Metabolický syndrom, tělesná hmotnost a žilní trombóza – editorial
Autoři:
P. Sucharda
Působiště autorů:
III. interní klinika 1. lékařské fakulty UK a VFN Praha, přednosta prof. MUDr. Štěpán Svačina, DrSc., MBA
Vyšlo v časopise:
Vnitř Lék 2009; 55(2): 89-90
Kategorie:
Editorialy
Petrovič T et al. Vplyv telesnej hmotnosti na riziko venózneho tromboembolizmu. Vnitř Lék 2009; 55(2): 106–110.
Obezita je pátým až šestým největším zdravotním problémem současného světa [1]. Ačkoli obezitu stále definujeme jako nadměrnou relativní hmotnost v důsledku hromadění tělesného tuku, pozornost je čím dál tím více zaměřena na distribuci tukové tkáně. Tato změna paradigmatu obezity vychází jednak z více než 60letého poznávání významu viscerální lokalizace tuku, jednak z konceptu metabolického syndromu, jehož je abdominální obezita nedílnou, ba dokonce nezbytnou součástí [2].
Diagnóza metabolického syndromu je především označením osob v mimořádném kardiovaskulárním riziku. Je smutnou skutečností, že civilizace nadbytku zdravotně ohrožuje převážnou většinu svých nositelů. Jen asi 30 % dospělých osob v hospodářsky rozvinutých zemích nemá ani jeden z prvků metabolického syndromu [3]. Přitom stavů těsněji či volněji vázaných na sníženou citlivost k inzulinu je více, než zahrnuje klinická definice metabolického syndromu [4]. Kromě viscerálního ukládání tuku, zvýšeného krevního tlaku, diabetu 2. typu, zvýšených triacylglycerolů a nízkého HDL‑cholesterolu patří k vzájemně provázaným stavům také nealkoholické poškození jater (steatóza, steatohepatitida) [5] či syndrom polycystických ovarií [6].
Žilní trombóza je dalším onemocněním z tohoto okruhu. Souvislost mezi trombózou a obezitou je dobře známá. Nyní prokázala velká prospektivní studie sledující více než 1 100 pacientů po dobu 4 let od trombotické nebo embolizační příhody bez známé příčiny, že i rekurentní žilní tromboembolizmus je onemocněním především obézních osob: 60 % ze 168 pacientů, u nichž došlo k recidivě trombózy nebo embolizace, bylo obézních nebo mělo nadváhu [7]. Pravděpodobnost recidivy byla téměř dvojnásobná (17,5 %) u obézních osob proti pacientům s normální hmotností (9,3 %). Tato studie však nesledovala typ obezity či nadváhy, tedy distribuci tělesného tuku.
Studie Ageno et al je první, která prokázala souvislost mezi hlubokou žilní trombózou a metabolickým syndromem, nikoli pouze abdominální obezitou [8]. V souboru 93 pacientů s idiopatickou hlubokou žilní trombózou splňovala kritéria metabolického syndromu podle ATP III [9] celá polovina pacientů, zatímco v souboru 107 kontrolních osob pouze 35 %. To odpovídá téměř dvojnásobnému riziku pro nemocné s metabolickým syndromem. Z jednotlivých složek metabolického syndromu byly největší rozdíly ve zvýšených triacylglycerolech a obvodu pasu; nízký HDL‑cholesterol se mezi skupinami statisticky významně nelišil. Vztah k indexu tělesné hmotnosti (BMI) autoři hlouběji neanalyzovali, pouze nezjistili významný rozdíl v zastoupení osob s BMI větším než 29 (těch bylo v celém souboru 25 %).
K obdobným výsledkům dospěli Ay et al (10). Na vzorku jen o něco větším zjistili za použití stejných kritérií statisticky významný rozdíl v prevalenci metabolického syndromu, zvýšených triacylglycerolů a také zvýšené lačné glykemie mezi pacienty se žilní trombózou a kontrolami. V jejich souboru však byl statisticky významný rozdíl i v BMI a metabolický syndrom se vyskytoval zřetelně méně často (35 % vs 20 %).
Zatím největší soubory pacientů s hlubokou žilní trombózou a metabolickým syndromem byly prospektivně zkoumány v rámci studie HOPE-2 a studie provedené v norském Tromsø. Ray et al [11] analyzovali data více než 5 500 pacientů starších 55 let se symptomatickým kardiovaskulárním onemocněním nebo diabetem. Během 5letého sledování prodělalo hlubokou žilní trombózu 88 pacientů, riziko pro osoby s metabolickým syndromem bylo o čtvrtinu vyšší. Ve studii HOPE-2 však byla použita nestandardní definice metabolického syndromu (nebyly měřeny triacylglyceroly a také hodnoty krevního tlaku byly proti definicím IDF i ATP III vyšší), proto jsou zjištěné prevalence metabolického syndromu systematicky podhodnocené.
The Tromsø study poskytla údaje o složkách metabolického syndromu u více než 6 000 dospělých osob; v průběhu téměř 11letého sledování došlo k první tromboembolické příhodě u 194 pacientů. Přítomnost metabolického syndromu zvýšila riziko tromboembolizmu o 65 %, přičemž klíčovou roli sehrála abdominální obezita [12].
