Hrozba světové pandemie obezity

V tomto čísle Vnitřního lékařství vychází i článek prim. MUDr. Aleny Šmahelové, Ph.D., ve kterém autorka prezentuje výsledky multicentrické klinické studie Meridios I. Studie patří k těm, které řeší problematiku obezity u diabetiků 2. typu, a výsledky studie jsou srovnatelné s obdobnými zahraničními studiemi.

Proč se v poslední době věnuje taková pozornost obezitě? Již dávno není pohlíženo na obezitu jako na kosmetickou záležitost, ale jako na závažnou civilizační chorobu, která souvisí s celou řadou faktorů. Nás zajímá zvláště souvislost obezity a diabetu – spojení, které je významně aterogenní [3,11,15]. Závažnost nadváhy a obezity podtrhují nejnovější epidemiologická data. Analýzy novějších studií (NHANES – National Health and Nutrition Examination Survey) ukazují, že obézních je 30,5 % obyvatelstva USA (BMI ≥ 30) [12]. Analýzy International Obesity Task Force a Světové zdravotnické organizace (WHO) založené na sběru dat ze 191 zemí zjistily, že na světě je 1,1 miliardy dospělých jedinců s nadváhou a obezitou [5,12]. Navíc prevalence obezity v posledních desetiletích výrazně stoupá. V některých zemích za posledních dvacet let je prevalence obezity dvojnásobná. U dětí stoupá výskyt těžších stupňů obezity i v ČR [10]. Ve Spojených státech stoupla úmrtnost v důsledku obezity v posledních deseti letech až o 25 %, a pokud by tento trend pokračoval, pak úmrtnost v důsledku obezity předstihne úmrtnost na kouření. A tak se obezita stává ohniskem zájmu moderní medicíny [5,10,12].

Nárůst prevalence obezity je příčinou zájmu badatelů o etiopatogenezi obezity. Tuková tkáň produkuje řadu substancí charakteru hormonů. Je to tedy aktivní tkáň, nikoliv energetická zásobárna s termoregulační funkcí. Obezita je chronické, relabující, neurochemické onemocnění, které má mnoho příčin. Roli zde hraje nejen základní etiologický faktor: vyšší energetický příjem ve srovnání s energetickým výdejem, ale i další genetické, metabolické, environmentální, biologické a psychologické faktory. Genetická náchylnost, která se na etiopatogenezi obezity podílí asi 50 %, je podmíněna interakcí mnoha obezitogenních a leptogenních genů. Dnes je známo na 300 kandidátních genů obezity. Studuje se interakce genetických faktorů s faktory prostředí. Exprese těchto genů je ovlivňována faktory prostředí (nutričními faktory, pohybovou aktivitou aj) [12]. Z hlediska diabetu a obezity je např. zajímavý objev regulačního mechanizmu tzv. AMP – aktivované kinázy (AMPK), jehož hlavní funkcí je udržovat dostatečnou energetickou hladinu v buňkách kosterního svalu a dalších tkání. Defekt inzulinem stimulovaného transportu glukózy u diabetiků lze zcela kompenzovat aktivací AMPK (pomocí umělého aktivátoru enzymu – AICARu) [7].

Součástí terapie téměř všech závažných a chronických onemocnění, která řadíme k civilizačním chorobám, je dlouhodobě podávaná medikace, i když ve většině případů jde o léčbu spíše symptomatickou než kauzální. Postoj lékařů je však k terapii obezity ještě stále rezervovaný a skeptický, a to především proto, že teprve nedávno byl obezitě přiznán statut metabolické poruchy na patofyziologickém a genetickém základě a upustilo se od starého posuzování obezity jako jevu sociálního nebo charakterové vady. Mnozí lékaři dodnes nejsou dostatečně vzděláni v problematice správné tělesné hmotnosti, resp. obezity, protože se této důležité problematice nevěnuje dostatek času v pregraduálním školení. V ČR se situace zlepšuje; v posledním desetiletí přibývá postgraduálních školení, vznikají centra pro diagnostiku a léčbu obezity a doplňuje se síť obezitologických ambulancí [6]. Ke skeptickému hodnocení terapie antiobezitiky nepřispěla ani neslavná historie nežádoucích účinků a neočekávaných následků dříve používaných antiobezitik. K neuspokojivým výsledkům v léčbě obezity vede i časově náročná péče o obvykle polymorbidního obézního pacienta.

