvoji akutní zánětlivé reakce s charakteristickou vazodilatací, zrychlením průtoku krve postiženou tkání a zvýšenou permeabilitou cévní stěny, což vede k zánětlivému edému gingivy a zvýšené exsudaci tekutiny z gingiválního sulku. Díky chemotaktickému působení látek uvolňovaných bakteriemi i aktivovanými buňkami postižené tkáně dochází ke zvýšené migraci neutrofilních leukocytů do spojovacího epitelu a gingiválního sulku. Mediátory leukocytů, spolu se složkami aktivovaného komplementu, kininového systému a produkty kyseliny arachidonové dále amplifikují zánětlivou reakci, což vede k rozvolnění koronární části spojovacího epitelu a degradaci kolagenních vláken. Ve druhé, časné fázi, která se vyvíjí v průběhu cca 14 dnů, dochází ve vazivu, v těsném sousedství spojovacího epitelu, k nahromadění lymfocytů. V infiltrátu dominují zejména T-lymfocyty (70-90 %) a aktivované makrofágy (7-16 %). Počíná proliferace spojovacího epitelu laterálním směrem do vazivové tkáně a tvorba epiteliálních lišt. Ve třetí fází, která se rozvíjí v průběhu několika týdnů, je v infiltrátu patrný přesun k  B-lymfocytům a plazmatickým buňkám. Pokračuje proliferace spojovacího epitelu apikálně a laterálně. Pokud proces pokračuje neovlivněn dále, rozšíří se na závěsný aparát a alveolární kost; dochází k jejich destrukci a k tvorbě pravého parodontálního chobotu. Nutno je ovšem zmínit, že patologický proces neprobíhá stále ve stejné intenzitě, střídají se fáze akutní exacerbace a chronické stagnace.

Hormonálně vyvolaná gingivitida se manifestuje v období nárůstu hladin pohlavních hormonů. Kolísání hormonů během puberty (ale také při užívání orálních kontraceptiv a u dospělých v průběhu těhotenství) je spojeno se zvýšeným prokrvením a modifikací zánětlivé odpovědi na přítomný plak [29]. Podobně také změny hladin inzulinu u pacientů s diabetem mohou ovlivňovat stav gingivy a zvyšovat zánětlivou odezvu [34]

2. PARODONTITIDA

U dětí i adolescentů se může vyvinout některá z forem parodontitidy popsaných v pojednání mezinárodního workshopu pro klasifikaci onemocnění parodontu (International Workshop for a Classification of Periodontal Diseases and Conditions) z roku 1999 (agresivní parodontitida, chronická parodontitida a parodontitida manifestující se v rámci systémového onemocnění). Chronická parodontitida je běžnější u dospělých, kdežto agresivní forma se může častěji vyskytovat právě u dětí a adolescentů [2].

Základními rysy agresivní parodontitidy jsou rychlý průběh ztráty závěsného aparátu a kosti, často s familiárním výskytem. Sekundárními znaky mohou být abnormality fagocytárních funkcí leukocytů u nemocných. Agresivní parodontitidu můžeme rozdělit do dvou skupin: na formu lokalizovanou (LAgP) a generalizovanou (GAgP). U pacientů s LAgP nalézáme interproximální ztráty úponu u nejméně dvou stálých prvních molárů a řezáků, přičemž nejsou postiženy více než dva další zuby jiné než první moláry a řezáky. Pacienti s GAgP vykazují generalizované postižení závěsného aparátu u nejméně tří zubů jiných než první moláry či řezáky. Vývoj těchto onemocnění často spadá do pubertálního období.

LAgP se vyskytuje u dětí a adolescentů bez klinických známek systémového onemocnění a je provázeno závažnými ztrátami alveolární kosti kolem stálých zubů, přičemž některé retrospektivní nálezy poukazují i na kostní ztráty v dočasné dentici [37]. Vazebné studie na segregované populaci v Marylandu prokázaly vztah agresivní parodontitidy k markeru na chromozomu 4 [8]. Další studie nepotvrdily tuto vazbu, což naznačuje, že při rozvoji tohoto onemocnění lze předpokládat určitou genetickou a/nebo etiologickou heterogenitu [25]. Prevalence se pohybuje mezi 0,02 % – 0,8 % v geograficky odlišných populacích, přičemž častější výskyt je u Afro-americké populace [35]. I přesto, že řada studií poukázala na relativně nízký výskyt plaku a zubního kamene u pacientů s LAgP, některé další práce toto nepotvrdily. Také není znám specifický bakteriální druh, který by se našel u všech pacientů s LAgP, což opět naznačuje jistou heterogenitu, tentokrát mikrobiální flóry, podílející se na rozvoji onemocnění. Mezi nejčastěji detekované bakterie patří zejm. Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.) v kombinaci s Bacteroides [18]. U některých populací byla popsána též přítomnost Eubacterium sp.[17]. Mezi funkčními defekty neutrofilů, popisovanými u pacientů s LAgP, jsou nalézány zejména abnormality chemotaxe [39], fagocytózy [10], baktericidní aktivity a produkce superoxidů [36], exprese FcgRIIIB (CD16), tvorby leukotrienu B₄ (LTB₄) a Ca²⁺ kanálu s následným defektem intracelulární signalizace [13, 20].