Vztah mezi metabolickým syndromem a žilním tromboembolizmem je tedy přesvědčivě prokázán. Etiologicky není pochyb o klíčové úloze prokoagulačního stavu se zvýšenými koncentracemi PAI‑1, fibrinogenu a koagulačních faktorů VII a VIII. Tyto změny byly ostatně u osob s abdominální obezitou popsány již před 20 lety [13,14]. Zatím ve všech studiích však byla pro abdominální obezitu používána méně přísná kritéria abdominální obezity, tedy obvod pasu větší než 88 cm pro ženy a 102 cm pro muže. Tyto hodnoty odpovídají BMI ≥ 30, tedy obezitě [15]. V české populaci je však dvojnásobný počet osob s nadváhou (BMI v rozmezí 25–30) než obézních. A v kategorii nadváhy se metabolický syndrom vyskytuje ve více než 20 %. Potvrzení souvislosti mezi žilní trombózou a metabolickým syndromem u osob s nadváhou bude dalším důvodem, proč metabolický syndrom (a zvláště abdominální obezitu) správně diagnostikovat a jeho nositele vést k redukci zbytečných tukových zásob. Dokud nebudeme standardně měřit obvod pasu, mnozí ohrožení jedinci nedostanou potřebné informace ani léčbu, protože kategorie „pouhé“ nadváhy zatím nepřitahuje potřebnou pozornost ani lékařů prvního kontaktu, ani mnoha metabolicky orientovaných specialistů.
Doručeno do redakce: 3. 1. 2009
prim. MUDr. Petr Sucharda, CSc.
www.fl1.cuni.cz
e‑mail: petr.sucharda@lf1.cuni.cz
Zdroje
1. Haslam DW, James WPT. Obesity. Lancet 2005; 366: 1197–1209.
2. Sucharda P. Abdominální obezita. Čas Lék Čes 2009; 148 (v tisku).
3. Sucharda P. Abdominální obezita – epidemie 21. století. Kardiol Rev 2008; 10: 165–167.
4. Alberti KGMM, Zimmet P, Shaw J. Metabolic syndrome – a new world-wide definition. A consensus statement from the International diabetes federation. Diabet Med 2006; 23: 469–480.
5. Rector RS, Thyfault JP, Wei Y et al. Non-alcoholic fatty liver disease and the metabolic syndrome: An update. World J Gastroenterol 2008; 14: 185–192.
6. Ketel IJ, Stehouwer CD, Serné EH et al. Obese but not normal-weight women with polycystic ovary syndrome are characterized by metabolic and microvascular insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 3365–3372.
7. Eichinger S, Hron G, Bialonczyk C et al. Overweight, obesity, and the risk of recurrent venous thrombosis. Arch intern Med 2008; 168: 1678–1683.
8. Ageno W, Prandoni P, Romualdi E et al. The metabolic syndrome and the risk of venous thrombosis: a case-control study. J Thromb Haemost 2006; 4: 1914–1918.
9. Executive summary of the third report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486–2497.
10. Ay C, Tengler T, Vormittag R et al. Venous thromboembolism – a manifestation of the metabolic syndrome. Haematologica 2007; 92: 374–380.
11. Ray JG, Lonn E, Yi Q et al. Venous thromboembolism in association with features of the metabolic syndrome. Q J Med 2007; 100: 679–684.
12. Borch KH, Brækkan SK, Mathiesen EB et al. Abdominal obesity is essential for the risk of venous thromboembolism in the metabolic syndrome – the Tromsø study. J Thromb Haemost 2008; 22 [Epub ahead of print].
13. Sundell B, Nilsson TK, Randy M et al. Fibrinolytic variables are related to age, sex, blood pressure, and body build measurements: a crosssectional study in Norsjö, Sweden. J Clin Epidemiol 1989; 42: 719–723.
14. Landin K, Stigendal L, Eriksson E et al. Abdominal obesity is associated with an impaired fibrinolytic activity and elevated plasminogen activator inhibitor-1. Metabolism 1990; 39: 1044–1048.
15. Lean ME, Han TS, Morrison CE. Waist circumference as a measure for indicating need for weight management. BMJ 1995; 311: 158–161.
Štítky
Diabetologie Endokrinologie Interní lékařstvíČlánek vyšel v časopise
Vnitřní lékařství
2009 Číslo 2
- Není statin jako statin aneb praktický přehled rozdílů jednotlivých molekul
- Echokardiografické vyšetření je důležitým krokem v diagnostice chronické tromboembolické plicní hypertenze
- Vhodná dávka levothyroxinu u obézních pacientů s hypotyreózou
- Pregabalin je účinné léčivo s příznivým bezpečnostním profilem pro pacienty s neuropatickou bolestí
- Antikoagulační léčba u pacientů před operačními výkony
Nejčtenější v tomto čísle
- Povrchová tromboflebitída – diagnostika a liečba
- Doporučení pro duplexní ultrazvukové vyšetření končetinových žil
- Záchovné operace a plastiky aortální chlopně – od anatomie chlopně až k dlouhodobým výsledkům
- Kombinace inhibitoru ACE a blokátoru kalciových kanálů je optimální dvojkombinací léčby hypertenze
Zvyšte si kvalifikaci online z pohodlí domova
Kardiologické projevy hypereozinofilií
nový kurzVšechny kurzy