Základem léčebné strategie je vždy úprava stravy a pohybové aktivity. Léčbu je třeba indikovat podle celkového rizika konkrétního pacienta. Farmakoterapie je indikována při obezitě všech stupňů nebo při nadváze od BMI 27 provázené zdravotními komplikacemi [14]. I přes určitý pokrok má farmakoterapie obezity stále ještě charakter podpůrné léčby a je nutno stále ještě překonávat 3 mýty týkající se antiobezitik [17], proč se na tyto léky i lékaři dívají stále s nedůvěrou: mýtus 1 – obezita je problémem životního stylu, a proto její léčba nevyžaduje předepisování léků; mýtus 2 – užívání antiobezitik je příliš nebezpečné a může mít závažné vedlejší účinky; mýtus 3 – antiobezitika nezaručí natolik významný pokles tělesné hmotnosti, aby mělo smysl zvažovat jejich použití [1,2,17].

V současnosti jsou na trhu v ČR pouze dvě antiobezitika, v užším slova smyslu, pro dlouhodobou terapii: sibutramin a orlistat.

Účinnost sibutraminu byla sledována v řadě kontrolovaných studií [4,8]. Nejdéle byly účinky sibutraminu sledovány ve studii STORM (Sibutramine Trial of Obesity Reduction and Maintenance). Ve studii v sibutraminové skupině udrželo 80 % redukované hmotnosti dalších 18 měsíců 43 % pacientů (v průměru zhubli 10,2 kg). Sibutramin jim byl dále podáván v dávce 10 mg/den (resp. 15–20 mg/den, pokud docházelo u pacientů k opětovnému nárůstu hmotnosti). Při terapii sibutraminem došlo u pacientů k příznivému ovlivnění krevních lipidů, k nepodstatnému zvýšení krevního tlaku a srdeční frekvence [13]. Bezpečnost podávání sibutraminu u starších nemocných s hypertenzí nebo ischemickou chorobou srdeční ověřuje v současnosti probíhající studie SCOUT (Sibutramine Cardiovascular Outcomes Trial).

Obezita, zvláště s androidní distribucí, má těsný vztah k diabetu 2. typu. Diabetes mellitus 2. typu v kombinaci s obezitou 2. a vyššího stupně a dalším rizikovým faktorem je v ČR indikací k terapii sibutraminem a je z podstatné části hrazen pojišťovnou [16].

Účinnost sibutraminu spočívá u obézních pacientů, resp. u obézních pacientů s diabetem 2. typu na 3 klíčových faktorech:

• Redukce hmotnosti je závislá na dávce. Obvyklá počáteční dávka je 10 mg, ale lze ji zvýšit na 15 mg (nebo při vedlejších účincích snížit o 5 mg). Výhodou je jedna dávka denně.
• Velikost počáteční redukce závisí na intenzitě behaviorální intervence. Nejvyšší redukce se dosahuje pomocí vysoce strukturovaných programů kontroly porcí jídel.
• Velká účinnost při udržování redukované váhy. Studie řízené placebem ukazují úspěšně udržení dosažené hmotnosti po dobu až dvou let [12].

Při strategii redukce váhy u diabetiků 2. typu s obezitou je nutno mít na zřeteli speciální problematiku diabetu. Kontrola diabetu se při redukci hmotnosti zlepšuje a u diabetiků na inzulinu nebo PAD je možnost hypoglykemie. U některých může v důsledku hypoglykemie vznikat pocit hladu a redukce váhy se může zpomalit nebo zastavit. Lékař musí glykemii pečlivě sledovat a spolu s nastávající redukcí snižovat nebo zastavit diabetickou medikaci. V našich ambulancích na začátku redukčního programu inzulin nebo sulfonylmočoviny snižujeme na půl nebo vysadíme.

V České republice jsou pro praktické lékaře k dispozici aktualizované doporučené standardy pro léčbu obezity České obezitologické společnosti ČLS JEP.

prof. MUDr. Jaroslav Rybka, DrSc.

www.bnzlin.cz

e-mail: rybka@bnzlin.cz

Doručeno do redakce: 5. 4. 2005