GAgP může začít v kterémkoliv věku, i když nejčastěji se manifestuje u adolescentů a mladých dospělých. Postihuje dentici ve větším rozsahu a je provázena výrazným zánětem s velkou kumulací plaku a zubního kamene. V subgingiválním plaku jsou často zastoupeny nepohyblivé, fakultativně anaerobní G- bakterie druhu Porphyromonas gingivalis (P.g.) či Treponema denticola (T.d.) [11]. Neutrofily u pacientů s GAgP mohou vykazovat nižší chemotaktickou aktivitu, podobně jako u pacientů s LAgP [23]. U nemocných s agresivní parodontitidou bývají prokazovány i změny některých dalších imunologických parametrů, jako jsou např. hladiny IgG v séru, což může ovlivňovat protilátkovou imunitní odpověď na infekci parodontálními patogeny [7].

Klasifikace z roku 1989 obsahovala kategorii označenou jako „prepubertální parodontitida“ (PP), která měla dvě formy: lokalizovanou (LPP) a generalizovanou (GPP). Tato kategorie byla vytvořena k popsání vzácných stavů, kde u dětí s dočasnou denticí byla přítomna těžká destrukce parodontu s rychlou ztrátou kosti, pohyblivostí zubů a jejich časnými ztrátami. Nyní je zřejmé, že většina pacientů, kteří byli klasifikováni jako nemocní s generalizovanou prepubertální parodontitidou, trpí některým systémovým onemocněním, které interferuje s odolností k bakteriálním infekcím. Takovými chorobami mohou být stavy vrozené imunodeficience [5], defekt adherence leukocytů[27]) nebo cyklická neutropenie. V nové klasifikaci [2] je proto tato skupina řazena mezi parodontitidy asociované se systémovými chorobami.

Chronická parodontitida se nejčastěji manifestuje u dospělých, ale může se vyskytnout také u dětí a adolescentů. Je charakterizována pomalým stupněm progrese a může mít jak formu lokalizovanou (s postižením méně než 30 % dentice) tak i generalizovanou. Závažnost onemocnění klasifikujeme ve třech stupních: jako mírné při ztrátě 1-2 mm úponu, střední při ztrátě 3-4 mm, nebo těžké při ztrátě úponu větší než 5 mm [2].

U pacientů se závažným systémovým onemocněním, které predisponuje k rozvoji destruktivního postižení parodontu, se parodontitida označuje jako parodontitida manifestující se v rámci systémového onemocnění [27]. Klasifikace z roku 1999 [2] uvádí seznam systémových onemocnění, u nichž je parodontitida často přítomná. Mezi tyto choroby patří genetické poruchy, např. Papillon-Lefévre syndrom [19, 30], Chediak-Higashi syndrom, Downův syndrom [24], hypofosfatémie [40], defekt adherence leukocytů, geneticky podmíněná agranulocytóza [12] a hematologická onemocnění, jako je cyklická neutropenie [14] či leukémie. Diabetes mellitus není zařazen mezi tyto nemoci vzhledem k tomu, že může modulovat průběh všech forem onemocnění parodontu a neexistuje „specifický typ parodontitidy“ asociovaný s DM.

3. NEKROTIZUJÍCÍ ONEMOCNĚNÍ PARODONTU

Nekrotizující onemocnění parodontu se u dětí vyskytuje s variabilní, ale nízkou frekvencí (méně než 1% u evropských populací). Vyšší frekvence (2-5%) jsou popisovány v Africe, Ázii či Jižní Americe. U postižených osob jsou přítomny nekrózy a ulcerace parodontálních tkání, které bývají značně bolestivé. Faktory predisponující k rozvoji onemocnění zahrnují infekce (včetně HIV), malnutrici, emoční stres a různé systémové choroby [6].

ZÁVĚR

Závěrem lze shrnout, že děti a adolescenti mohou trpět různorodým onemocněním parodontu, které se u nich sice vyskytuje s nižší prevalencí, ale zato častěji se závažnějším průběhem než u dospělých [31]. V některých případech je destruktivní postižení parodontu součástí známého systémového onemocnění, jindy je příčina neznámá. Onemocnění mívá často familiární výskyt, což naznačuje důležitou roli genetických faktorů v etiopatogenezi. Výzkumem genů hrajících úlohu u parodontopatií se zabývá několik světových pracovišť, avšak na rozdíl od řady dalších multigenně podmíněných nemocí (kardiovaskulárních, nádorů či alergických chorob) je problematika „genetického pozadí“ u onemocnění parodontu prozkoumána velmi málo a dosažené výsledky jsou často protichůdné.

Protože dosud nedokážeme předcházet vzniku onemocnění parodontu u všech jedinců (primárně preventivní intervence je možná až při detailním objasnění etiopatogeneze těchto chorob), o to naléhavěji vystupuje do popředí potřeba sekundárně preventivních zásahů. Vzhledem k tomu, že časná diagnostika (zejména v presymptomatických či incipientních stadiích) představuje zatím největší šanci na úspěšnou terapii, je důležité na onemocnění parodontu u dětí myslet a provádět vyšetření parodontálních tkání jako součást standardní zubní prohlídky i v těchto věkových kategoriích.

Poděkování

Práce byla podporována grantem IGA NR8394-3/05, MZ ČR.

MUDr. Kristina Musilová

Stomatologická klinika LF MU

a FN u sv. Anny

Pekařská 53

656 91 Brno

e-mail: kristina.musilova@fnusa.cz